过敏性紫癜血清抗内皮细胞抗体检测及其临床意义

目的检测过敏性紫癜患儿血清抗内皮细胞抗体(AECA)水平,探讨其在HSP发病机制中的作用。方法 2010年6月至2011年1月在温州医学院附属育英儿童医院肾脏科住院的过敏性紫癜患儿(HSP)60例,分为紫癜性肾炎(HSPN)组40例和非HSPN组20例,按病程分为急性期和缓解期,另以20名健康儿童作为对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AECA水平。结果对照组血清AECA为(232.31±53.89)ng/mL。HSP患儿急性期为(355.18±58.07)ng/mL,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);缓解期为(243.19±58.68)ng/mL,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),与急性期比较,差异有统计学意义(P<0.01)。非HSPN组急性期为(328.09±57.97)ng/mL,HSPN组为(369.66±59.20)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AECA可能参与了HSP血管损伤的病理过程,检测AECA可作为判断HSP病情的指标。     

过敏性紫癜患儿尿中结缔组织生长因子检测及临床意义

目的 评价过敏性紫癜(HSP)患儿尿中结缔组织生长因子(CTGF)水平变化的临床意义.方法 将山东大学附属省立医院2006年7月至2007年3月收治的85例HSP患儿按照尿白蛋白排泄率(UAER)分成正常白蛋白尿组(Ⅰ组,25例)、微量白蛋白尿组(Ⅱ组,31例)和大量白蛋白尿组(Ⅲ组,29例),检测各组尿液CTGF,并与27名健康儿童进行比较.结果 各组HSP惠儿尿液CTGF质量浓度[Ⅰ组(1.332±0.704)ug/L;Ⅱ组(8.245±3.790)ug/L;Ⅲ组(11.013±5.674)ug/L]显著高于对照组[(0.547±0.329)ug/L.P＜0.05],HSP患儿各组同比较差异也有显著意义(P＜0.05),且随着尿白蛋白排泄率的增加呈递增趋势;尿CTGF与Ⅳ型胶原、UAER呈显著正相关(r=0.495,P＜0.01;r=0.542,P＜0.01).结论 CTGF在紫癜性肾炎(HSPN)的发生发展中起一定的作用,尿CTGF质量浓度可作为诊断HsPN的敏感指标之一,并有助于判断病情的进展.     

过敏性紫癜患儿尿清蛋白与血管内皮生长因子的相关性

目的探讨过敏性紫癜(HSP)、过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿尿清蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法选择2004-2006年本院儿科、皮肤科就诊的29例HSP患儿为研究对象,并选取同期本院体检健康的21例儿童作为对照,采用磺柳酸比浊法测定各组尿清蛋白排泄率(UAER),并根据UAER将HSP患儿分为紫癜无肾损害组(HSP组)及HSPN组。酶联免疫吸附试验测定各组血清VEGF水平,并采用SPSS10.0软件比较UAER和VEGF在HSP与HSPN的水平变化以及HSPN治疗前后的水平变化。结果HSP组24h尿清蛋白[(0.05±0.02)g/d]与健康对照组[(0.04±0.02)g/d]比较无显著性差异(P>0.05),HSPN组24h尿清蛋白[(3.01±1.52)g/d]与健康对照组、HSP组比较均有显著性差异(Pa<0.01);HSP组血清VEGF水平[(98.2±48.3)ng/L]与健康对照组[(69.5±19.1)ng/L]比较有显著性差异(P<0.05),HSPN组血清VEGF水平[(179.2±69.3)ng/L]与健康对照组、HSP组比较均有非常显著性差异(Pa<0.01);治疗后24h尿清蛋白[(0.53±0.31)g/d]和VEGF[(81.4±59.6)ng/L]均降低,较治疗前有非常显著性差异(Pa<0.01);24h尿清蛋白与血清VEGF水平呈正相关(r=0.519P<0.05)。结论VEGF参与HSP、HSPN的发病,并与尿清蛋白的发生、发展有关。     

Analysis of elevated markers of anticoagulation and fibrinolytic systems in children with Henoch-Sch(o)nlein purpura

目的 观察儿童过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)抗凝纤溶系统标志物的动态变化,了解其与HSP及HSPN疾病进展的关系.方法 将2010年9月 - 2011年5月收治的HSP 及HSPN患儿共241例,根据病史长短,分为HSP发作组(30例)、HSP半月组(27例)、HSP 1月组(23例)、HSP 2月组(20例),HSPN发作组(19例)、HSPN半月组(22例)、HSPN 1月组(28例)、HSPN 2月组(21例)、HSPN 3月组(22例)及HSPN 6月组(29例).检测抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ-%)、血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量(24U-TP)及尿红细胞定量水平,并与对照组35例健康体检儿童比较.结果 HSP患儿的ATⅢ-%在2个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P ＜ 0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%在6个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P ＜ 0.001);HSP及HSPN患儿的PLT在2个月内渐降至正常水平,D-dimer、FDP和CRP在半个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P均＜ 0.001);HSPN患儿发作期的ATⅢ-%与PLT水平高于HSP 患儿(P均＜ 0.05);HSP患儿的CRP与D-dimer呈正相关(r ＝ 0.451,P ＜ 0.001);HSPN患儿的CRP与D-dimer、FDP呈正相关(r ＝ 0.525、0.367,P均＜ 0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%与PLT、24U-TP之间呈正相关(r ＝ 0.407、0.497,P均＜ 0.001).结论 HSP及HSPN 患儿发作期抗凝纤溶系统处于高活动状态,HSPN患儿更明显,随着临床症状的消失,其高活动状态逐渐恢复;ATⅢ的高活动状态可能与HSPN的进展有一定的关系.     

过敏性紫癜患儿肾组织内皮素-1的表达

目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。     

过敏性紫癜患儿血管内皮生长因子变化的意义

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及其在HSP发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA检测20例急性期HSP患儿、15例恢复期HSP患儿及15例正常儿童血清VEGF水平。结果急性期HSP患儿血清VEGF水平(533.85±127.63)ng/L,明显高于恢复期(160.47±37.39)ng/L及正常对照组(68.93±19.16)ng/L,差异具有显著性(F=158.86P<0.01),3组间作两两比较差异均具有显著差异(P均<0.01)。结论HSP患儿急性期血清VEGF水平明显升高,提示VEGF可能参与HSP的发病过程,可能在HSP发病机制中具有重要意义。     

过敏性紫癜患儿抗凝纤溶系统标志物的动态变化

目的观察儿童过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)抗凝纤溶系统标志物的动态变化,了解其与HSP及HSPN疾病进展的关系。方法将2010年9月—2011年5月收治的HSP及HSPN患儿共241例,根据病史长短,分为HSP发作组(30例)、HSP半月组(27例)、HSP 1月组(23例)、HSP 2月组(20例),HSPN发作组(19例)、HSPN半月组(22例)、HSPN 1月组(28例)、HSPN 2月组(21例)、HSPN 3月组(22例)及HSPN 6月组(29例)。检测抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ-%)、血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量(24U-TP)及尿红细胞定量水平,并与对照组35例健康体检儿童比较。结果 HSP患儿的ATⅢ-%在2个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P<0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%在6个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P<0.001);HSP及HSPN患儿的PLT在2个月内渐降至正常水平,D-dimer、FDP和CRP在半个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P均<0.001);HSPN患儿发作期的ATⅢ-%与PLT水平高于HSP患儿(P均<0.05);HSP患儿的CRP与D-dimer呈正相关(r=0.451,P<0.001);HSPN患儿的CRP与D-dimer、FDP呈正相关(r=0.525、0.367,P均<0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%与PLT、24U-TP之间呈正相关(r=0.407、0.497,P均<0.001)。结论 HSP及HSPN患儿发作期抗凝纤溶系统处于高活动状态,HSPN患儿更明显,随着临床症状的消失,其高活动状态逐渐恢复;ATⅢ的高活动状态可能与HSPN的进展有一定的关系。     

过敏性紫癜患儿尿肾脏损伤因子-1水平的变化及意义

目的探讨肾脏损伤因子1(KIM-1)与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法采用ELISA法检测48例HSP患儿,其中25例非HSP肾炎患儿(HSP组)、23例HSP肾炎患儿(HSPN组),以及20例健康对照儿童的尿KIM-1水平;并检测尿肌酐、24 h尿蛋白水平,进行分析比较。结果 HSPN组的尿KIM-1/尿肌酐比值较HSP组和对照组增高,差异有统计学意义(P均0.05);HSP组与对照组的尿KIM-1/尿肌酐比值差异无统计学意义(P0.05)。HSP患儿的尿KIM-1/尿肌酐比值与24h尿蛋白水平无相关性(r=0.239,P=0.590)。结论尿KIM-1与HSPN的发生有关,KIM-1表达的上调可能是HSP肾损害发生的重要机制之一。     

过敏性紫癜患儿尿肾脏损伤因子-1水平的变化及意义北大核心CSCD

目的探讨肾脏损伤因子1(KIM-1)与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法采用ELISA法检测48例HSP患儿,其中25例非HSP肾炎患儿(HSP组)、23例HSP肾炎患儿(HSPN组),以及20例健康对照儿童的尿KIM-1水平;并检测尿肌酐、24 h尿蛋白水平,进行分析比较。结果 HSPN组的尿KIM-1/尿肌酐比值较HSP组和对照组增高,差异有统计学意义(P均<0.05);HSP组与对照组的尿KIM-1/尿肌酐比值差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿的尿KIM-1/尿肌酐比值与24h尿蛋白水平无相关性(r=0.239,P=0.590)。结论尿KIM-1与HSPN的发生有关,KIM-1表达的上调可能是HSP肾损害发生的重要机制之一。     

过敏性紫癜患儿血、尿TNFα、MIF和IL-10水平分析

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和白介素10(IL-10)与儿童过敏性紫癜(HSP)及其紫癜性肾炎(HSPN)的相关性,了解其在HSP中的作用地位.方法 应用ELISA技术对32例HSP患儿的血、尿TNFα、MIF和IL-10水平进行检测,并与前期系统性红斑狼疮(SLE)患儿以及健康志愿者儿童的检测结果进行对比分析.结果 HSP患儿血TNFα、MIF和尿TNFα、MIF、IL-10水平显著高于健康志愿者儿童,而血IL-10与健康志愿者儿童差异无统计学意义.HSP患儿血MIF、IL-10水平显著低于SLE患儿,而血TNFα水平两者差异无统计学意义,两者的尿TNFα、MIF、IL-10水平差异均无统计学意义.紫癜肾患儿血、尿TNFα和尿MIF水平显著高于非紫癜肾患儿,但血MIF和血、尿IL-10水平两者差异无统计学意义.结论 TNFα可能与HSP及其HSPN,以及MIF可能与HSPN存在某种更为密切的相关性.