增龄性因素对正畸牙齿移动影响的实验研究

目的:探索增龄性因素对正畸牙移动过程中牙周组织内HIF-1α及VEGF的影响。方法:建立不同年龄组的正畸牙齿移动动物模型,加力1 d、3 d、7 d、14 d及28 d,用免疫组化法检测牙周组织中HIF-1α及VEGF的表达情况。结果:青少年组大鼠实验侧压力区HIF-1α表达在加力1 d、3 d时明显高于成年组大鼠;VEGF表达量在加力1 d、3 d、7 d、14 d时明显高于成年组大鼠。结论:增龄性因素可使牙周组织对矫治力的反应速率降低,缺氧调控速率减慢,最终使牙槽骨改建减慢,牙移动速率降低。VEGF参与了正畸牙移动中组织改建过程,但成年组大鼠正畸牙齿移动过程中VEGF表达量增加缓慢,使牙槽骨改建速度降低,造成牙齿移动速度减慢。     

增龄因素对鼠正畸牙齿移动中牙周组织骨保护素（OPG）表达的影响

目的 比较在正畸牙齿移动中幼年鼠和成年鼠牙周组织骨保护素(osteoprotegerin,OPG)信使RNA(mRNA)表达的不同,以探讨增龄因素影响正畸骨改建的分子机制。方法以4周(幼年鼠)和24周(成年鼠)雄性大鼠为实验动物,牵引左上第一磨牙近中移动为正畸牙齿移动模型,原位杂交检测牙周膜组织OPG mRNA的表达。结果 1.幼年鼠正畸牙齿移动中加力后3小时张力侧近牙槽骨表面可见OPG表达阳性细胞排列;与幼年鼠相比,成年鼠加力后牵张侧牙周膜细胞的OPG mRNA表达没有明显改变。2.幼年鼠加力后6小时开始压力侧即可观察到破骨细胞的数目明显增多,成年鼠加力后,压力侧加力24小时可见破骨细胞;无论幼年和成年鼠压力侧牙周膜细胞的OPG mRNA表达在加力前后均未见明显改变。结论 增龄因素使牙周组织内OPG表达明显增强;成年牙周组织中较强的OPG表达可能与成人正畸出现的牙槽骨吸收、牙齿移动迟缓相关。     

增龄因素对鼠正畸牙齿移动中牙周组织骨保护素(OPG)表达的影响

目的 :比较在正畸牙齿移动中幼年鼠和成年鼠牙周组织骨保护素 (Osteoprotegerin ,OPG)信使RNA(mRNA)表达的不同 ,以探讨增龄因素影响正畸骨改建的分子机制。材料与方法 :以 4周 (幼年鼠 )和 2 4周 (成年鼠 )雄性大鼠为实验动物 ,牵引左上第一磨牙中移动为正畸牙齿移动模型 ,右上第一磨牙为对照 ,利用OPG多相寡核苷酸探针原位杂交检测实验侧和对照侧牙周膜组织OPGmRNA的表达。结果 :1.幼年鼠对照侧近牙周膜的牙槽骨面可见破骨细胞和相应的骨陷窝 ;成年鼠牙周膜内细胞的OPGmRNA表达高于幼年鼠 ;2 .幼年鼠正畸牙齿移动中 ,加力后 6小时牵张侧近牙槽骨表面可见OPG表达阳性细胞排列 ,加力 2 4小时可见骨吸收陷窝内多核破骨细胞亦有明显OPGmRNA表达 ;压力侧加力 3小时开始即可观察到破骨细胞的数目明显增多 ,OPGmRNA在牙周膜细胞中的表达未见明显改变 ;3.与幼年鼠相比 ,成年鼠正畸牙齿移动中 ,牵张侧牙周膜细胞的OPGmRNA表达没有明显改变 ,压力侧加力 3小时仍未见典型的破骨细胞和骨吸收陷窝 ,加力 2 4小时见破骨细胞。结论 :增龄因素使牙周组织内OPG表达明显增强 ,加力后幼年牙周膜细胞较早表现出张力侧OPG表达增强和压力侧破骨细胞活动增强 ,幼年较成年的牙周组织有较强的骨改建能力。     

大鼠正畸牙移动过程中坏死性凋亡对牙周组织中IL⁃1β及IL⁃17的影响

目的 通过构建大鼠正畸牙移动模型探究大鼠牙移动过程中坏死性凋亡对牙周膜中IL?1β、IL?17表达的影响.方法 80只雄性SD大鼠随机分为四组:空白对照组、抑制剂组、加力组、加力+抑制剂组,各组分别根据建模时间再随机分为1、3、5、7、14 d五个亚组,建立大鼠左侧上颌第一磨牙正畸模型,游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙向近中移动的距离,取压力侧牙周组织,HE染色观察压力侧牙周组织病理变化,免疫组织化学染色方法检测IL?1β、IL?17的表达.结果 IL?1β、IL?17的表达均随加力时间推移呈先增高后降低趋势(P<0.05).与加力组相比较,加力+抑制剂组牙周组织中IL?1β、IL?17表达下调(P<0.05).结论 抑制坏死性凋亡会下调炎性因子分泌水平,正畸牙齿移动过程中坏死性凋亡可能参与压力侧牙周组织细胞死亡,影响破骨细胞分化,影响正畸牙齿移动.     

大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织VEGF的表达

目的 :观察血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF )在大鼠正畸牙齿移动中牙周组织内的表达和分布 ,探讨VEGF在正畸牙齿移动中的作用机制。方法 :3 0只雄性SD大鼠 ,随机分为 6组 ,每组 5只 ,分 1、3、7、14、2 1d正畸加力组和正常对照组。采用免疫组织化学方法检测牙周组织VEGF的表达 ,并采用计算机图像分析方法对各组VEGF的表达强度进行半定量分析。结果 :VEGF在正畸加力组大鼠牙周组织中的表达明显强于正常对照组 ,加力 3d组的压力侧VEGF表达增强 ,其张力侧也有VEGF的表达 (略低于压力侧 ) ,7、14d为表达高峰期 (P <0 .0 1) ,2 1d组 ,VEGF表达有所减弱。VEGF的表达位于血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞和破骨细胞胞浆内。结论 :正畸牙齿移动中VEGF表达的变化 ,说明VEGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织改建 ,可能对正畸牙齿移动修复具有重要意义。     

正畸牙齿移动过程中内皮素的表达

目的:观察内皮素在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织改建过程中的表达,探讨内皮素在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:64只雄性SD大鼠随机分为8组。正畸加力1、3、5、7、14、21、28d组和对照组,牙周组织分别进行免疫组化染色、图像分析。结果:牙齿移动1d后内皮素表达开始增强,5d达到高峰(P<0.01),以后表达降低。结论:内皮素参与了正畸牙周组织改建过程。     

局部应用二磷酸盐对鼠正畸牙移动影响的研究

目的 探讨局部注射Zoledronate溶液对鼠正畸牙齿移动距离与牙周组织形态的影响。方法 选用42只雄性Wistar大鼠，牵引其上颌第一磨牙近中移动。实验中分别将Zoledronate溶液及生理盐水注射入实验组（左侧）及对照组大鼠（双侧）上颌第一磨牙腭侧的粘骨膜下。注射于实验前3d开始，共进行9次，每3d一次。分别在加力0、3、7、14、21d后记录上颌第一磨牙移动距离，组织HE染色后，观察牙周组织形态学的改变。结果 ①实验组大鼠牙齿移动距离明显低于对照组。②实验组大鼠压力侧破骨细胞数在实验全过程中均低于对照组，而根分叉区破牙骨质细胞数除加力14d外，2组差异无显著性。③实验过程中Zoledronate溶液对破骨细胞和破牙骨质细胞以外的细胞作用不明显。结论 Zoledronate能有效地抑制支抗牙移动，减少压力侧牙槽骨表面破骨细胞数。     

犬牙周膜牵张快速移动牙压力侧牙周组织中RANKL和OPG表达的研究

目的观察Beagle犬牙槽隔减阻牙周膜牵张(periodontal ligament distraction,PDLD)快速移动牙齿压力侧牙周组织中RANKL和OPG的表达变化。方法 8只纯种Beagle犬随机分为四组,每只犬下颌左右第一前磨牙随机分为PDLD侧和常规方法正畸牙齿移动对照侧。测量相同加力时间内移动牙的移动距离;取标本,HE染色观察移动牙压力侧牙周组织的形态学变化;TRAP染色观察压力侧牙周组织中破骨细胞数目的变化;免疫组化染色观察移动牙压力侧牙周组织中RANKL、OPG的变化。结果加力后,PDLD侧移动牙压力侧牙周组织中TRAP阳性破骨细胞数明显增加,在加力2周时达峰值。PDLD侧移动牙压力侧牙周组织中RANKL和OPG含量均有升高,RANKL/OPG含量比值在加力2周时最高。结论与常规正畸牙齿移动相比,在牙槽隔减阻牙周膜牵张移动牙齿过程中RANKL、OPG的表达和RANKL/OPG含量比值变化更显著,与移动牙压力侧牙周组织的快速改建有关。     

正畸力作用下压力侧牙周组织中RIP1、RIP3和MLKL的表达

目的:RIP1、RIP3和MLKL是坏死性凋亡主要的蛋白因子,在引起细胞死亡及炎症反应中起到重要的作用,本实验旨在研究大鼠正畸牙齿移动过程中压力侧牙周组织内RIP1、RIP3和MLKL的表达变化,探索其在压力侧牙周组织改建中的作用.方法:选取30只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分为6组:0d、1d、3d、5d、7d、14 d组,每组5只,0 d组为空白对照组,以上颌两中切牙为支抗,镍钛拉簧拉左侧第一磨牙向前,力值为50 g.在各时间点处死大鼠后取其第一磨牙及周围牙周组织,免疫组织化学法检测压力侧RIP1、RIP3和MLKL的表达水平.结果:与空白对照组比较,实验组中RIP1、RIP3和MLKL的表达增加,表达趋势相似均为先升高后下降,但RIP1的表达在3 d、5 d、7 d时增加明显(P<0.05),RIP3的表达在3 d、5 d时增加明显(P<0.05),而MLKL的表达在5 d时增加明显(P<0.05).结论:正畸牙齿移动过程中压力侧存在坏死性凋亡,RIP1、RIP3和MLKL参与正畸牙齿移动过程中压力侧牙周组织的改建.     

帕米膦酸钠对大鼠正畸牙移动过程中破牙骨质细胞及破骨细胞分化因子表达的影响

目的:研究帕米膦酸钠对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织压力侧破牙骨质细胞及破骨细胞分化因子(ODF)表达的影响.方法:选择24只6周龄SPF级健康雌性Wistar大鼠,建立正畸牙移动动物模型,每只大鼠上颌分实验侧和对照侧,于安装矫治器前3d,于实验侧大鼠第一磨牙近中腭侧黏骨膜下注射帕米膦酸钠50 μL,对照侧注射0.9％生理盐水50 μL,每3d注射1次.于正畸加力3、7、14 d时分批处死8只大鼠,制作牙周组织切片,观察破牙骨质细胞数量,免疫组化观察ODF的表达情况.采用PASW Statistics 18软件包对实验数据进行统计学处理.结果:实验侧在3、7、14d时,第一磨牙压力侧破牙骨质细胞的数目均少于对照侧,其中,7、14d时两侧差异显著(P＜0.05);实验侧在3、7、14d时,第一磨牙压力侧ODF阳性表达均低于对照侧,其中,7、14 d时两侧差异显著(P＜0.05).结论:局部注射二膦酸盐帕米膦酸钠能够减少大鼠正畸牙移动过程中牙周组织压力侧破牙骨质细胞的数量及ODF的阳性表达.     

大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1动态变化的研究

目的:通过观察大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1的动态变化,研究大鼠牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)在正畸牙周组织改建中的作用及表达变化的规律.方法:选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动的模型,分别在加力后1、3、5、7、10、14 d处死动物,制备标本.应用EnVision系统两步法和图像分析进行半定量分析.结果:正常大鼠牙周组织中STRO-1表达较低.STRO-1在加力组牙周膜中的表达与对照组比较,差异有显著性,在正畸牙移动过程中STRO-1阳性显色细胞明显增多.结论:STRO-1的表达强度与牙周改建的活跃程度相关,揭示了在正畸力作用下牙周组织改建的可能机制和牙周膜干细胞的作用.     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织骨保护素及其配体表达的影响

目的:比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织骨保护素(OPG)及其配体(OPGL)表达的不同比值,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法:制备大鼠正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1d、3d、5d、7d、10d、14d及14d后去除正畸力1周后取材,免疫组化检测牙周组织OPG和OPGL的表达。结果:①.牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧OPGL的表达明显增强;而成年鼠此时OPGL的表达没有幼年鼠明显。②.牙齿移动5d和7d时,幼年鼠和成年鼠OPGL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③.牙齿移动10d、14d时,幼年鼠和成年鼠OPGL的表达逐渐减弱。④.14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠OPGL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论:在正畸力的作用下,OPGL与OPG的表达比值与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内OPGL/OPG表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

成骨特异转录因子 Runx2 在去势大鼠正畸牙移动牙周组织中的表达

目的：研究成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法：选用3月龄雌性未孕SD大鼠50只,随机分为去势组（OVX）与假手术组（Sham）各25只。全麻下行大鼠去势术或假手术,术后饲养3个月。构建大鼠上颌第一磨牙正畸牙移动模型,并分别于牙移动0d、1d、3d、7d与15d处死去势组大鼠和假手术组大鼠各5只,取上颌第一磨牙周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色后观察正畸牙移动牙周组织的改建。结果：去势大鼠与假手术大鼠正畸牙移动过程中牙周组织的改建基本相似,即张力区以成骨为主,压力区以破骨为主。去势组大鼠牙移动15d张力区成骨细胞及压力区破骨细胞均显著多于假手术组大鼠（尸〈0．05）。大鼠正畸牙移动过程中牙周组织Runx2表达先升后降。牙移动1d、3d、7d张力区与压力区Runx2表达均显著高于0d（P〈0．05）,15d与0d则无显著差异。去势组大鼠牙移动牙周组织Runx2表达变化与假手术组大鼠基本一致,但是去势组1d压力区和7d张力区Runx2表达均显著高于假手术组大鼠（P〈0．05）。结论：去势大鼠正畸牙移动过程中的牙周组织改建符合正畸牙移动的基本规律,但其牙周组织的改建更为活跃。去势大鼠正畸牙移动牙周组织内Runx2的表达增强,这可能与活跃的牙周组织改建相关,其机制需进一步研究。     

TRAF6/c-fos在PTH加速兔下颌骨截骨术后正畸牙移动机制的初步研究

目的　研究外源性甲状旁腺激素（PTH）对下颌升支截骨术后正畸牙移动过程中肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）和c-fos mRNA表达变化,探讨PTH加速截骨术后正畸牙移动的调控机制。方法：48只兔建立下颌升支截骨和下颌第一磨牙正畸移动模型,随机分成实验组和对照组。实验组术后间断性注射PTH 40 μg/kg,对照组皮下注射生理盐水,术后测量下颌第一磨牙近中移动速度。HE染色观察正畸牙压力侧组织形态学变化;TRAP染色计数压力侧牙周组织破骨细胞的数目;Real-time PCR检测下颌第一磨牙牙周组织中TRAF6和c-fos mRNA表达变化。结果：实验组下颌第一磨牙近中移动速度快于对照组,且实验组正畸牙压力侧破骨细胞数目较对照组多。实验组正畸牙压力侧牙周组织TRAF6和c-fos mRNA表达均高于对照组（P<0.05）。结论：外源性PTH可通过促进正畸牙压力侧牙周组织中TRAF6和c-fos mRNA表达,促进破骨细胞的成熟和分化,从而加速下颌升支截骨术后正畸牙的移动。     

The Expression of MMP—3 and TIMP—1 During Orthodontic Periodontium Remodeling in Rats

目的：观察大鼠正畸牙周组织改建过程中基质金属蛋白酶—3(MMP—3)和金属蛋白酶组织抑制因子—1(TIMP—1)表达的变化，探讨MMP—3及TIMP—1与正畸牙齿移动的关系。方法：在SD成年大鼠上颌右侧第一磨牙与上颌切牙之间安置正畸装置，建立大鼠磨牙移动实验模型。于牙齿移动1、3、5、7、14d后取材分别进行免疫组化染色、图像分析。结果：牙齿移动1d后，牙周组织细胞MMP—3表达增强，5d后MMP—3表达达到高峰，此时破骨细胞脑浆亦呈强阳性表达。以后MMP—3表达有所下降，但仍高于对照组。而TIMP—1于牙齿移动3d后表达开始增强，7d后显著表达。结论：MMP—3及TIMP—1参与了正畸牙周组织改建过程，MMP—3在破骨细胞性骨吸收中起着重要作用。     

消炎痛对正畸牙齿移动中牙周组织超微结构的影响

目的：在细胞水平上进一步研究消炎痛影响正畸牙周组织改建与牙齿移动的机理。方法：通过扫描和透射电子显微镜（ＳＥＭ和ＴＥＭ），观察牙周组织细胞超微结构的改变。结果：ＳＥＭ和ＴＥＭ观察表明，２５ｇ力可引起兔切牙牙周组织细胞超微结构发生改变，在压力和张力侧均出现损伤和修复性反应，消炎痛对正畸牙周组织细胞超微结构变化的影响包括两方面，一方面抑制了牙周组织的炎症反应和损伤，另一方面也抑制了组织的修复过程，从而抑制了正畸牙周组织改建和牙齿移动。结论：消炎痛可以抑制牙周组织对正畸力的反应，使牙齿移动速度减慢，在临床治疗中，对长期服用消炎痛类药物的患者，可能因此影响矫治效果，应引起足够重视。     

正畸牙移动过程中Cbfa1/Osf2在牙周组织中的表达

目的：了解Cbfa1/ Osf2在牙周组织中的表达及变化,探讨其在牙周组织改建中的作用,为进一步深入研究正畸牙移动的机制奠定基础.方法：建立大鼠正畸牙移动的动物模型,并采用免疫组织化学的方法检测Cbfa1/Osf2在此过程中的表达.结果：Cbfa1/ Osf2在加力组牙周组织中的表达明显强于对照组,且张力侧表达强于压力侧;其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达.结论：Cbfa1/Osf2参与了牙移动过程中牙周组织的改建,可能在牙周膜细胞向成骨细胞转化及新骨形成中起到了重要的作用.     

偏侧咀嚼对正畸牙移动影响的实验研究

目的通过建立偏侧咀嚼大鼠模型,探讨偏侧咀嚼对正畸牙移动过程的影响。方法选择30只6～8周龄,（250±10）g,雄性SD大鼠,随机分为实验组与对照组,每组各15只。通过拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙使右上颌第一磨牙丧失咬合接触建立大鼠偏侧咀嚼动物模型,同时,在两组大鼠双侧上颌切牙和第一磨牙间放置镍钛拉簧,初始力值为50g,近中移动磨牙。分别于第0、3、7、10、14天测量大鼠上颌第一磨牙近中移动的距离并通过HE染色观察大鼠上颌第一磨牙牙周组织形态学变化。结果各时间点代偿性咀嚼增强侧牙移动速率均小于对照组（P〈0.05）,牙周组织变化与对照组相似;失咬合侧牙移动速率大于对照组（P〈0.05）,牙周组织出现退行性改变;但三种咬合状态下牙齿移动速率曲线均表现为瞬时运动、迟滞期及后期移动三个阶段。结论动物实验证实偏侧咀嚼引起正畸牙牙周组织发生相应改变最终影响牙移动速率,但无论牙移动速率快慢,牙移动均符合正畸性牙移动的一般规律。     

血小板衍生生长因子-BB与胰岛素样生长因子-Ⅰ联合应用对大鼠正畸牙牙周膜细胞整合素β3表达的影响

目的 观察血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)与胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)联合应用对大鼠正畸牙压力侧牙周膜细胞(PDLCs)中整合素β<,3>蛋白表达的影响.方法 建立SD大鼠正畸牙移动模型,隔日于正畸牙颊侧牙龈黏膜下单独或联合注射10ng PDGF-BB及200ng IGF-Ⅰ,加力10d后处死大鼠,取...