绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究

目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响

目的 探讨参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响.方法 雄性健康sD成年大鼠40只,随机分为正常空白对照组、单纯模型组、维生素E组、参七汤组.各组大鼠末次给药后,测定其脑组织中的SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合酶)含量.结果 模型组大鼠脑组织中SOD含量显著降低,MDA、NO、NOS的含量显著增高,与空白对照组比较,均有显著性差异(P＜0.01);参七汤组、维生素E组大鼠脑组织中SOD的含量明显增高,MDA的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01),参七汤组、维生素E组之间无统计学意义;参七汤组NO、NOS的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01);而维生素E组大鼠脑组织中No、NOS的含量无明显变化.结论 参七汤能减轻D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织自由基对机体的损伤,具有良好的抗自由基作用.     

老龄大鼠心脏和脑组织中NO、SOD和MDA含量与衰老的关系

目的测定大鼠心脏和脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,探讨NO、SOD和MDA与衰老的关系,为延缓衰老、合理而又科学地应用抗衰老食品和保健品、提高机体SOD活性和降低MDA的含量、减少老年性疾病的发生提供理论依据。方法NO测定采用硝酸还原酶比色法,SOD采用黄嘌呤氧化酶比色法,MDA用硫代巴比妥酸法。结果老龄大鼠心脏和脑组织中NO的含量和SOD活性比成年鼠低(P<0.01),MDA的含量明显比成年(P<0.01)。结论在大鼠脑和心脏中NO、MDA的含量和SOD活性与衰老有一定的关系。     

中药何首乌饮对衰老大鼠睾丸组织NO和iNOS含量的影响

目的:观察何首乌饮对衰老雄性大鼠睾丸组织一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的影响。方法:D-半乳糖连续腹腔注射的方法建立亚急性衰老大鼠模型,并用补肾中药何首乌饮进行干预,分别检测各组大鼠睾丸组织NO和iNOS的含量。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠睾丸组织NO和iNOS含量明显升高(P<0.01);何首乌饮可抑制衰老模型大鼠睾丸组织NO和iNOS含量的升高,何首乌饮预防组和何首乌饮延缓衰老组与模型组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:何首乌饮具有一定延缓睾丸衰老的作用,机制可能与降低衰老大鼠睾丸组织NO和iNOS的含量有关。     

超时间窗溶栓治疗对大鼠急性脑梗死后自由基活性和 Caspase-3表达的影响

目的研究急性脑梗死超时间窗溶栓治疗对大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及Caspase-3表达的影响。方法采用大鼠自体血栓制作大脑中动脉梗死模型,将144只SD大鼠随机分为对照组、梗死组、6 h溶栓组,各48只。采用比色法和羟胺法分别检测梗死脑组织中NO、MDA含量,NOS、SOD活性;采用HE染色观察神经元形态变化;采用免疫组化法检测脑组织神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和Caspase-3的表达。结果与梗死组相比,6 h溶栓组NO、MDA含量、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性在各时间点均明显降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),n NOS、Caspase-3的表达明显减少(P<0.05)。结论超时间窗溶栓治疗可通过降低自由基活性,增加SOD活性,减轻梗死后氧化应激反应,减少凋亡分子的表达。     

左旋精氨酸对心肺复苏后大鼠血MDA、SOD及NO的影响

目的探讨左旋精氨酸（L-arg）对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灌喂精氨酸组,每组各12只。制备大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复30min后测定MDA、SOD及NO。结果模型组MDA含量高于正常对照组（P〈0.01）,SOD及NO含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;L-arg组MDA含量明显低于模型组（P〈0.01）,SOD及NO活性明显高于模型组（P〈0.01）。结论左旋精氨酸可以减轻心肺复苏后血中MDA的生成,增加SOD的活性,其机制可能与血清NO含量增加有关。     

吡格列酮对早期糖尿病肾病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的慢性并发症和主要死因,其发病机制复杂,缺乏明确有效治疗措施。文中探讨血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氮化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)与DN的关系及吡格列酮(P ioglitazone)对其影响。方法采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型,随机分为正常对照组、正常对照治疗组、糖尿病组、糖尿病治疗组,2治疗组给予吡格列酮10mg/(kg.d)灌胃,每组10只。第10周末测定血糖、肾重/体重、24 h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthases,T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthases,iNOS)和结构型一氧化氮合酶(constructure nitric oxide synthases,cNOS)活性。结果糖尿病治疗组与糖尿病组比较,血糖无显著差异(P>0.05),但肾重/体重和24 h尿蛋白定量明显降低(P<0.01)。糖尿病组NO水平和T-NOS、iNOS活性较正常对照组明显增加(P<0.05或0.01),糖尿病治疗组NO水平和T-NOS、iNOS活性较糖尿病组明显下降(P<0.05或0.01)。cNOS活性各组间比较无显著差异(P>0.05)。结论早期DN大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。吡格列酮非降糖的肾保护作用可能与其抑制iNOS活性和减少NO生成有关。     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌酶活性的影响

目的: 观察牛磺酸对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膈肌损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、牛磺酸治疗组(Tau)。腹腔注射链脲菌素50mg/kg制备DM大鼠模型。NC组和DM组予自来水,Tau组予1%牛磺酸饮水,4周后测大鼠体重、血糖,检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、NO含量的变化;电镜下观察膈肌组织超微结构的改变。结果: 与NC组相比,DM组大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性、NO含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01);电镜下,肌小节和线粒体形态改变。与DM组相比,Tau组SOD、NOS活性、NO含量增加(P<0.05和P<0.01),血糖和MDA含量降低(P<0.01);电镜下,超微结构损伤减轻。结论: 牛磺酸可提高DM大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性和NO含量,降低血糖浓度、MDA含量,能保护DM膈肌的损伤。     

白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制

目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

氯丙烯对神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响

探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统和抗氧化系统的影响。方法用NO、MDA、 NOS、SOD、GSH-PH检测试剂盒研究了氯丙烯对鸡胚脑神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响。结果与对照组相比,随着氯丙烯浓度的增加,NO含量细胞内明显增加(P<0.01),细胞外无显著差异;NOS活性细胞内中、高剂量组显著增加(P<0.05,P<0.01),细胞外活性仅高剂量组显著增加(P<0.01);细胞MDA含量明显降低,并呈明显的剂量-效应关系(r=-0.9693,P<0.05);GSH-PX活性细胞内逐渐升高,呈明显的剂量-效应关系(r=0.9872,P<0.05),细胞外仅高剂量组明显升高(P<0.01);细胞内T-SOD和CuZn-SOD活性在3个剂量均明显下降(P<0.01)。结论氯丙烯可影响NO生成系统和细胞内抗氧化系统,这可能是氯丙烯引起细胞内Ca2+稳态失调的原因之一。     

注射D-半乳糖致大鼠衰老效应的评价

目的评价注射D-半乳糖（D—galactose）的致衰老效应。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组。每组各10只。模型1组每天皮下注射D一-乳糖50mg／kg：模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500mg／kg;对照组每天颈部皮下注射等量（50mg／kg）生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低（P〈0．01）;胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降（P〈0．01）。MDA含量明显升高（P〈0．01）。结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的:观察葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin,GSPC)对2型糖尿病(2-DM)大鼠体内氧化应激的影响.方法:60只Wistar大鼠,随机选取10只为正常对照组,余下50只大鼠给予高糖高脂饮食加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2-DM模型后,随机以10只一组分为4组,分别为2-DM模型对照组,葡萄籽原花青素(GSPC)低、中、高三个剂量组.灌胃治疗8周后,用分光光度法比较各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(super oxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平.结果:与2-DM模型组比较,GSPC组可以显著升高血清SOD、NO、NOS(P＜0.01),降低MDA水平(P＜0.01).结论:GSPC能够降低2-DM大鼠的氧化应激水平,对2-DM有一定的预防和治疗作用.     

他罗利姆对癫痫持续状态大鼠海马的影响及脑保护作用

目的研究免疫抑制剂他罗利姆（FK506）对癫痫持续状态（SE）大鼠海马组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响及其脑保护作用。方法随机将162只Wistar大鼠分为癫痫组、FK506干预组、对照组各54只。采用匹鲁卡品腹腔注射制作SE模型,FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24、1?h 2次腹腔注射FK506,对照组注射等体积生理盐水;采用比色法和羟胺法分别检测海马组织中NO、MDA含量、NOS、SOD活性;采用免疫组化法检测海马组织神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达;采用HE染色观察神经元形态变化。结果与癫痫组相比,FK506干预组NO、MDA含量、NOS活性明显降低（P均＜0.01）,SOD活性在癫痫发作后12?h以内降低（P＜0.05）,在3?d之后升高（P＜0.01）;海马nNOS的表达降低（P＜0.01）,存活神经元增加。结论FK506可能通过抑制NOS/NO途径发挥抗癫痫和脑保护作用。