豚鼠耳蜗外毛细胞的钙激活钾通道

用细胞贴附式和内面向外式膜片钳记录法研究豚鼠耳蜗单离外毛细胞底侧膜的钾离子单通道电流，记录到大电导型钙激活钾通道。在等修１４０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ溶液时其电导为１６１±２６ｐｓ（内面向外式）或１５５±２７ｐｓ（细胞贴附式），反转电位为ｏｍＶ；浴液为Ｈａｎｋｓ液而电极向液为１４０ｍｍｏｌ／ＬＫＣＩ液时，电导为１３３±９ＰＳ（细胞贴附式）。当膜内面浴无钙液时通道活动消失。通道呈簇状发放或快速痪状发放方式，其开启和关闭时程直方图均可用三阶指数方程拟合。     

创伤后内耳毛细胞再生,修复和影响因素

创伤后的毛细胞再生提示有三种模式：支持细胞的再生性增殖;支持细胞的种分化;损伤毛细胞的修复。在哺乳动物前庭系统中,损伤毛细胞的种分化和修复起重要作用。而在鸟的基底器,损伤的毛细胞则由支持细胞的再生性增殖和种分化所取代。胰岛素、胰岛素样生长因子１（ＩＧＦ－１）和成纤维细胞生长因子促进鸟内耳毛细胞的再生和修复。上皮生长因子、转化生长因子α、胰岛素、ＩＧＦ－１ 和ＩＧＦ－２ 对哺乳动物内耳迷路的再生和修复是重要的。     

糖皮质激素对大鼠肾上腺嗜铬细胞受激动所致儿茶酚胺分泌及细胞内钙的快速抑制作用(英文)

为研究糖皮质激素对原代培养大鼠肾上腺嗜铬细胞（AMCC）受激动所致儿茶酚胺的快速作用，用HPLC－ED方法检测了乙酰胆碱（10－5mol／L）、烟碱（10－5mol／L）、毒蕈碱（10－5mol／L）及55mmol／L的KCl在20min内所引起的儿茶酚胺量．地塞米松（Dex，10－4mol／L及10－5mol／L）及皮质酮（10－5mol／L）可以抑制AMCC的儿茶酚胺分泌；10－7mol／L的17β-雌二醇不能抑制，但10－5mol／L的可以抑制其分泌；醛固酮、雄烯二酮及胆固醇无抑制效应。为了揭示与分泌有关的细胞内变化，用SPex检测系统检测了细胞内钙（［Ca2 ］）的含量。发现地塞米松及皮质酮有抑制因乙酰胆碱、烟碱、毒蕈碱及高K 所引起的［Ca2 ］升高的作用，而17β－雌二醇、孕酮、醛固酮及雄烯二酮则无此作用。10－4mol／L的RU38486可部分阻断皮质酮的抑制效应，当细胞外无钙时毒蕈也能引起［Ca2 ］．升高，此效应也可被皮质酮所阻断。上述结果表明：糖度质激素抑制AMCC的激动性儿茶酚胺分泌是非基因组的，此作用经过抑制其细胞内钙升高而实现，并提示有膜受体的参与。     

糖皮质激素对单个大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞（Ca^2＋）i的快速作用

为探讨糖皮质激素（glucocorticoids,GC）快速地抑制肾上腺髓质嗜铬细胞（adrenalmedullarychromaffincells，AMCcells）受刺激时分泌儿茶酚胺的机制，用Fura-2作Ca(2 )指示剂．用Spex阳离子测定系统检测单个AMC细胞，观察了对AMC细胞的［Ca(2 )］．的影响。发现皮质酮（B．corticosterone）对AMC细胞静息［Ca(2 )］i无影响，但B可以抑制AMC细胞从无钙介质换到含钙介质时［Ca(2 )］i的升高，可以抑制ACh、Nico（nicotine）、Muse（muscarine）及高钾引起的[Ca(2 )]i升高，RU38486可以部分阻断B对ACh刺激引起的[Ca(2 )]i升高的抑制作用。B还可抑制在无钙介质中Musc引起的［Ca(2 )]i升高。Dex（dexamethasone）与B有相似的作用，而E2(17β-estradiol）、P（progesterone）、Ald（aldosterone）和Andro（androstenedion）无作用。     

CCK—8翻转k-受体激动剂U50488H对急性分离大鼠背根神经节神经元上钙通道的抑制效应

实验以急性分离的大鼠背根神经节（ＤＲＧ）神经元为标本，用全细胞膜片钳（ｗｈｏｌｅ—ｃｅｌｌｐａｔｃｈ－ｃｌａｍｐ）方法记录钙通道电流，观察分析特异性。受体激动剂Ｕ５０４８８Ｈ对电压依赖性钙通道电流的作用，和ＣＣＫ—８对Ｕ５０４８８Ｈ作用的影响，及其受体机制、结果表明，Ｕ５０４８８可明显抑制钙通道电流，其抑制作用可被。受体桔抗剂Ｎｏｒ—ＢＮ１或ＣＣＫ—８所翻转，而ＣＣＫ－８的作用又可被ＣＣＫ—８受体拮抗剂Ｌ３６５，２６０所对抗。但ＣＣＫ—８本身对钙通道电流并无增强作用，反有轻微的抑制作用。由此得出结论。ＣＣＫ－８可经ＣＣＫ—８受体对抗Ｋ受体介导的对钙通道电流的抑制作用。