丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏细胞凋亡与凋亡调控基因表达的影响

目的研究丹芍化纤胶囊对CCI4肝纤维化大鼠肝细胞及肝星状细胞 (HSC)凋亡的影响 ,以探讨丹芍化纤胶囊的作用机制。方法雄性Wistar大鼠制备CCI4肝纤维化动物模型 ,然后予丹芍化纤胶囊 (1 g/kg)灌胃治疗 8周 ,设正常对照组、肝纤维化模型组、自然恢复组、治疗组。实验结束后各组大鼠检测肝细胞凋亡、HSC凋亡情况及肝组织Bcl 2、Bax的表达。结果模型组大鼠肝纤维化程度均达肝纤维化的Ⅲ～Ⅴ期以上。治疗组较肝纤维化模型组、自然恢复组肝纤维化程度减轻 ;Bax的表达量下降 ;肝细胞凋亡指数下降 ;HSC凋亡增加 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论肝纤维化时Bcl 2、Bax的表达加强 ,丹芍化纤胶囊能够促进HSC凋亡 ,且通过下调Bax的表达 ,减少肝细胞的凋亡可能是丹芍化纤胶囊抗肝纤维化的机理之一。     

内质网应激反应触发肝硬化大鼠模型肝细胞凋亡及纤维化机制的探讨

目的用动物实验的方法,探讨研究在肝硬化组织中形成肝纤维化的特殊机制。方法将60只Wistar大鼠随机平均分为3组:肝硬化组(n=20)、假注射组(n=20)、对照组(n=20);在肝硬化组大鼠腹腔内注射二甲基亚硝胺建立肝硬化模型。大鼠肝组织经HE染色后观察肝纤维化及肝硬化,使用Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和结蛋白(desmin)的表达,使用流式细胞仪检测早期及晚期凋亡。内质网应激(ER stress)相关的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)通道蛋白和凋亡蛋白(CHOP和caspase-12)均进行Western blot检测和/或RT-PCR检测。结果肝硬化组均成功建立肝硬化大鼠模型,并发现在肝硬化大鼠模型中出现了更多的肝纤维化。流式细胞学检测显示,在肝硬化模型中出现的早期和晚期细胞凋亡显著高于对照组(P<0.05)。肌醇激酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)在肝硬化鼠模型中的表达均显著升高(P<0.05)。内质网应激蛋白(CHOP)在肝硬化大鼠模型中的表达与对照组比较也显著升高(P<0.05)。结论在肝硬化大鼠模型的肝组织中可发现明显的细胞凋亡,这种细胞凋亡是通过激活内质网应激介导的IRE1和CHOP蛋白引起的。     

肝纤维化形成过程中大鼠肝组织Bcl-2、Bax表达的动态研究

目的研究CCl4肝纤维化模型形成过程中Bcl-2、Bax蛋白在大鼠肝组织中的动态表达。方法雄性wistar大鼠制备CCl4肝纤维化动物模型,设正常对照组、4周模型组、8周模型组。实验结束后用v-G法染色观察肝纤维化程度并分级,同时用免疫组织化学法(SABC法)检测各组大鼠肝组织Bcl-2、Bax的表达情况。结果模型组大鼠肝纤维化程度均达肝纤维化的Ⅲ-V期以上。BcI-2在正常组、4周及8周模型组表达量分别为(3.19±0.79)％、(12.36±4.71)％及(17.39±5.98)％(P<0.01或P<0.05)。Bax在正常组、4周及8周模型组表达量分别为(2.04±0.58)％、(18.05±5.64)％及(13.56±4.77)％(P<0.01或P<0.05)。凋亡指数、Bax/Bcl-2比值在CCl4肝纤维化模型组中明显增加,尤以4周模型组增加最明显,且凋亡指数与Bax/Bcl-2比值呈正相关(r=0.347,P<0.05)。 结论肝纤维化时Bcl-2、Bax的表达加强,且在肝纤维化发生过程中存在动态变化。     

肝病二号合剂对肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)凋亡及相关蛋白表达的影响

目的研究肝病二号合剂能否诱导肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡,且能使bcl-2、bcl-2a、bax蛋白表达增加。方法雄性SD大鼠50只,体质量200g±25g,50只大鼠均用40%(V/V)四氯化碳溶液按0.15mL/100g皮下注射,每周2次,连续用药8周后,随机处死其中5只证实肝纤维化模型形成,将剩余45只随机分成空白组(A组)20只,模型组5只(C组)、治疗组(B组)20只,B组20只予肝病二号合剂4mL/(100g d)灌服8周,A组20只,用等量的生理盐水灌服8周治疗结束,C组为模型组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测肝细胞凋亡,采用免疫组化法检测bcl-2 bcl-2a和bax蛋白。结果 B组与A、C组比较,肝星状细胞数量B组的细胞数量明显减少,肝星状细胞凋亡的数量明显增加,细胞凋亡指数增加明显。B组bcl-2 bcl-2a和bax蛋白明显增加。结论肝病二号合剂可以诱导肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡,且能使bcl-2、bcl-2a、bax蛋白表达增加。     

bcl-2、baX在胎儿宫内发育迟缓患者胎盘中的表达

目的　观察胎儿宫内发育迟缓孕妇胎盘组织中细胞凋亡 (IUGR) ,探讨bcl -2和baX在胎盘组织细胞凋亡中的作用。方法　收集IUGR和正常足月胎盘各 2 0例 ,应用TUNEL法检测其胎盘组织中的细胞凋亡 ,免疫组化法检测胎盘组织中bcl -2和baX基因表达。结果　①正常和IUGR胎盘组织中均可见凋亡细胞 ,但IUGR胎盘组织中细胞凋亡指数显著增多P <0 0 5。② 2 0例IUGR胎盘组织中均可见baX过表达 ,差异有显著性P <0 0 5。③IUGR胎盘组织中bcl-2表达显著减少P <0 0 5。④在IUGR胎盘组织中细胞凋亡、baX表达高于正常妊娠组 ,指数呈正相关 ,而bcl-2表达低于正常妊娠组 ,指数呈负相关趋势。结论　在正常妊娠和IUGR胎盘组织中均有细胞凋亡 ,但IUGR胎盘组织中细胞凋亡较多 ,且baX过表达而bcl -2表达显著减少 ,可能是引起细胞凋亡增加的主要原因 ,而细胞凋亡指数显著增加可能是引起IUGR的主要病理过程。     

儿童急性白血病bcl-2、p16蛋白的表达及病理意义

目的研究初诊儿童急性白血病bcl-2、p16蛋白的表达及两者关系,探讨细胞凋亡和细胞增殖在急性白血病发生中的作用。方法采用免疫组化技术检测bcl-2和p16蛋白在29例初诊急性白血病患儿骨髓活检组织中的表达,并与19例非白血病患儿的表达作对照。结果实验组bcl-2蛋白表达显著高于对照组;实验组p16蛋白表达显著低于对照组;在儿童初诊急性白血病中p16与bcl-2表达呈负相关。结论bcl-2过度表达引起的细胞凋亡抑制增强和p16失表达引起的细胞增殖抑制减弱在急性白血病发生发展中发挥重要作用;细胞凋亡障碍和细胞增殖失控在多数白血病发病中可能存在某种协同作用,细胞凋亡抑制在部分白血病的发病中可能比细胞增殖失控起的作用更重要。     

丝裂霉素C抑制PI3K/AKT信号通路抗宫腔黏连SD大鼠子宫内膜纤维化的机制研究

目的探讨丝裂霉素C通过抑制PI3K/AKT信号通路对宫腔黏连SD大鼠内膜纤维化的作用及机制。方法将40只SD雌性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、实验组1、实验组2,每组10只,建立宫腔黏连模型并进行丝裂霉素C治疗。观察各组大鼠子宫内膜组织形态变化,并行Western blot检测p-AKT、p-PI3K、Bcl-2、Bax蛋白含量。结果与对照组比较,模型组大鼠HE染色可见细胞结构紊乱,大量单层柱状上皮细胞被上皮细胞覆盖,黏膜下层腺体数量减少,细胞成纤维化增生增加;模型组大鼠子宫组织中p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白均显著升高,Bax蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各实验组大鼠细胞胞浆及细胞核染色程度较浅,细胞成纤维化增生数量明显减少,其中以实验组2大鼠最为显著;各实验组大鼠p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白均显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);且实验组2大鼠p-AKT、p-PI3K、Bcl-2蛋白含量明显低于实验组1,Bax蛋白含量明显高于实验组1(P<0.05)。结论丝裂霉素C可抑制宫腔黏连大鼠成纤维细胞活力,诱导细胞凋亡,其作用机制与抑制PI3K/AKT信号通路相关蛋白有关。     

葛根素对子痫前期患者胎盘细胞凋亡的影响

目的研究葛根素对子痫前期（PE）患者相关Bax、bcl-2及Caspase-3在胎盘绒毛中的表达的影响,探讨葛根素治疗PE对凋亡相关表达的影响及治疗机制。方法选择正常妊娠妇女60例,硫酸镁治疗后PE患者60例（对照组）,硫酸镁与葛根素治疗后PE患者54例（研究组）,分娩后取胎盘组织,采用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白的BCL-2,BAX,Caspase-3表达情况;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导脱氧核苷酸切口末端标记法（TUNEL法）检测胎盘细胞凋亡情况。结果研究组胎盘绒毛滋养细胞的凋亡率明显高于正常妊娠组,但低于对照组（P〈0．05）胎盘绒毛中有Bax、bcl-2、Caspase-3表达主要分布于合体滋养层细胞,研究组Bax和Caspase-3阳性表达率分别为（49．6±5．7）％和（29．5±4．1）％,与正常妊娠比较,表达水平显著增加（P〈0．01）,与对照组比较,Bax、Caspase-3表达水平显著降低,（P〈0．01）。结论胎盘组织中Bax、Caspase-3在子痫前期发病中可能起重要作用;葛根素治疗能使胎盘绒毛Bax、Caspase-3表达改变,抑制胎盘绒毛的细胞凋亡,提高子宫-胎盘-胎儿血供。     

软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的调节作用

摘要 目的 研究软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中凋亡调控相关基因表达的作用。方法 40只C57小鼠随机分为4组,分别为正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组及高剂量组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射诱导形成小鼠肝纤维化模型。采用免疫组织化学染色方法检测肝组织中Bcl-2和Bax的表达,同时进行肝组织纤维化评分(S)。结果 Bcl-2和Bax均主要表达于中央静脉周围凝固性嗜酸性变肝细胞,模型对照组尤为明显,软肝化坚颗粒高、低剂量组凝固性嗜酸性变肝细胞明显减少。模型对照组肝组织肝纤维化评分、Bcl-2和Bax阳性表达量均高显著于正常对照组,（P值分别为0.000;0.000;0.000）,而Bcl-2/Bax比值显著低于正常对照组（P＝0.003）。软肝化坚颗粒高、低剂量组肝组织Bcl-2阳性表达较模型对照组和正常对照组均明显增强,差异均具有统计学意义（P＜0.05）, Bax阳性表达量较模型对照组显著减少,但较正常对照组显著增强,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,Bcl-2/Bax比值均显著高于模型对照组和正常对照组（P＜0.01,P＜0.01）。结论 软肝化坚颗粒可能通过调节肝组织细胞中凋亡相关基因Bcl-2 和Bax的表达,抑制肝细胞凋亡进而发挥抗肝纤维化的作用。      

阿魏酸钠对脓毒症大鼠肾组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察阿魏酸钠(活血化瘀中成药)对脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响。方法用盲肠穿孔结扎术制作脓毒症模型;24只SD大鼠随机分为模型组、实验组、假手术组和正常组(均n=6);术后6 h处死大鼠;用光镜观察肾脏病理改变,用免疫组化法检测Bcl-2及Bax的表达。结果模型组Bax表达明显升高(P<0.01),见细胞凋亡;实验组Bax表达明显降低而Bcl-2表达明显升高(P<0.01),病理损伤有改善。结论阿魏酸钠通过下调Bax、上调Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值,抑制肾小管上皮细胞凋亡。     

肠淋巴液引流对降低失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 探讨肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织细胞凋亡的作用.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机分成假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h后引流休克肠淋巴液)各6只,采用末端脱氧核糖转移介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记法测定肺组织细胞凋亡,细胞核呈棕色的细胞为凋亡细胞,应用免疫组化链酶亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法测定bcl-2和bax蛋白表达.结果 休克组与休克+引流组肺组织细胞凋亡率均显著高于假手术组,但休克+引流组肺组织细胞凋亡率显著低于休克组.假手术组bcl-2、bax蛋白均有一定的表达;休克组肺组织细胞bcl-2表达显著低于假手术组,bax表达明显高于假手术组;休克+引流组肺组织细胞bcl-2表达增强,bax表达降低,且休克+引流组肺组织细胞的bcl-2表达显著高于休克组,bax表达显著低于休克组.结论 肺组织细胞凋亡过度是休克后肺损伤的发生机制之一;引流休克肠淋巴液可减少肺组织细胞的凋亡,其作用机制与调节bcl-2/bax蛋白表达有关.     

咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的探讨咪达唑仑对大鼠肝脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响及其保护作用。方法成年健康SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、咪达唑仑组(M组),每组18只。制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果与Sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白含量、凋亡指数差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,M组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05)。IR、M组各组内各时相以再灌注6h最高。结论咪达唑仑可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用。     

Yin-Chen-Hao-Tang ameliorates obstruction-induced hepatic apoptosis in rats

The accumulation of hydrophobic bile acids in the liver is considered to play a pivotal role in the induction of apoptosis of hepatocytes during cholestasis. Thus, factors that affect apoptosis may be used to modulate liver fibrosis. Yin-Chen-Hao-Tang (YCHT) decoctions have been recognised as a hepatoprotective agent for jaundice and various types of liver diseases. We used an experimental rat model of bile-duct ligation (BDL) to test whether YCHT plays a regulatory role in the pathogenesis of hepatic apoptosis. BDL-plus-YCHT groups received 250 or 500 mg kg (-1) YCHT by gavage once daily for 27 days. YCHT significantly ameliorated the portal hypertensive state and serum TNF-alpha compared with the vehicle-treated control group. In BDL-plus-YCHT-treated rats, hepatic glutathione contents were significantly higher than than in BDL-only rats. BDL caused a prominent liver apoptosis that was supported by an increase in Bax and cytochrome c protein and increased expression of Bax and Bcl-2 messenger RNA. The normalising effect of YCHT on expression of Bax and Bcl-2 mRNA was dependent on the dose of YCHT, 500 mg kg (-1) having the greater effect on both Bax and Bcl-2 of mRNA levels. Additionally, YCHT treatment down-regulated both hepatic caspase-3 and -8 activities of BDL rats. This study demonstrates the anti-apoptotic properties of YCHT and suggests a potential application of YCHT in the clinical management of hepatic disease resulting from biliary obstruction.     

钩藤生物碱对自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡和增殖的影响

目的研究钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱对SHR胸主动脉平滑肌细胞凋亡和增殖的影响。方法分别给予SHR钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱,并以Wistar大鼠作为正常对照。用流式细胞仪检测胸主动脉平滑肌细胞凋亡,用免疫组化法检测胸主动脉Bcl-2、Bax、c-myc、c-fos蛋白表达,采用原位杂交法检测胸主动脉平滑肌细胞PDGF mRNA及凋亡平滑肌细胞mRNA的表达。结果钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱均能促进SHR胸主动脉平滑肌细胞凋亡,增强Bax蛋白及凋亡平滑肌细胞mRNA表达,抑制c-fos蛋白、c-myc蛋白和PDGF-B mRNA表达;其中异钩藤碱能抑制胸主动脉Bcl-2表达。结论钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱可能通过调节原癌基因Bcl-2和Bax蛋白表达,促进自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞凋亡,并能通过抑制c-fos蛋白、c-myc蛋白和PDGF-B mRNA表达途径抑制自发性高血压大鼠胸主动脉细胞增殖,从而改善胸主动脉壁重塑。     

Bcl一2／Bax在溃疡性结肠炎肠黏膜中的表达及与细胞凋亡的关系

目的研究溃疡性结肠炎患者肠黏膜中的凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨溃疡性结肠炎的发病机制。方法应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析36例溃疡性结肠炎患者和25例正常对照肠黏膜细胞凋亡、凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax的表达。结果溃疡性结肠炎组凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax：的表达指数显著高于正常对照组（P〈0．05）,凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax的表达与凋亡指数呈正相关（r=0．709,P=0．000;r=0．589,P=0．000）。结论溃疡性结肠炎患者肠黏膜凋亡调控蛋白Bel-2／Bax表达增加,诱导肠黏膜细胞凋亡。     

蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤Fas、Bax和Bcl-2基因蛋白表达的影响

目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤相关基因蛋白表达的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,研究Fas、Bax、Bcl2、p53基因蛋白表达。结果缺血30min,再灌注48h后,模型组和蜂胶总黄酮组的大鼠心肌Fas基因蛋白表达均明显高于假手术组,差异有显著性;且蜂胶总黄酮组的Fas表达均低于模型组,证明蜂胶总黄酮对Fas表达具有明显的抑制作用。Bax基因的蛋白表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,但蜂胶总黄酮组与模型组之间并无差异。Bcl2基因蛋白的表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,其中蜂胶总黄酮高剂量组与假手术组比较差异有显著性,而其它各组间比较差异无显著性。p53基因蛋白表达:各组切片经免疫组化反应后,均未见明显的p53基因蛋白表达迹象。结论蜂胶总黄酮通过抑制Fas蛋白表达,上调Bcl2蛋白表达而减少了心肌细胞的凋亡,保护了心肌组织的结构与功能。     

雌激素对大鼠颅脑创伤后脑组织伤区Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨雌激素是否通过影响大鼠颅脑创伤后脑组织伤区Bcl-2和Bax表达,起到脑保护作用。方法采用改良的Feeney自由落体脑损伤模型,将60只Wistar健康雄性大鼠随机分为治疗组、对照组和外伤组,治疗组的大鼠用苯甲酸雌二醇治疗。应用HE染色检测脑组织和应用免疫组织化学方法检测伤区脑组织Bcl-2及Bax的表达变化,并且计算出Bcl-2和Bax表达的比值。结果治疗组Bcl-2表达高于对照组和创伤组（P〈0.05）,创伤组和对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。三组的Bax表达相互比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组Bcl-2和Bax表达的比值高于对照组和外伤组。结论雌激素可能是通过促进Bcl-2表达来减少颅脑损伤后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用。     

枳椇水提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的相关机制研究

目的:探究枳椇水提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的相关机制。方法:采用对乙酰氨基酚建立小鼠急性肝损伤模型,将大鼠分为正常组、对乙酰氨基酚(APAP)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,枳椇水提物低、中、高剂量组,计算各组小鼠的肝脏指数及肝质比指数;全自动生化仪检测血清ALT、AST、ALP水平变化;HE染色法观察小鼠肝组织病理学变化的影响;TUNEL法检测肝细胞凋亡情况;免疫组化法检测Bax、Bcl-2相关蛋白的表达;Westernblot检测Csapase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果:与正常组比较,APAP组小鼠肝脏重量及肝指数显著升高(P<0.01),ALT、AST、ALP水平显著升高(P<0.05),呈现明显肝组织病理损伤,TUNEL阳性细胞数升高(P<0.05),Bax蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);与APAP组比较,枳椇水提物低、中、高剂量组小鼠肝脏重量及肝指数降低(P<0.05),ALT、AST、ALP水平显著降低(P<0.05),肝组织损伤、炎症细胞浸润明显减轻,肝组织坏死区域明显减少,TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),Bax蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:枳椇水提物对APAP致小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制肝细胞凋亡,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。     

依达拉奉对颅脑损伤大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察依达拉奉对大鼠颅脑损伤后脑组织中Bcl-2和Bax表达的影响和对脑组织的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和依达拉奉治疗组。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,免疫组织化学法和RT-PCR法观察脑组织Bcl-2和Bax的表达。结果:大鼠颅脑损伤后,模型组和治疗组Bcl-2和Bax的表达较假手术组显著增多(P<0.05);予依达拉奉治疗后,治疗组Bcl-2的表达较模型组显著上调(P<0.05),Bax的表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论:依达拉奉可上调Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,减少颅脑损伤后神经细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

蛇葡萄根提取物的含药血清对肝星状细胞凋亡及基因Bax/Bcl-2表达的影响

目的:研究中药蛇葡萄根提取物的含药血清对HSC/T6凋亡及凋亡基因Bax/Bcl-2表达的影响,从细胞学和分子生物学水平探讨中药蛇葡萄根抗纤维化的作用机制。方法:用流式细胞仪测定各体积分数(5%,10%和20%)的含药血清对HSC/T6作用后的DNA含量,计算细胞凋亡率;用SABC染色检测凋亡基因Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:含药血清体积分数为5%,10%和20%的蛇葡萄根提取物对HSC/T6的凋亡率分别为8.50%,14.30%和22.65%,均显著大于含生理氯化钠溶液的血清对照组(P<0.01);且均上调HSC/T6的促凋亡基因Bax的蛋白表达,同时下调抗凋亡基因Bcl-2的基因表达。结论:蛇葡萄根提取物含药血清能诱导HSC/T6的凋亡,上调促凋亡基因Bax的表达,下调抗凋亡基因Bcl-2的表达。