大鼠脑淋巴引流阻断后脑形态学和皮质诱发电位的改变

目的:观察分析脑淋巴引流阻断对脑形态和功能的影响。方法:实验于2003-01/08在泰山医学院脑微循环研究所完成。实验动物选择雄性健康成年Wistar大鼠64只。49只大鼠用于脑淋巴引流对脑形态学的影响实验,随机分成3组;大体观察组14只;光镜观察组21只和电镜观察组14只。每组又分为脑淋巴引流阻断亚组和假手术对照亚组。16只动物用于脑淋巴引流阻断对皮质诱发电位影响的观察,随机分成两组,假手术对照组6只,脑淋巴引流阻断组10只。脑淋巴引流阻断亚组通过摘除颈浅和颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍,假手术对照组不结扎淋巴管和摘除淋巴结,通过大体,光镜及电镜观察不同时间(淋巴引流阻断1,2,3,5,7,10,15d)脑结构变化以及皮质诱发电位潜伏期的改变。结果:64只大鼠在实验过程中无死亡,均进入结果分析,无脱失值。①在脑淋巴引流阻断大鼠,大体观察见脑表面苍白、饱满、脑沟变浅窄、脑回变宽平,光镜下组织间隙增宽,液体郁滞,神经元变性、坏死、并有大量吞噬细胞浸润,形成“卫星现象”,电镜下神经元肿胀,线粒体等亚细胞结构变化明显。②与假手术对照组比较,脑淋巴引流阻断后第5天至第7天皮质诱发电位潜伏期明显延长[(6.28±0.23),(6.97±0.348)ms,P<0.01];(6.23±0.22),(7.12±0.20)ms;P<0.01]。结论:脑淋巴引流阻断对脑形态结构有重要影响,脑淋巴引流的阻断引起脑内感觉冲动传导异常,皮质诱发电位潜伏期明显延长。皮质诱发电位检查简便易行,可作为淋巴引流障碍性脑损伤的一项重要指标。     

大鼠脑内囊出血模型的构建及其评价

背景：稳定准确的动物模型是研究出血性脑血管病的必要工具和基础。 目的：建立和评价大鼠脑内囊出血模型。 设计：随机对照动物实验。 单位：徐州医学院第二附属医院；南京医科大学第一附属医院。 材料：实验于2002—05／11在南京医科大学动物实验中心完成。35只SD大鼠随机分为两组：实验组30只，假手术组5只。 方法：①通过立体定向术向实验组大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型。②按ZeaLonga5分制神经病学评分标准评分，观察大鼠躯体感觉及运动功能。③大鼠在麻醉状态下于术前及术后检测体感诱发电位。④测定体感诱发电位后，将大鼠麻醉后处死，取脑制备切片，苏木精-伊红染色，以最大病灶处光镜观察血肿及组织形态学的改变。 主要观察指标：①两组大鼠神经功能评分。②两组大鼠体感诱发电位各波潜伏期：③两组大鼠脑组织形态学观察。 结果：35只大鼠均进入结果分析。①以出现明显偏瘫为造模成功，本实验成功率为93．3％（28／30），实验组神经病学评分为（2．74&;#177;0．46）分，与假手术组（0分）比较，差异有显著性（P〈0．05）。②体感诱发电位显示，实验组术后各波潜伏期较术前和假手术组明显延迟[P1：（15．72&;#177;0．78）ms，（10．69&;#177;0．52）ms，（10．73&;#177;0．48）ms；N1：（17．95&;#177;1．27）ms，（13.21&;#177;1．31）ms，（13．34&;#177;1.27）ms；N2：（21．16&;#177;1．62）ms，（15.42&;#177;1．46）ms，（15.58&;#177;1.44）ms；N3：（24．86&;#177;1．58）ms，（18．72&;#177;1．76）ms，（18．99&;#177;1．67）ms，P〈0．05]。③假手术组仅见针道周围散在红细胞，无出血灶；实验组病理形态学表现为左侧内囊区不规则或椭圆形血凝块，大致有一个低倍视野范围，出血灶边缘脑组织疏松水肿，病变明显重于假手术组。 结论：用立体定向术回注自体血制成大鼠脑内囊出血模型更接近临床脑出血，且方法简便，重复性好。     

脑出血模型大鼠脑组织脑红蛋白的表达

目的：观察脑红蛋白在实验性脑出血模型大鼠脑组织内表达水平的动态变化。方法：实验于2004-10／2005—10在解放军沈阳军区总医院动物实验科和神经中心实验室完成。66只大鼠随机分为3组：正常对照组6只，脑出血组30只和假手术组30只。脑出血组和假手术组再根据动物模型建立后1，6，24，48和72h 5个时间点随机分为5个亚组，每个亚组6只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型（假手术组注入生理盐水），用Weatern blot和免疫组织化学法检测脑出血后不同时间脑组织内脑红蛋白的表达。结果：脑出血组有3只大鼠术后死亡。有4只大鼠术后模型制备失败，均予以剔除并随机补充，66只大鼠最终纳入分析。Western blot结果显示脑出血组术后lh血肿周围脑组织内脑红蛋白相对表达水平开始增高（0．45&;#177;0．03）A8h达到高峰（0．83&;#177;0．05），72h开始下降（0.55&;#177;0．11），均明显高于假手术组（0.31&;#177;0．06，0.31&;#177;0.01，0．33&;#177;0．04）和正常对照组（032&;#177;0．07）。免疫组化染色显示在血肿周围脑红蛋白表达比其他脑区明显增多。结论：脑出血后脑内脑红蛋白表达上调，提示脑红蛋白可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用。     

切断左侧穹隆-海马伞模型大鼠在补充雌二醇及中药巴戟天和川芎汤干预后大脑皮质躯体感觉诱发电位的变化

目的：观察切断左侧穹隆-海马伞模型大鼠在补充雌二醇、灌服中药巴戟天和川芎汤剂、生理盐水等3种状态下大脑皮质躯体感觉诱发电位的变化。方法：实验于2002-09／2003-01在青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所完成。29只Wistar大鼠随机分为4组：前3组在相同条件下行左侧穹降-海马伞切断。①雌二醇组：8只，大鼠当日术后开始补充外源性苯甲酸雌二醇（1mg／kg），皮下注射，1次／周，共4次。②中药干预组：8只，由补肾益精中药巴戟天和活血行气中药川芎水煎浓缩至每毫升生药1g的汤剂，每次2.2mL，于当日术后开始灌胃，1次／d，共30次。③生理盐水组：6只，等容量生理盐水替代雌二醇，其余用法同雌二醇组．④假手术组：7只，不用任何药物，动物除了不切断穹隆-海马伞外，其余处理同以上各组。所有动物均在用药第30天时观察大脑皮质躯体感觉诱发电位。结果：29只大鼠均进入结果分析：①中药干预组和生理盐水组左侧皮质躯体感觉诱发电位波幅显著小于假手术组[（27．34&;#177;8．50），（19.25&;#177;20．75），（65.23&;#177;27．75）μV，P均〈0．01]，生理盐水组右侧皮质躯体感觉诱发电位波幅显著小于雌二醇组和中药干预组[（21．94&;#177;18.21），（84．73&;#177;62．91），（42．85&;#177;7.52）ms，P均〈0．05]，②各组之间躯体感觉诱发电位潜伏期较接近（P〉0.05）.结论：①大鼠行左侧穹窿海马伞切断后，左、右两侧皮质躯体感觉诱发电位波幅均降低，在中药于预状态下，大鼠左侧皮质躯体感觉诱发电位波幅显著小于假手术组，而与雌二醇组比较没有显著差异，说明巴戟天、川芎虽然难于逆转穹隆-海马伞切断造成的感知通路损伤，但可以减轻损伤。②中药治疗后右侧皮质躯体感觉诱发电位波幅与假手术组接近，可能与右侧穹隆-海马伞传导通路的完整性有关。③补充外源性雌二醇组左右两侧皮质躯体感觉诱发电位波幅与假手术组接近，说明雌二醇可以调节胆碱能神经元的存活、分化、再生和可塑性，并且可以影响细胞内特异的基因或基因网络的表达.     

电针对高血压大鼠脑缺血后再灌注不同时间点脑细胞损伤的干预作用

目的：观察电针督脉经“大椎”、“百会”二穴对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。方法：实验于2004-08／2005-08在广东省中医院中心实验室完成。将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉，制成易卒中型肾血管性高血压大鼠，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组，分别观察缺血2h后再灌注1d，7d．14d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。结果：140只SD大鼠，进入结果分析126只，假手术组18只，电针组54只和模型组54只。①脑缺血再灌注1，7d后，电针组大鼠行为学评分明显小于模型组（1．44&;#177;0．62，1．87&;#177;0．73；0．60&;#177;0．50，0．97&;#177;0．50，P〈0．05），再灌注14d电针组行为学评分与模型组比较。差异无显著性（0．20&;#177;0．41．0．27&;#177;0．46，P〉0．05）。②脑缺血再灌注1，7d后，电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组[（80．72&;#177;1．37）％，（83．63&;#177;1．33）％，（77．58&;#177;1．30）％；（79．43&;#177;1．25）％，（81．65&;#177;1．65）％，（77．58&;#177;1．30）％，P〈0．001]，模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显（P〈0．001）；再灌注14d后，电针组和模型组大鼠脑含水量下降[（78．66&;#177;1．30）％，（78．86&;#177;1．10）％]，与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）。③缺血再灌注1d和7d后，电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组，差异具有显著性[（14．34&;#177;1．31）％，（18．84&;#177;1．41）％；（6．07&;#177;1．72）％，（8．86&;#177;1．18）％，P〈0．01]。缺血再灌注14d，电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性[（5．77&;#177;1．07）％，（7．04&;#177;1．65）％，P〉0．05]。④再灌注1，7d后，电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻；再灌注14d后，电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻。结论：高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经“大椎”，“百会”二穴可改善其神经行为学表现，减轻脑水肿，缩小脑梗死范围，减轻脑细胞超微结构损害。     

慢性脑低灌注对大鼠学习记忆及脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达的影响

目的：慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力下降，观察此过程中脑海马组织中周期素依赖性激酶5mRNA及其蛋白表达的动态变化。方法：实验于2004-03／12在解放军第二军医大学实验动物中心进行。取雄性SD大鼠60只，随机分为空白对照组18只，假手术组18只，慢性脑低灌注组24只。空白对照不进行干预，慢性脑低灌注组采用双侧颈总动脉结扎建立大鼠慢性脑低灌注模型，假手术组仅行颈前切开，不结扎颈总动脉。分别于术前、术后2，4，8周应用Y迷宫评价错误次数和全天总反应时间，苏木精-伊红染色观察脑海马组织病理变化，脱氧尿嘧啶缺口末端标记染色检测凋亡细胞数目，免疫组化法观察周期素依赖性激酶5蛋白含量的变化，反转录-聚合酶链反应法检测周期素依赖性激酶5mRNA的表达水平。结果：慢性脑低灌注组大鼠死亡3只，57只大鼠进入结果分析。①Y迷宫测试结果：与空白对照组和假手术组相比较，从术后2周开始，慢性脑低灌注组大鼠的迷宫作业错误反应次数增多[（1．00&;#177;0．59），（1．06&;#177;0．54），（2．05&;#177;0．72）次；F=4．89，P〈0．05]，全天总反应时间延长[（88．28&;#177;17．41），（90．38&;#177;15．57），（142．51&;#177;21．72）s，F=4．56，P〈0．051，且随术后时间的延长错误次数和总反应时间增加（P〈0．01）。②周期素依赖性激酶5表达：与正常大鼠和假手术组大鼠比较，慢性脑低灌注组大鼠2周时周期素依赖性激酶5阳性表达开始减少（21．68&;#177;1．22，21．32&;#177;1．38，17．32&;#177;1．11，F=3．84，P〈0．05），至术后4，8周其表达继续减少（11．59&;#177;0．76，8．49&;#177;0．42）。结论：慢性脑低灌注可诱导脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达下调，同时伴随着大鼠学习、记忆能力下降，提示该酶可能参与了学习记忆过程。     

电针干预腩缺血再灌注大鼠梗死体积及脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况，探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。 方法：实验于2005-05／08在河南中医学院实验中心完成。①分组：SD大鼠55只，采用随机数字表法随机分为假手术组5只，电针组25只，模型组25只。②模型制备：电针组和模型组参照Kolzumi等建立的方法制备模型，经颈外动脉插入尼龙线，阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部，引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血，假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位，插入深度约12mm左右，其余步骤同模型组。③针刺方法：电针组造模后常规剪毛消毒用0．35mm&;#215;40mm毫针快速刺入皮下向左前下方（相当于人体曲鬓穴处）平刺，进针深度约0．8cm，另于风府穴直刺一针，深度约0．5cm。于缺血后10min给予电针，连接全能脉冲电疗仪，百会接阳极，风府接阴极，电针频率7Hz，强度6mA，30min／次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2，6，12，24h 4个观测时间点，每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。 结果：55只大鼠均进入结果分析。①火鼠缺血2h再灌注24h后，模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[（137．76&;#177;19．90），（84．46&;#177;22．30）mm^3，P〈0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达，模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强，于再灌注后12h达高峰，但电针组再灌沣后2，6，12，24h白细胞介素1β表达均较模型组弱（皮质：0．17&;#177;0．01，0．21&;#177;0．01；0．20&;#177;0．02，0．25&;#177;0．01；0.27&;#177;0．02，0．32&;#177;0．02；0．26&;#177;0．01，0．28&;#177;0．01，P均〈0．05～0.01；纹状体：0．18&;#177;0．20，0．24&;#177;0．02；0．22&;#177;0．02，0．27&;#177;0．02；0．35&;#177;0．01，0．37&;#177;0．01;0．31&;#177;0．01；0．34&;#177;0．01，P均〈0．05～0．01）。 结论：电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达，同时缩小梗死的体积。说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。     

电针影响血管性痴呆大鼠学习记忆和海马CA3区Gray Ⅰ型突触超微结构的变化

目的：观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触超微结构的影响。 方法：实验于2005—08／10在广州中医药大学动物实验中心完成。选择SPF级成年健康SD大鼠50只，随机抽取8只大鼠为假手术组，其余42只采用四血管阻断法制备缺血模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为电针组，尼莫通组和模型组。假手术组和模型组同等条件下饲养，未予任何治疗。电针组：用28号1寸毫针，于模型大鼠头部“百会”穴（顶骨正中）斜刺0.5寸，背部膈俞穴（第7胸椎下两旁肋间）、脾俞穴（第12胸椎下两旁肋间）和肾俞穴（第2腰椎下两旁），各直刺0．5寸，连接电针仪，施以连续波，频率150Hz，强度以大鼠安静耐受为度（约1mA），1次／d，留针20min，连续治疗15d。尼莫通组：大鼠给予尼莫通12mg／kg，按20mL／kg灌胃，1次／d，连续15d。治疗15d后采用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，包括定位航行试验和空间探索试验；应用透射电镜和图像分析系统测量Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度变化。结果：纳入动物50只，32只进入结果分析，制备动物模型42只中术后7d内死亡15只，存活27只，其中2只因术后出现偏瘫不能进行水迷宫测试而弃之不用。25只动物造模成功，其中电针组9只，尼莫通组9只和模型组7只。假手术组死亡1只，存活7只。①模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍，在水迷宫定位航行试验中，其逃避潜伏期明显长于假手术组、电针组、尼莫通组[分别为（16．89&;#177;9．13），（5．20&;#177;0．81），（5．49&;#177;0．90），（6．73&;#177;0．97）s，P＜0．011，电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P＜0．05）；在水迷宫空间探索试验中，模型组在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著差异，电针组相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限[原平台、右侧平台、左侧平台、对侧平台分别为（5．67&;#177;1．50），（1．33&;#177;1．00），（0．89&;#177;0．78），（1．11&;#177;0．78）次，P＜0．01]。②假手术组、电针组和尼莫通组大鼠海马CA3区细胞形态结构正常，常、异染色质分明；内质网、线粒体及突触结构正常；其突触前膜和突触后膜清晰。模型组大鼠海马CA3区细胞分界清晰、与周围组织结构有明显界线，整个细胞萎缩、体积缩小、电子密度较大；胞核固缩、形不规则；突触减少，部分突触的突触前膜或突触后膜模糊不清。③模型组大鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度明显低于假手术组[分别为（3．36&;#177;1．21），（6．36&;#177;1．38）个；（0．32&;#177;0．14），（0．68&;#177;0．17）μm^2／μm^3；0．033&;#177;0．016．0．074&;#177;0．020，P＜0．01]，电针组大鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触的面数密度、面积密度、体积密度明显高于模型组[分别为（5．67&;#177;1．21），（3．36&;#177;1．21）个；（0．59&;#177;0．15），（0．32&;#177;0．14）μm^2／μm^3；0．066&;#177;0．015，0．033&;#177;0．016，P＜0．01]。 结论：电针可抑制海马CA3区Gray Ⅰ型突触丢失，从而改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。     

短暂脑缺血再灌注后突触蛋白Ⅰ表达与细胞凋亡

目的：观察短暂脑缺血再灌注对与神经元的早期发育和再生相关的突触蛋白Ⅰ及神经细胞凋亡的影响，进一步了解神经系统的可塑性。方法：实验于2003年于同济医院神经内科实验室进行。①分组：取75只Wister大鼠随机分为模型组（n=51）、假手术组（n=18）和正常对照组（n=6）3组。假手术组18只和模型组18只分为再灌注1，3，6，12，24和72h 6个亚组，进行突触蛋白Ⅰ检测；正常对照组6只和模型组剩余的33只大鼠（分为再灌注1，3，6，12，24，48和72h7个亚组）分别进行TUNEL阳性细胞检测、形态学观察和流式细胞仪检测，需获取数据时至少检测2只大鼠。②造模：模型组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型，缺血10min后再灌注；假手术组不插入线栓，其余步骤同模型组；正常对照组不干预。③观察指标：于相应时间点麻醉状态下处死取脑，应用免疫组织化学的方法观察缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ表达的动态变化，同时采用荧光显微镜、流式细胞仪和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡情况，分析两者之间的关系。结果：经补充后72只大鼠进入结果分析。①缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ的表达：模型组再灌注12h内无明显变化，再灌注24h低于假手术组（0．199&;#177;0．006，0.238&;#177;0．008，P〈0．01），至72h恢复至假手术组水平。②细胞凋亡率：模型组再灌注24，48和72h均高于正常对照组[（12．57&;#177;9．83）％，（13．56&;#177;2．28）％,（16．68&;#177;0．66）％，（4．65&;#177;0．03）％，P〈0．05]。③TUNEL阳性细胞率：正常对照组和模型组再灌注0～24h均未见阳性细胞，再灌注48和72h分别为（47．50&;#177;3．85）％和（62．66&;#177;13．06）％。结论：短暂脑缺血再灌注后存在着突触蛋白Ⅰ表达的短暂降低，且与凋亡细胞的出现在时间上非常吻合，提示短暂脑缺血再灌注后存在失神经及其后的神经再获现象，这可能与DNA的损伤和修复有关。     

慢性颈脊髓压迫兔的体感诱发电位变化

目的：探索慢性颈脊髓压迫后电生理变化规律，及其与脊髓损伤内在关系。方法：实验于2004—09／2005—08在广西中医学院骨伤科研究所完成。①分组：将42只新西兰兔随机分为2大组，即对照组和实验组，每组分为6，8，12周组，共6小组，每小组7只。②实验组经颈4，5椎体前螺钉多次缓慢加压造成兔慢性颈脊髓受压模型。对照组行颈5手术入路，不置入螺钉，普通饲养，分别于6，8，12周处死取材。③甩改良Tarlov法，对其肢体肌力进行评估。肌电诱发电位仪测定体感皮质诱发电位的潜伏期和波幅变化。苏木精-伊红染色进行脊髓组织形态学观察。结果：参加实验动物42只，实验组有6只退出观察，随机补充6只，最终进入结果分析42只兔。①实验组各时间段改良Tarlov法分值差别不明显，在12周改良Tarlov法分值变异性变大，部分动物神经功能趋于好转，而部分动物功能进行性恶化，对照组神经功能正常。②诱发电位潜伏期比术前明显延长，并趋于增加，12周后有所回落，12周实验组4，6，8，12周潜伏期分别是（13．56&;#177;1．11），（14．31&;#177;0．56），（16．25&;#177;0．36），（14．74&;#177;1．78）ms；波幅变化较大，趋于逐渐降低，至12周又逐渐增高，12周实验组4，6，8，12周分别是，（3.45&;#177;0．71），（4．23&;#177;1．97），（2．51&;#177;0．83），（2．98&;#177;0．73）V。③形态学观察示灰质神经元减少，自质脱髓鞘变性。结论：对于慢性脊髓压迫，皮质体感诱发电位潜伏期能反映脊髓损伤程度和预后，可作为临床观察指标，波幅变异性大，无确切临床意义。     

脑出血和脑梗死患者血液流变学的研究

目的 探讨脑出血和脑梗死患者血液流变学的变化情况.方法 脑出血患者123例,脑梗死患者93例,在入院后立即抽肘静脉血送检.分析脑梗死与脑出血患者在一般资料、红细胞计数、红细胞变形指数、血浆黏滞度、全血粘滞度等多项指标上有无统计学意义.结果 脑出血患者在收缩压、血细胞比容、全血黏滞度水平上均高于脑梗死患者(P<0.05),红细胞计数低于脑梗死患者(P<0.05).结论 血液流变学检查对于脑梗死和脑出血的诊断和预防的意义值得进一步研究.     

No evidence for cerebral hypoperfusion during cerebral malaria

OBJECTIVE: Among the mechanisms suggested for altered consciousness during cerebral malaria is the hypothesis of cerebral ischemia, which remains controversial, with little supportive O2 conflicting hemodynamic data. The purpose of this study was to test the hypothesis that cerebral ischemia is a main mechanism for altered consciousness during cerebral malaria. SETTING: University hospital pediatric ward in a region with endemic cerebral malaria. DESIGN: Prospective evaluation of cerebral hemodynamics and cerebral oxygenation during cerebral malaria compared with severe malaria anemia without altered consciousness. PATIENTS: During a 2-wk period, we evaluated all patients who were admitted for cerebral malaria (n = 5). Age-matched patients admitted for severe malaria anemia without altered consciousness (n = 3) and outpatients (n = 3) were investigated for comparison. INTERVENTIONS: All patients received the usual treatment according to their needs, which was determined by the physician in charge. Repeated neurologic evaluations were performed during the early management period in patients with cerebral malaria. METHODS AND MAIN RESULTS: We repeatedly measured cerebral blood flow velocity (transcranial Doppler) and simultaneous systemic determinants of cerebral blood flow (arterial pressure, arterial oxygen saturation, PaCO2, rectal temperature, and hemoglobin concentration). The adequacy of cerebral blood flow to oxygen demands during cerebral malaria was assessed by continuous recording of jugular bulb venous oxygen saturation (using a fiberoptic device). Marked cerebral vasodilation was observed during cerebral malaria (systolic velocity, 1.45 +/- 0.09 m/s; diastolic velocity, 0.75 +/- 0.08 m/s; n = 4) and during severe malaria anemia (systolic velocity, 1.18 +/- 0.14 m/s; diastolic velocity, 0.55 +/- 0.05 m/s; n = 3) compared with control children (systolic velocity, 0.84 +/- 0.13 m/s; diastolic velocity, 0.35 +/- 0.06 m/s; n = 3; p < .05). During cerebral malaria, jugular bulb venous oxygen saturation remained stable, including during neurologic recovery, with initial values of 67.5 +/- 4.3%. CONCLUSIONS: Because jugular bulb venous oxygen saturation remained within the normal range, cerebral hyperemia seems to be an adaptive response to altered systemic determinants, which argues against a hemodynamic mechanism for altered consciousness during cerebral malaria.     

脑囊虫病CT扫描的诊断价值

目的：提高对脑囊虫病ＣＴ影像的认识,材料和方法：对１６０例脑囊虫病的ＣＴ表现及分型特点进行分析比较,结果：脑实质型８９例（５５．６％）,脑室型２６例（１６．３％）脑膜型２例（１．３％）,混合型４３例（２６．３％）,结论;通过ＣＴ扫描可显示囊虫的数目,寄生部位及演变过程,明确分型,对本病的诊断及鉴别诊断具有重要价值。     

脑萎缩并发脑出血的临床特点

目的:探讨脑萎缩并发脑出血的临床特点。方法:回顾性分析1478例脑出血患者的临床资料,并将其中脑萎缩并发脑出血68例患者的临床和CT资料与单纯脑出血病例进行对比性研究。结果:脑萎缩并发脑出血临床表现以意识障碍为主要特点,血肿破入脑室系统比例高,脑积水发生率高,早期血肿扩大发生率明显高于单纯脑出血病例,并发症发生率高,病死率高,死亡原因主要是合并感染或器官衰竭等并发症。结论:脑萎缩并发脑出血预后差、病死率高。     

大脑中动脉钙化影像与脑血流动力学异常的相关性

目的采用经颅多普勒超声(TCD)评价CT显示大脑中动脉(MCA)血管壁钙化影像与脑血流动力学的相关性。方法采用64层螺旋CT对55例怀疑MCA钙化患者(110支MCA)行头颅CT扫描,经1mm影像重建后,采用钙化分析软件计算钙化数目及钙化积分,并根据结果将患者分为钙化组23支血管,非钙化组87支血管。于CT检查后1周内行TCD检查,记录双侧MCA的收缩期峰值流速(Vp)、舒张期流速(Vd)、血管搏动指数(PI),计算MCA狭窄的检出率。结果(1)钙化组与非钙化组的Vp和Vd分别为(114.4±43.3)cm/s、(42.6±22.7)cm/s与(94.1±14.5)cm/s、(35.4±8.7)cm/s,两组间差异有统计学意义(P=0.001,P=0.026);(2)钙化组Vp与钙化积分呈正相关,随钙化积分的增加而相对升高(r=0.422,P=0.025),而PI与钙化积分无相关性(r=0.045,P=0.820);(3)钙化组血管狭窄的发生率为26.1%(6/23),非钙化组的发生率3.4%(3/87),两组间差异有非常显著性(P=0.003)。结论TCD可以客观评估CT提示MCA钙化性病变的相关血流动力学改变。     

糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死的对比分析

目的探讨糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者临床特点及危险因素分析。方法对我院2010年8月～2012年8月收治的脑梗死患者212例进行回顾性分析,其中有糖尿病史或入院后证实为糖尿病的患者82例作为糖尿病组,入院后糖耐量检查正常患者130例为非糖尿病组,比较两组患者临床症状、实验室指标、影像学检查及预后差异。结果糖尿病组相较非糖尿病组患者更易出现偏瘫、言语障碍、偏盲、共济失调和吞咽障碍等症状,两组血浆总胆固醇含量差异不显著(P>0.05),血浆甘油三酯、低密度脂蛋白、纤维蛋白原含量比较糖尿病组明显高于非糖尿病组(P<0.05),而高密度脂蛋白含量糖尿病组明显低于非糖尿病组(P<0.05),差异具有统计学意义。糖尿病合并脑梗死患者其脑梗死类型以腔隙性梗阻占多数,而非糖尿病患者则以单发性梗死居多,两组梗阻具体部位分布差异不显著(P>0.05),但是分布于基底节、放射冠、半卵圆中心及额叶部位的梗阻要明显多于其他部位。结论为减少脑梗死的发生、改善脑梗死患者预后,控制好糖尿病血糖至关重要。     

重型颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的护理

介绍18例重型脑损伤患并发脑性盐耗综合征的护理，提出在脑性盐耗综合征病人的护理环节上：重视预见性护理，严密观察意识改变及生命体征，准确记录出入量，掌握好补盐、补液的均衡速度，维持血容量及钠的平衡，掌握脑性盐耗综合征、抗利尿激素分泌不当综合征、中枢性尿崩症三类不同病症的鉴别护理。