单硝酸异山梨酯治疗肺动脉高压38例临床分析

肺动脉高压是临床常见病症,可由许多心、肺、和肺血管疾病引起.目前多以海平面静息状态下肺动脉平均压(PAPm)≥20mmHg为显性肺动脉高压,运动时的PAPm＞30mmHg为隐性肺动脉高压.根据发病原因是否明确,分为原发性和继发性肺动脉高压.     

肺动脉高压病人麻醉期间的管理

肺循环是一个高容量低阻力系统,正常人静息平卧位在海平面呼吸空气时肺血管床的阻力仅为体循环阻力的1/10,平均肺动脉压(MPAP)为(14±3)mmHg(1 mmHg=0.133kPa).世界卫生组织(WHO)定义肺动脉高压(PH)的标准为:肺动脉收缩压＞40 mmHg(相当于多普勒超声检查三尖瓣血液反流速度＞310 m/s.根据静息状态下MPAP的水平可分为轻度PH(26～35 mmHg)、中度PH(36～45 mmHg)和重度PH(＞45 mmHg)[1,2].     

心脏超声在重症监护室肺动脉高压患者肺血管压力和右心功能评估中的应用分析

目的:探讨心脏超声在重症监护室(ICU)肺动脉高压(PAH)患者肺血管压力及右心功能评估中的价值。方法:选择ICU内疑似存在右心功能障碍31例并发PAH(观察组)患者和35例非PAH(对照组)患者作为研究对象。患者均采用便携式彩色多普勒超声诊断仪对胸骨旁大动脉轴切面和心尖四腔心切面做重点观察。对比两组肺动脉主干直径、右肺动脉直径、肺动脉收缩压(PAPS)、肺动脉舒张压(RADP)、肺动脉平均值(PAPm)、右心室射血分数(RVEF)、右心室面积变化率(RVFAC)、三尖瓣环收缩期移位(TAPSE)、右心室心肌功能Tei指数(RV Tei)及E/A心脏超声检测结果。结果:方差分析显示,对照组与观察组各亚组患者肺动脉主干直径、右肺动脉直径、PAPs、RADP、PAPm、RVEF、RVFAC、RV Tei指数及E/A值间比较,差异均存在统计学意义(P<0.05)。SKN-q检验显示,观察组轻度亚组患者肺动脉主干直径、右肺动脉直径、PAPs、RADP、PAPm、RV Tei指数及E/A值大于对照组,中度亚组显著大于轻度亚组,重度亚组显著高于中度亚组(P<0.05);而观察组RVEF、RVFAC超声诊断值小于对照组,中度亚组显著小于轻度亚组,重度亚组显著小于中度亚组(P<0.05)。独立样本t检验显示,观察组总体肺动脉主干直径、右肺动脉直径、PAPs、RADP、PAPm、RV Tei指数及E/A值均显著高于对照组,RVEF、RVFAC显著低于对照组(P<0.05)。而各组TAPSE超声测定值间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:便携式心脏超声检查可实时客观的反应PAH患者肺血管压及右心功能状态,为临床PAH的临床筛查及治疗提供有效信息。     

先天性心脏病相关肺动脉高压血清IL-32的变化与肺动脉压相关性研究

目的：探讨血清白介素-32(interleukin-32,IL-32)水平与先天性心脏病相关肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）的存在和严重程度之间的关系。方法：试验组纳入85例CHD患者,根据右心导管术测得的平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,PAPm）将其分为：无PAH组（PAPm≤20 mmHg）、灰色区间组（20 mmHg相似文献   

肺动脉高压的X线、CT及MRI检查

肺动脉高压(PAH)是一类以肺血管阻力升高为主要特征的疾病,其临床诊断标准为:安静状态下肺动脉收缩压(pasp)>30mmHg或肺动脉平均压(mPAP)>25mmHg;活动状态下mPAP>30mmHg.     

辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压疗效观察

目的 观察辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压（PAH）患者的治疗效果.方法 选择COPD合并PAH患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例.对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上口服辛伐他汀,治疗前和治疗3个月后观察第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）和用力肺活量（FVC）、肺动脉平均压（PAPm）、肺动脉收缩压（PAPs）、血清C-反应蛋白（CRP）和一氧化氮（NO）等水平的改变情况.结果 治疗3个月后,两组FEV1％和FVC较治疗前均升高,但治疗组较对照组更明显,差异均有统计学意义（P＜0.05）;两组PAPm、PAPs、血清CRP均较治疗前明显下降、血清NO较治疗前明显升高,治疗组较对照组更显著,其差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 辛伐他汀能明显改善COPD合并PAH患者的肺功能,并可能通过抑制炎症反应、增加NO含量、改善内皮功能等机制降低肺动脉高压.     

静脉应用前列腺素E1治疗原发性肺动脉高压症的临床观察

目的探讨肺动脉高压静脉应用前列腺素E1的疗效。方法本院近年来收治的18例原发性肺动脉高压症患者,男10例,女8例,平均年龄65．6岁。在治疗原发病、纠正缺氧同时,使用前列腺素E1200μg加入5％GS 250 ml中,以1- 1．25μg／min速度滴入,每日1次,连续使用14 d。观察指标为治疗前后症状改善情况,显效:劳力性呼吸困难、乏力消失;有效:劳力性呼吸困难、乏力减轻;无效:症状无改善．心脏多普勒超声测定肺动脉平均压力(PAPm)的变化,显效:PAPm降至40 mmHg(1 mm Hg=0．133kPa)以下;有效:PAPm下降约50％;无效:无变化。结果症状改善情况:显效9例(50％),有效6例(33．3％),无效3例(16．7％)。多普勒超声测定PAPm变化:显效5例(27．8％),有效10例(55．6％),无效3例(16．7％)．PAPm治疗前为(78．3±20．5)mmHg,治疗后为(44．5±7)mmHg,差异统计学意义(P<0．05)。结论前列腺素E1是前列环素的衍生物,可以扩张血管,尤其是选择性扩张肺血管,抑制血小板聚集,防止血栓形成。本组观察结果表明,前列腺素E1能够有效改善和减轻肺动脉高压患者的平均肺动脉压,缓解临床症状。     

CTGF和IL-32对先天性心脏病相关肺动脉高压的联合诊断价值

目的：探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)和白细胞介素-32(interleukin-32, IL-32)对先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)相关肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)的诊断价值。方法：观察组纳入52例成年CHD患者,根据右心导管术测定的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure, PAPm)将患者分为：CHD-PAH组(PAPm≥25 mmHg)和CHD组(PAPm<25 mmHg)。对照组纳入25名健康成人体检者。采用酶联免疫吸附试验分别测定各组血清中IL-32和血浆中CTGF的水平,并分析CTGF、IL-32的诊断价值。结果：CHD-PAH组的血清IL-32、血浆CTGF水平均明显高于CHD组及对照组(均P<0.05);CHD患者血清IL-32水平与PAPm、肺动脉收缩压呈显著正相关(r=0.376、0.131,均P<0.05),血浆CTGF水平与PAPm、肺动脉...     

室间隔缺损患者围手术期脑钠素浓度的变化

目的 观察室间隔缺损患者围手术期血清脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)浓度的变化规律.方法 按NYHA心功能标准分级取心功能Ⅰ级19例先天性心脏病一室间隔缺损患者量肺动脉平均压(MPAP),根据肺动脉高压的程度,可将肺动脉高压分为正常、轻、中三级.其测量值分别为＜20mmHg、＞20mmHg、＞30mmHg.于术前、术后即刻(拔主动脉插管后)、术后24h、术后48h、术后72h、7d和14d测量血浆BNP浓度,分析围手术期BNP浓度变化趋势,术前BNP浓度与肺动脉平均压(MPAP)的关系.结果 先天性心脏病一室间隔缺损患者术后BNP浓度急剧上升,24h达峰值;术后7d明显下降,但仍高于术前水平;术后14d恢复至术前水平.术前肺动脉高压与BNP浓度相关.结论 术前血清BNP浓度反应肺动脉高压程度,术后早期BNP浓度升高,后期呈下降趋势.     

肺动脉高压诊断与治疗进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一组以肺循环高压为特征的慢性疾病,主要特征是肺动脉阻力进行性升高,最终导致患者因右心衰竭死亡。肺动脉高压病因复杂,诊断治疗棘手,致使该领域长期发展缓慢[1]。世界卫生组织(WHO)定义的标准为静息时右心导管测定平均肺动脉压>25 mmHg或运动时     

新活素治疗慢性肺源性心脏病合并心力衰竭临床观察

目的观察新活素（冻干重组人脑利钠肽）治疗肺源性心脏病并心力衰竭患者的临床疗效。方法选择60例肺源性心脏病心力衰竭患者,采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组各30例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用新活素,治疗前和治疗5 d后观察两组的疗效及肺动脉平均压（PAPm）、肺动脉收缩压（PAPs）、血浆中氨基末端B型利钠肽前体（NT-pro BNP）水平、左室射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）等指标变化。结果治疗5 d后,治疗组总有效率为96.67%,显著优于对照组的80%,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后对照组的PAPm、PAPs较治疗前无明显改善,而治疗组的PAPm、PAPs则较前降低;血NT-pro BNP水平两组均降低,治疗组较对照组更明显,差异有统计学意义（P〈0.01）;CI、LVEF两组均有改善,但治疗组较对照组更明显,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论新活素能明显降低肺源性心脏病心力衰竭患者的肺动脉压等右心负荷以及改善LVEF、CI等左心功能,降低血浆NT-pro BNP水平,治疗效果明显,无明显副作用,可用于肺心病心衰治疗。     

门静脉性肺动脉高压症患者肝移植术的麻醉管理

目的 探讨门静脉性肺动脉高压(portopulmonary hypertension, PPHTN)患者肝移植术麻醉的特殊性.方法 PPHTN组15例(男7例、女8例),入选标准:肝硬化合并门静脉高压,平均肺动脉压(MPAP)＞25 mmHg,肺动脉阻塞压(PAOP)＜15 mmHg;对照组15例(男7例、女8例),入选标准:肝硬化排除肺动脉高压.采集2组无肝前期置入Swan-Ganz导管时(T1)、无肝期门静脉阻断5 min(T2)、无肝期门静脉阻断30 min(T3)、新肝期门静脉开放5 min(T4)、新肝期门静脉开放60 min(T5)和术毕(T6)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、MPAP、右心房压(RAP)、PAOP、外周血管阻力指数(SVRI)、肺血管阻力指数(PVRI)、心脏指数(CI)、右心室射血分数(RVEF)、每搏指数(SVI)、右心室舒展末期容积指数(RVEDVI).结果 T1时PPHTN组MPAP、RAP、PAOP、PVRI明显高于对照组;RVEF和SVI明显低于对照组(P＜0.05).与T1比较:T2时2组HR、SVRI明显升高,MAP、MPAP、RAP、PAOP、PVRI、CI、RVEF、SVI和RVEDVI明显降低(P＜0.05);T4时2组MPAP、PVRI明显升高,MAP、CI、RVEF和SVI明显降低(P＜0.05);T5、T6时2组SVRI明显降低,CI明显升高,PPHTN组MPAP、PVRI、RVEDVI明显升高,RVEF明显降低(P＜0.05).结论 PPHTN患者与非PPHTN患者相比较,肝移植术中新肝期肺动脉高压及心功能抑制时间更长.麻醉的关键是维持右心功能,减轻右心负荷,纠正可逆性的肺动脉高压因素,减少新肝期再灌注对机体的影响,选择适宜的患者,采用合适的手术方式也同样重要.     

肺血栓栓塞症27例临床分析

目的 提高对肺血栓栓塞症(PTE)的诊断意识.方法 回顾分析27例经CT肺动脉造影(CTPA)确诊的住院PTE患者的高危因素、临床表现、诊断过程以及治疗.结果 主要临床表现的发生率为,呼吸困难81％(22/27),呼吸增快(呼吸＞20/min)74％( 20/27),心动过速(心率＞100/min)70％( 19/27),下肢深静脉血栓形成(DVT)55％(10/19),PaCO2＜35 mmHg 92％(23/25),氧合指数＜300 mmHg 80％(20/25),超声心动图提示右心负荷过重表现79％(15/19),D二聚体阳性85％(22/26).大面积PTE 5例,次大面积PTE6例,非大面积PTE 16例.抗凝治疗26例,放弃治疗1例.治疗后临床改善20例,无明显改善3例,死亡4例.结论 PTE临床表现无特异性,CTPA是其主要诊断技术,大部分患者抗凝治疗效果较好.     

肾上腺髓质素与先天性心脏病肺动脉高压的相关性

目的:探讨先天性心脏病(简称先心,CHD)肺动脉高压(PH)患儿血浆肾上腺髓质素(ADM)与肺动脉压力的关系.方法:CHD患儿40例,按其心导管检查或先心修补术中测得肺动脉压力分为中重度肺高压组(肺动脉收缩压＞50mmHg,n=12)、轻度肺高压组(肺动脉收缩压30～50mmHg,n=14)和CHD无肺高压组(肺动脉收缩压＜30mmHg,n=14),选取无心肝肾疾患健康儿童作为对照组(n=10);分别采肺动脉血3ml,抗凝离心后收集血浆,酶联免疫法测血浆ADM浓度.结果:血浆ADM浓度呈上升趋势,与对照组比较,CHD各组血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01);轻度PH组、中重度PH组与无PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01);中重度PH组与轻度PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01).相关分析显示:ADM浓度与肺收缩压呈显著正相关(r=0.939,P＜0.01);直线回归方程为Y=7.371 0.997X(X:肺动脉压力,Y:ADM浓度).结论:ADM参于了先心肺高压的病理生理过程,随着肺动脉压力升高,血浆ADM浓度逐步升高,延缓肺高压的发生、发展,是机体的防御反应.     

血管内皮生长因子在先天性心脏病肺动脉高压中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在先天性心脏病(CHD)肺动脉高压形成和发展中的意义.方法:采用ELISA方法检测并比较50例CHD患儿[其中无肺动脉高压组(肺动脉收缩压＜30mmHg)15例,轻度肺动脉高压组(肺动脉收缩压30～49mmHg)19例,中重度肺动脉高压组(肺动脉收缩压＞50mmHg)16例]和18例健康患儿的血清VEGF.结果:轻度肺动脉高压组VEGF[(104.54±30.55)pg/ml]明显高于无肺动脉高压组[(28.23±13.47)pg/ml];中重度肺动脉高压组[(189.24±43.89)pg/ml]明显高于轻度肺动脉高压组[(104.54±30.55)pg/ml];无肺动脉高压组[(28.23±13.47)pg/ml]与正常对照组[(25.56±10.67)pg/ml]相比,差异无显著性(P＞0.05).血清ⅥGFF浓度与肺动脉收缩压呈正相关(r=0.783).结论:ⅦGF在CHD肺动脉高压血管重建中起重要作用,CHD肺动脉高压患儿血清ⅦGF浓度升高,提示VEGF与肺动脉高压的病理生理有关.     

肺动脉高压病人的护理

肺动脉高压是不同病因导致的以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高为主要特征的疾病.其发病率、致死率及病死率都很高,不仅其本身可导致难以控制的右心衰竭,而且其他各类心脏疾病也可在病程中晚期因为合并肺动脉高压而使预后更为恶劣.目前,主张以海平面静息状态下平均肺动脉压(PAPM)≥125mmHg,或肺动脉收缩压(PAPS)≥30mmHg或活动状态下PAPM≥30mmHg为肺动脉高压,还需包括肺小动脉楔压≤15mmHg.     

肺动脉灌注去白细胞肺保护液对体外循环肺的保护作用

目的 探讨肺动脉灌注去白细胞肺保护液对体外循环(CPB)肺的保护作用及其机制.方法 将30例CPB下行二尖瓣置换术患者随机分为3组:去白细胞肺保护组(A组)、普通肺保护组(B组)及对照组(C组),每组10例.A组CPB期间经肺动脉灌注低温去白细胞肺保护液;B组CPB期间经肺动脉灌注低温肺保护液,C组患者常规行瓣膜置换术.监测3组患者术中主动脉阻断时间、CPB时间、术前术后平均肺动脉压力(PAPm)、气道阻力(AR)及静态肺顺应性(CLS)的变化、术后呼吸机辅助时间、ICU监护时间和住院时间以及术后并发症发生情况等;测定3组患者CPB前和CPB后0、6、12、24 h血清丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果 3组患者手术顺利,均痊愈出院,无术后并发症.3组术中主动脉阻断时间、CPB时间、术后ICU监护时间、住院时间及CPB前血清MDA、IL-6、TNF-α含量比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05);A、B组的术后呼吸机辅助时间、CPB后0、6、12、24 h呼吸指数(RI)、氧合指数(OI)、血清MDA、IL-6、TNF-α及术前、术后PAPm、CLS、AR变化与C组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);临床及生化指标在A、B组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 CPB期间肺动脉灌注去白细胞肺保护液可明显减轻CPB肺损伤,与单纯CPB期间经肺动脉灌注低温肺保护液比较,两者肺保护效果无明显差别.     

肺动脉高压的治疗进展

一、肺动脉高压的诊断标准 世界卫生组织规定的肺动脉高压的诊断标准是:静息状态下肺动脉平均压(MPAP)大于3.33kPa(25 mmHg),运动状态下大于4.0 kPa(30 mmHg).目前中国人常用的诊断标准是:肺动脉收缩压大于4.67 kPa(35 mmHg),舒张压大于2.0 kPa(20 mmHg),MPAP大于2.67 kPa(20 mmHg),严重肺动脉高压:肺动脉平均压大于或等于5.33 kPa(40 mmHg),或肺动脉舒张压与收缩压比值大于0.5.     

门脉性肺动脉高压

门脉性肺动脉高压 (portopulmonaryhypertension ,PPHTN)是在门静脉高压 (>10mmHg) (1mmHg =0 .133kPa)的情况下以肺动脉平均压升高 (>2 5mmHg ,静息状态下 )、肺血管阻力 (pul monaryvascularresistance ,PVR)增加 (>12 0dyn·s/cm5)而肺毛细血管楔压 (pulmonarycapillarywedgepressure ,PCWP)正常 (<15mmHg)为特点。各种肝内和肝外原因均引起PPHTN ,如胆道闭锁、肝外门静脉梗阻、系统红斑狼疮时引起的非硬化性门脉高压或非硬化性门静脉纤维化 ,以及门体静脉断流手术后等均可引起PPTN。McDonnell等[1] 解剖大量尸体后发现 ,肝…     

先天性心脏病患儿血ET-1、VEGF的变化及其与肺动脉压力间的关系

目的:探讨先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)患儿血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的变化以及与肺动脉压力(pulmonary artery systolic pressure,PASP)间的关系.方法:选择2010年1月～2013年1月左向右分流型CHD患儿80例,根据PASP值将其分成三组,其中无PH组(PASP＜30mmHg) 34例,轻度PH组(30mmHg≤PASP≤49mmHg)24例,中重度PH组(PASP≥50mmHg)22例,另取同期健康体检儿30例为健康对照组;采用放射免疫法(RIA)测定血浆ET-1浓度,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VEGF浓度,比较四组间ET-1、VEGF浓度,分析CHD合并肺动脉高压(Pulmonary hypertension,PH)血ET-1、VEGF浓度与PASP的相关性.结果:CHD合并PH组血VEGF、ET-1明显高于无PH组及正常对照组(P均＜0.05),且血VEGF、ET-1随着肺动脉压力的升高而升高.无肺动脉高压组血VEGF、ET-1与正常对照组差异无显著性(P均＞0.05).CHD合并PH患者血清VEGF与血浆ET-1呈显著正相关(r=0.957,P＜0.05),VEGF与PASP呈显著正相关(r=0.875,P＜0.05),ET-1与PASP呈显著正相关(r=0.898,P＜0.05).结论:VEGF和ET-1参与了PH的发生和发展,其水平变化可以一定程度上反映CHD患儿的肺动脉高压程度.