趋化因子及其受体在肿瘤血管生成中的作用及意义

趋化因子受体属于G蛋白偶联受体超家族,是含7个穿膜区段的单链受体,胞内区与G蛋白偶联,可产生信号转导。其在多种肿瘤细胞和肿瘤间质细胞膜上有功能性表达,趋化因子受体与肿瘤多种生物学行为密切相关。在肿瘤血管生成中,不同的趋化因子产生不同的生物学效应,提示可能存在不同的作用机制,成为新的抗癌策略靶点。     

趋化因子及其受体CXCL12/CXCR4在人前列腺癌转移机制中的作用

目的 探讨趋化因子及其受体CXCL12/CXCR4在人前列腺癌转移机制中的作用.方法 免疫组织化学技术分析CXCL12/CXCR4蛋白在18例前列腺癌组织中的表达;免疫细胞化学技术分析CXCL12/CXCR4蛋白在人前列腺癌细胞株PC3、DU145和LNCap中的表达;迁移、侵袭试验分析外源性CXCL12对PC3、DU145和LNCap体外侵袭能力的调节作用.结果 18例人前列腺癌组织中,17例不同强度表达CXCR4蛋白,1例阴性表达,同时除1例标本弱表达CXCL12蛋白外,其余不表达CXCL12蛋白.3种前列腺癌细胞株均表达CXCR4蛋白,不表达CXCL12蛋白.外源性CXCLl2可明显促进PC3、DU145及LNCap的体外迁移、侵袭,以抗CXCL12或CXCR4抗体预处理PC3、LNCap细胞可以拮抗CXCL12对它们的促迁移、侵袭作用.结论 人前列腺癌组织表达CXCR4蛋白,CXCL12/CXCR4信号通路可能参与前列腺癌的侵袭、转移.     

趋化因子及其受体CXCL16/CXCR6在人肺癌转移中的作用

目的 探讨CXCL16/CXCR6在肺癌的表达模式及其对肺癌细胞系生物学行为的影响.方法 免疫组织化学技术分析CXCL16/CXCR6蛋白在人肺癌组织的表达;免疫细胞化学分析CXCL16/CXCR6在3种肺癌细胞系A549、95D和H292的表达;MTT试验及迁移、侵袭试验分别分析CXCL16时A549、95D和H292细胞体外增殖活力和侵袭能力的调节作用.结果 人肺癌组织高表达CXCR6和CXCL16蛋白;A549、95D和H292细胞均表达CXCL16和CXCR6蛋白;外源性CXCL16可明显促进A549、95D和H292细胞的体外增殖活力和侵袭能力,且CXCL16中和抗体可以有效阻断CXCL16蛋白对3种肺癌细胞系的刺激作用.结论 CXCL16/CXCR6可能是参与肺癌侵袭转移的分子.     

趋化因子在肝脏疾病中作用的最新进展

自从趋化因子被发现并于1992年正式命名以来,关于其在各种疾病中作用的研究层出不穷.近年来发现,趋化因子在肝脏疾病如病毒性肝炎和肝细胞癌的发生发展占有重要地位,如可以调节肝细胞、Kupffer细胞、肝星形细胞、内皮细胞等的迁移和活动,从而调节肝的炎性反应,还可促进癌细胞的存活、增殖、转移、侵袭,增强肿瘤炎性微环境,促进肝癌的进一步发展.因而深入理解CXCL9、CXCL10、CXCL11在病毒性肝炎以及CXCL12和CX3CL在肝细胞癌中的作用机制,有助于更好地认识趋化因子和肝脏疾病的关系,为临床治疗提供新思路.     

趋化因子受体CXCR3在慢性乙肝患者肝脏组织中的表达

趋化因子是反映炎症活动的新型敏感指标,趋化因子受体是能够特异性结合趋化因子的细胞膜蛋白,通过与相应配体结合对表达该受体的多种淋巴细胞趋化和激活,在机体防御、抗感染等多种炎症性疾病中起重要作用.为了解趋化因子受体CXCR3在慢性乙肝致病过程中的作用,本文选择45例慢性乙肝患者以SP(streptavidin-peroxidase)免疫组化法检测患者肝活检组织中CXCR3蛋白表达水平下.     

趋化因子与受体在血管形成中的作用

血管形成在健康及疾病状态下发挥不同的作用。如在正常女性生殖周期,胚胎发生与生长及组织修复中都存在血管增生,但在病理情况下,如增殖性糖尿病视网膜病变所致失明,肿瘤的生长与转移中血管形成则是有害的。本文就趋化因子与受体(R)的组成、结构、在血管形成以及系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)中的作用综述如下。1趋化因子及其受体人类趋化因子系统包括大约50种趋化因子和20种受体[1]。趋化因子由一系列结构相似,分子量约8～17kD,主要趋化白细胞的细胞因子组成。趋化因子是一个蛋白质家族,在氨基端多含有一个或两个半胱氨酸,根…     

趋化因子受体CXCR4在胃癌颈部转移淋巴结中表达的研究

目的 研究趋化因子受体CXCR4在胃癌转移性淋巴结中表达的情况.方法 应用免疫组化韵方法研究胃癌患者颈部转移性淋巴结、非转移性淋巴结及健康人颈部正常淋巴结CXCR4的表达情况.结果 实验组1(胃癌颈淋巴结转移)CXCR4的阳性率为98.1%,与实验组2(胃癌颈部非转移淋巴结)对照组比较差异具有统计学意义.结论 CXCR4在胃癌的转移过程中有重要的作用.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌颈部转移淋巴结中表达的研究

目的 研究趋化因子受体CXCR4在胃癌转移性淋巴结中表达的情况.方法 应用免疫组化韵方法研究胃癌患者颈部转移性淋巴结、非转移性淋巴结及健康人颈部正常淋巴结CXCR4的表达情况.结果 实验组1(胃癌颈淋巴结转移)CXCR4的阳性率为98.1%,与实验组2(胃癌颈部非转移淋巴结)对照组比较差异具有统计学意义.结论 CXCR4在胃癌的转移过程中有重要的作用.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌颈部转移淋巴结中表达的研究

目的 研究趋化因子受体CXCR4在胃癌转移性淋巴结中表达的情况.方法 应用免疫组化韵方法研究胃癌患者颈部转移性淋巴结、非转移性淋巴结及健康人颈部正常淋巴结CXCR4的表达情况.结果 实验组1(胃癌颈淋巴结转移)CXCR4的阳性率为98.1%,与实验组2(胃癌颈部非转移淋巴结)对照组比较差异具有统计学意义.结论 CXCR4在胃癌的转移过程中有重要的作用.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌颈部转移淋巴结中表达的研究

目的 研究趋化因子受体CXCR4在胃癌转移性淋巴结中表达的情况.方法 应用免疫组化韵方法研究胃癌患者颈部转移性淋巴结、非转移性淋巴结及健康人颈部正常淋巴结CXCR4的表达情况.结果 实验组1(胃癌颈淋巴结转移)CXCR4的阳性率为98.1%,与实验组2(胃癌颈部非转移淋巴结)对照组比较差异具有统计学意义.结论 CXCR4在胃癌的转移过程中有重要的作用.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌颈部转移淋巴结中表达的研究

目的 研究趋化因子受体CXCR4在胃癌转移性淋巴结中表达的情况.方法 应用免疫组化韵方法研究胃癌患者颈部转移性淋巴结、非转移性淋巴结及健康人颈部正常淋巴结CXCR4的表达情况.结果 实验组1(胃癌颈淋巴结转移)CXCR4的阳性率为98.1%,与实验组2(胃癌颈部非转移淋巴结)对照组比较差异具有统计学意义.结论 CXCR4在胃癌的转移过程中有重要的作用.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌颈部转移淋巴结中表达的研究

目的 研究趋化因子受体CXCR4在胃癌转移性淋巴结中表达的情况.方法 应用免疫组化韵方法研究胃癌患者颈部转移性淋巴结、非转移性淋巴结及健康人颈部正常淋巴结CXCR4的表达情况.结果 实验组1(胃癌颈淋巴结转移)CXCR4的阳性率为98.1%,与实验组2(胃癌颈部非转移淋巴结)对照组比较差异具有统计学意义.结论 CXCR4在胃癌的转移过程中有重要的作用.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌颈部转移淋巴结中表达的研究

目的 研究趋化因子受体CXCR4在胃癌转移性淋巴结中表达的情况.方法 应用免疫组化韵方法研究胃癌患者颈部转移性淋巴结、非转移性淋巴结及健康人颈部正常淋巴结CXCR4的表达情况.结果 实验组1(胃癌颈淋巴结转移)CXCR4的阳性率为98.1%,与实验组2(胃癌颈部非转移淋巴结)对照组比较差异具有统计学意义.结论 CXCR4在胃癌的转移过程中有重要的作用.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌颈部转移淋巴结中表达的研究

目的 研究趋化因子受体CXCR4在胃癌转移性淋巴结中表达的情况.方法 应用免疫组化韵方法研究胃癌患者颈部转移性淋巴结、非转移性淋巴结及健康人颈部正常淋巴结CXCR4的表达情况.结果 实验组1(胃癌颈淋巴结转移)CXCR4的阳性率为98.1%,与实验组2(胃癌颈部非转移淋巴结)对照组比较差异具有统计学意义.结论 CXCR4在胃癌的转移过程中有重要的作用.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌颈部转移淋巴结中表达的研究

目的 研究趋化因子受体CXCR4在胃癌转移性淋巴结中表达的情况.方法 应用免疫组化韵方法研究胃癌患者颈部转移性淋巴结、非转移性淋巴结及健康人颈部正常淋巴结CXCR4的表达情况.结果 实验组1(胃癌颈淋巴结转移)CXCR4的阳性率为98.1%,与实验组2(胃癌颈部非转移淋巴结)对照组比较差异具有统计学意义.结论 CXCR4在胃癌的转移过程中有重要的作用.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌颈部转移淋巴结中表达的研究

目的 研究趋化因子受体CXCR4在胃癌转移性淋巴结中表达的情况.方法 应用免疫组化韵方法研究胃癌患者颈部转移性淋巴结、非转移性淋巴结及健康人颈部正常淋巴结CXCR4的表达情况.结果 实验组1(胃癌颈淋巴结转移)CXCR4的阳性率为98.1%,与实验组2(胃癌颈部非转移淋巴结)对照组比较差异具有统计学意义.结论 CXCR4在胃癌的转移过程中有重要的作用.     

趋化因子受体CXCR4在胃癌颈部转移淋巴结中表达的研究

目的 研究趋化因子受体CXCR4在胃癌转移性淋巴结中表达的情况。方法 应用免疫组化的方法研究胃癌病人颈部转移性淋巴结（实验组）和非转移性淋巴结（对照组）CXCR4的表达情况。 结果 实验组CXCR4的阳性率为98.1％,与对照组比较差异显著。 结论 CXCR4在胃癌的转移过程中有重要的作用。     

人胶质瘤干细胞趋化因子受体CXCR4活化促进血管生成的作用

目的从人恶性胶质瘤细胞系U87中分离、培养和鉴定胶质瘤干细胞,观测其CXCR4表达情况及其活化后促血管生成因子分泌的变化。方法通过流式细胞术检测U87细胞中CD133阳性细胞的比例。使用CD133免疫磁珠分离试剂盒通过磁性细胞分选系统分离胶质瘤干细胞。采用间接免疫荧光标记、激光共聚焦扫描显微术观测胶质瘤干细胞中神经巢蛋白（nestin）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、趋化因子受体CXCR4的表达;以CXCR4配体刺激通过钙流试验检测受体功能,采用酶联免疫吸附试验（EIJSA）检测培养上清中血管内皮生长因子（VEGF）和白细胞介素-8（IL-8）的含量。建立裸鼠皮下移植瘤模型,观察胶质瘤干细胞成瘤情况及瘤体内VEGF表达情况。结果U87细胞系中CD133阳性细胞的比例为0．5％,这些细胞具有干细胞增殖和生长特性;它们表达CXCR4,用其相应配体激活后导致胞内钙流增加、分泌VEGF和IL-8增多。与CD133阴性细胞相比,CD133阳性细胞在体外分泌VEGF、IL-8多,在体内成瘤率高,形成的移植瘤生长迅速,表达更多VEGF。结论人恶性胶质细胞瘤细胞系U87中含有极少量胶质瘤干细胞,表达功能性CXCR4、分泌更多促血管生成因子,提示这些干细胞也直接参与胶质瘤血管生成。     

syndecan-1表达对肝细胞癌增殖、血管生成和转移的影响

目的探讨syndecan-1在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）表达的临床病理意义,及其与肿瘤转移、增殖和血管生成的关系。方法用免疫组织化学染色检测了syndecan-1在30例HCC原发癌组织、癌旁组织和肝内转移灶的表达,血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor,VEGF）和CD34-微血管密度（microvessel density,MVD）在原发灶和肝内转移灶的表达,及Ki-67在原发灶的表达。结果与HCC癌旁组织相比,syndecan-1在原发癌组织表达水平明显增高,syndecan-1在肝内转移灶表达水平明显下降（χ2=25.62,P〈0.001）。在HCC原发癌组织中,syndecan-1表达强度与Ki-67指数呈正相关（r=0.386,P〈0.05）。在肝内转移灶中,syndecan-1表达强度与CD34-MVD呈正相关（r=0.370,P〈0.05）。结论 HCC组织syndecan-1表达可能影响肿瘤转移、增殖和血管生成,提示syndecan-1在HCC生长和转移中的特殊作用可能为HCC有效治疗策略提供新思路。