核因子-κΒ活化在急性肺损伤发病中的作用

目的　探讨核因子 κΒ (NF κΒ)活化在炎症反应及其内毒素致伤大鼠急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)发病中的作用 ,为临床ALI防治提供理论依据。方法　观察内毒素 (LPS)对大鼠血气分析和肺组织损伤的影响 ,采用凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)法检测肺组织核蛋白提取物中NF κΒ活性及其特异性 ;并应用ELISA法检测肺组织匀浆TNFα含量的改变。结果　LPS静注可致大鼠急性肺损伤 ,肺组织核蛋白的NF κΒ活性显著增强 ,肺组织匀浆ΤΝFα含量显著升高。结论　LPS激活NF κΒ启动ΤΝFα表达 ,释放的ΤΝFα与LPS进一步共同激活效应细胞的NF κΒ活化 ,进而启动一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生     

核因子-κΒ活化在脓毒症急性肺损伤发病中的作用

目的:探讨核因子-κΒ(NF-κΒ)活化在脓毒症所致大鼠急性肺损伤(ALI)发病中的作用,为临床ALI防治提供理论依据.方法:观察盲肠结扎穿孔(CLP)对大鼠血气分析和肺组织病理损伤的影响,并采用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)检测肺组织核蛋白提取物中NF-κΒ活性和EMSA检测的特异性及酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的改变.结果:CLP可致大鼠急性肺损伤,肺组织核蛋白的NFκΒ活性显著增强,肺组织匀浆TNF-α含量显著升高.结论:CLP所致脓毒症可激活NF-κΒ,进而启动包括TNF-α等一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生.     

核因子-κB在小鼠急性肺损伤发病中的作用及治疗干预研究

目的　探讨核因子 (NF) -κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)小鼠发病中的作用以及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法　腹腔内注射LPS诱导小鼠ALI模型 ,随机分为LPS组、LPS +Dex组 ,LPS注射后 0、1、3、6、12h测定肺湿重 干重比值 (W D)、肺组织NF -κB活性、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF)α及白细胞介素 (IL) - 10浓度 ,检测mRNA表达 ,并观察肺组织光镜、电镜病理改变。结果　LPS注射后 ,W D明显增高 ,3h开始明显升高 ,6h达到高峰 ( 4 82± 0 10 ) ,显著高于注射前 ( 3 6 7± 1 0 4,P <0 0 5 ) ;肺组织核蛋白NF -κB活性 1h开始明显升高 ,6h达到峰值 ( 40 5 7± 6 2 4) ,显著高于注射前( 44 8± 30 9,P <0 0 5 ) ;肺组织匀浆TNF -α和IL - 10浓度分别在注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 ( 197 1± 5 2 4)pg mL和 ( 16 4 9± 39 7)pg mL ,显著高于注射前。地塞米松明显抑制NF -κB活化 ,肺组织匀浆中TNF -α、IL - 10及其mRNA表达明显下降。肺组织病理显示LPS可导致肺泡出血、水肿 ,大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性 ,地塞米松可明显改善肺损伤。结论　LPS导致肺组织NF -κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与ALI发生 ,地塞米松通过抑制炎症反     

前列腺素E1对急性肺损伤肺组织核因子κB表达的干预作用

目的建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型,通过观察脂微球前列腺素E1(1ipoPGEl)对肺组织核因子-κB(NF-κB)活化的调控作用和对血清中细胞因子表达的调控作用,探讨PGE1对ALI的保护作用机制。方法雄性SD健康大鼠45只随机分成3组,A组:生理盐水组;B组:LPS模型组;C组:LPS lipoPGE1治疗组。各组分1、2、4h3个时间点各5只观察肺组织变化,测定肺组织NF-κB的表达及血清细胞因子TNFα、IL-12、IL-10浓度。结果治疗组肺组织充血出血情况较模型组明显改善,NF-κB表达显著降低,血清TNF-α、IL-12浓度显著降低,IL-10浓度明显增高。结论前列腺素E1通过下调NFκB的活性,抑制炎症因子的表达从而减轻急性肺损伤。     

生长激素对急性肺损伤的影响

目的探讨应激反应阶段生长激素（GH）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）的影响及其机制。方法112只雄性SD大鼠随机均分为ALI组和GH组，按致伤与否及致伤后的观察时间又随机均分为0、0．5、1、2、4、6和24h7个亚组。分别测定大鼠肺泡隔面积密度（PASAD），肺泡隔中性粒细胞数，肺局部肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）水平，肺组织核转录因子-κB（NF-κB）阳性细胞数和肺匀浆液中NF-κB抑制蛋白（I-κBα）含量。结果致伤后ALI组大鼠PASAD进行性增大，肺泡隔中性粒细胞数进行性增多，两者均于6h达峰值，24h基本恢复正常；GH组大鼠PASAD较ALI组同时间点进一步增大，中性粒细胞数增多更明显。ALI组致伤后0．5h肺局部TNF水平开始迅速升高，1h达峰值，其后维持在较高水平，6h后逐渐恢复；致伤后1h IL-6水平开始明显升高，4h达峰值，6h后逐渐恢复；GH组大鼠IL-6水平升高更明显。ALI组致伤后0．5h肺组织中NF-κB阳性细胞数明显增多，4h达峰值，6h开始恢复；GH组大鼠肺组织NF-κB阳性细胞数明显多于ALI组同时间点。伤后0．5h I-κBn含量开始明显下降，4h达最低值，6h后开始回升；GH组大鼠肺组织I-κBa含量下降更明显。相关性分析显示，PASAD、肺组织TNF和IL-6水平及肺泡隔中性粒细胞浸润程度与NF-κB的表达、活化程度呈正相关。结论NF-κB表达、活化在LPS诱导ALI的发病过程中有重要作用。应激反应阶段应用GH可加剧LPS诱导的ALI。其机制与促进肺局部NF-κB表达与活化而加剧肺局部炎症反应有关。     

NG-硝基-L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB信号通路的影响

目的 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(NG-nitro-L-arginine, L-NA)对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.探讨L-NA对肺组织损伤的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组(LPS组)和L-NA治疗组(L-NA组).模型组和L-NA组静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg复制内毒素性肺损伤模型,3 h和6 h后腹腔注射L-NA(L-NA组)和生理盐水(对照组及LPS组),治疗3 h.免疫组化染色分析肺组织中核因子-κB(NF-κB)的核移位和肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;光镜、电镜观察肺组织病理变化.结果 与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;ICAM-1蛋白表达上调;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高.肺损伤3 h用L-NA治疗3 h后, NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、肺组织中ICAM-1的表达明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;但TNF-α、IL-6含量没有明显的变化,肺损伤6 h用L-NA治疗3 h对LPS引起的ICAM-1的表达和TNF-α、IL-6含量变化没有明显影响.结论 肺损伤3 h后给予L-NA可减轻内毒素性肺损伤、抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导是其机制之一.     

过氧化物酶增殖体激活受体αmRNA在急性肺损伤大鼠肺组织表达的变化

目的观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增值体激活受体α(PPARα)mRNA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用.方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,LPS致伤1、2、4、8 h组.用LPS(5 mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1、2、4、8 h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELISA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度.结果LPS致伤后2、4、8 h肺组织病理积分较对照组明显升高(P均＜0.01);LPS致伤后2、4 h PPARα mRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P＜0.05);LPS致伤后1、2、4、8 hTNFα mRNA(IOD值)和蛋白水平表达均较对照组显著升高(P均＜O.01).结论PPARα mRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFα mRNA和蛋白水平均升高.PPARα在ALI的发病机制中具有一定的作用.     

低分子肝素和阿司匹林对急性肺损伤的治疗作用

目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）活化对急性肺损伤（AL1）大鼠P-选择素、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，并观察低分子肝素（LMWH）和阿司匹林（ASA）对AL1的保护作用，并探讨其机制。方法尾静脉注射内毒素制备AL1大鼠模型。60只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、AL1组、LMWH组和ASA组，每组15只。观察NF-κB、ICAM-1和P-选择素在肺组织中的表达情况。结果 ALI组肺组织NF-κB活性显著增强；ICAM-1、P一-选择素明显表达于血管内皮细胞和支气管上皮细胞膜（P均〈0．05）；LMWH组和AsA组NF-κB、ICAM-1、P-选择素活性降低，炎症反应和病理损伤明显减轻，ASA组治疗效果优于LMWH组（P均〈0．05）。结论NF-κB活化在AL1发病机制中起作用，NF-κB参与活化中性粒细胞、血管内皮细胞等多种炎症细胞，并且调控ICAM-1、P-选择素基因的表达进而造成肺组织损伤。LMWH通过改善微循环，间接抑制NF-κB活化，减少中性粒细胞及血小板的黏附进而减轻肺损伤。ASA通过抗氧化特性直接抑制NF-κB活化而减轻肺损伤。     

罗格列酮对内毒素血症大鼠肺内炎症反应的影响

目的探讨PPARγ激动剂罗格列酮(ROSI)对内毒素感染大鼠肺脏炎症反应的影响。方法24只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、ROSI组、内毒素(LPS)组和ROSI处理组(ROSI LPS),每组6只。注射LPS或生理盐水,4h后测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNFα)和中性粒细胞趋化因子1(CINC1)浓度以及核因子κB(NFκB)的活性。结果与LPS组比较,ROSI LPS组MPO活性、TNFα和CINC1浓度、NFκB活性均降低(P<0.01)。结论ROSI能减轻内毒素血症所致的肺脏炎症反应,其机制与抑制NFκB激活有关。     

核因子-κB在小鼠急性肺损伤中的作用

目的　探讨核因子 (NF) κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤小鼠发病中的作用。方法　腹腔内注射LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。LPS注射后 0、 1、 3、 6、 12测定肺湿重 /干重比值 (W/D) ,迁移率改变电泳法检测肺组织NF κB活性 ,同时酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白介素 (IL) 10浓度 ,RT PCR检测mRNA表达。结果　LPS注射后 ,W/D比值明显增高 ,6h升高最明显 (4 82± 0 10 ) ,显著高于LPS注射前 (3 6 7± 1 0 4 ,P <0 0 5 )。LPS注射后肺组织核蛋白NF κB活性明显增强 ,6h达到峰值 (40 5 7± 6 2 4 ) ,显著高于LPS注射前 (44 8± 30 9,P <0 0 5 )。肺组织匀浆TNF α和IL 10浓度分别在LPS注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 (197 1± 5 2 4 )pg/ml和 (6 4 9± 39 7)pg/ml,显著高于LPS注射前 [分别为 (6 1 2± 10 7)pg/ml和 (71 6± 15 9)pg/ml]。与LPS注射前比较 ,LPS注射后 3～ 12h ,肺组织匀浆TNF α和IL 10mRNA表达显著增高。肺组织病理显示肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性。结论　LPS导致肺组织NF κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与急性肺损伤发生     

急性肺损伤大鼠肺组织PPARαmRNA表达的变化

目的:观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)mR-NA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1h组、2h组、4h组和8h组。用LPS(5mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1h、2h、4h、8h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELISA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度。结果:LPS致伤后2h、4h、8h肺组织病理积分较对照组明显升高(P均<0.01);LPS致伤后2h、4hPPARαmRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P均<0.05);而LPS致伤后1h、2h、4h、8hTNFαmRNA(IOD值)和蛋白水平表达均较对照组显著升高(P均<0.01)。结论:PPARαmRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFαmRNA和蛋白水平均升高。该研究提示PPARα在ALI的发病机制中具有一定的作用。     

失血性休克并发急性肺损伤大鼠蛋白激酶C的表达

目的 探讨蛋白激酶C（PKC）在失血性休克并发急性肺损伤动物体内的变化与意义.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组,失血性休克组和失血性休克＋内毒素组,以大鼠失血性休克时LPS所致ALI为模型,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6,Westernblot检测肺组织TLR4与PKC的蛋白表达,EMSA检测NF-κB活性变化,观察肺脏含水量、肺脏病理变化.结果 失血性休克早期即可发生肺血管通透性增高,肺脏含水量上升,组织学检查显示肺脏出现明显的病理损害,肺组织PKC与NF-κB DNA活性、TLR4同步增强,尤以内毒素作用后为著.结论 PKC的活化参与了失血性休克时ALI的发病,即TLRs/NF-κB信号通路的活化.     

褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时核转录因子-κB的表达

目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制.方法 将96只SD大鼠随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松(DEX)和MT组,每组24只.采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型;DEX和MT干预采用腹腔注射.分别于给药后3、6和12 h活杀各组大鼠取肺组织标本,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;用免疫组化方法检测核转录因子-κB(NF-κB)在肺组织的表达.结果 LPS组各时间点SOD活性较对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高(P<0.05或P<0.01);应用MT及DEX均能显著缓解上述变化(P<0.05或P<0.01);上述各指标以6 h变化最为显著,分别达到峰值或谷底.结论 MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT清除自由基及抑制NF-κB的激活有关.     

纳洛酮与甲基泼尼松龙联用对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响

目的探讨联合应用甲基泼尼松龙和纳洛酮对内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子κB(NFκB)表达的作用。方法建立大鼠LPS吸入性ALI模型(LPS3mg/kg气管内注射)。85只大鼠随机分为5组:生理盐水对照组,LPS损伤组,甲基泼尼松龙组(LPS+甲基泼尼松龙),纳洛酮组(LPS+纳洛酮),联合用药组(LPS+甲基泼尼松龙+纳洛酮)。采用放射免疫法检测大鼠血清白细胞介素8(IL8)水平,并应用免疫组化法观察肺组织NF-κBp65蛋白表达的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。ALI大鼠肺组织NFκBp65蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-8水平亦明显增高(P<0.05或P<0.01),单用甲基泼尼松龙或纳洛酮组肺组织NF-κBp65蛋白表达率及IL-8水平均较LPS损伤组明显降低,以联合用药组更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论联合应用甲基泼尼松龙和纳洛酮可降低LPS吸入性ALI大鼠血清IL-8升高,并显著抑制肺组织NF-κBp65蛋白表达。     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-κB活性的影响

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF-α浓度;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肺组织TNF-a mRNA表达;凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)检测肺组织NF-κB活性。结果ALI模型组2 h血清及肺组织TNF-α含量明显升高(P均＜0．01),6 h有所降低,但仍高于生理盐水和DATS对照组(P均＜0．01)DATS预防组2 h和6 h血清及肺组织TNF-α含量较ALI模型组均明显降低(P＜0．05或P＜0．01),但DATS治疗组无明显效果(P均＞0．05)。ALI模型组2 h肺组织TNF-αmRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高(P均＜0．01),DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF-αmRNA表达(P＜0．05),但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF-κB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高(P均＜0．05),DATS预防组可明显抑制肺组织NF-κB活性(P＜0．05),但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF-κB活性和TNF-αmRNA表达,减少血清及肺组织中TNF-α的生成,具有一定的抗ALI作用。     

乌司他丁对失血性休克复合内毒素模型兔肺组织中核因子-κB的影响

目的 探讨失血性休克复合内毒素打击兔急性肺损伤(ALI)中核因子-KB(NF-κB)的活化和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放及乌司他丁的抑制作用.方法 失血性休克复合内毒素打击法复制AU兔模型:90只兔随机分为对照组(A组)、创伤组(B组)和乌司他丁组(C组).各时相点检测动脉血氧分压(PaO2)、肺干质量/湿质量比值(D/W)、血清TNF-α浓度、肺组织内NF-κB的变化情况,并进行肺大体外观及组织病理学光镜检查.结果 与A组比较,B组PaO2进行性下降,C组Pao2于4 h达到最低值后逐渐上升;B组血清TNF-α含量及肺组织NF-κB p65的表达升高,并均于4 h达到最高峰(P<0.01),C组24 h、48 h时TNF-α含量及NF-κBp65的表达较B组明显降低(P<0.05).C组动物肺损伤程度明显减轻.结论 乌司他丁可通过抑制NF-κB活化,减少TNF-α等炎性介质的释放从而减轻肺损伤.     

右美托咪定通过抑制NF-κB及炎症因子减轻失血性休克大鼠急性肺损伤

目的 探讨右美托咪定对失血性休克大鼠肺组织核因子κB(NF-κB)和炎症因子水平的影响及减轻急性肺损伤(ALI)的作用。方法 将72只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(Con组,假手术)、ALI模型组(ALI组)、小剂量右美托咪定组(Dex-0.5组,0.5μg/kg)、中剂量右美托咪定组(Dex-1.5组,1.5μg/kg)、大剂量右美托咪定组(Dex-4.5组,4.5μg/kg)和NF-κB特异性抑制剂组(PDTC组),每组12只。经股动脉放血和股静脉回输血液,维持平均动脉压在35～45 mm Hg水平1 h,建立失血性休克ALI大鼠模型。建模后6 h采集股动脉血进行血气分析,计算氧合指数;处死大鼠取右肺组织测量湿/干重比(W/D),光镜观察并进行肺组织损伤评分,采用免疫组织化学法观察肺组织NF-κB表达水平;取左肺支气管肺泡灌洗液采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF)-α水平。结果 与Con组比较,ALI组、Dex-0.5组大鼠W/D、肺组织损伤评分均升高,ALI组大鼠NF-κB、IL-6、IL-10、TNF-α水平均升高,差异均...     

一氧化氮和白介素-10抑制核因子-κB活化的实验研究

目的探讨一氧化氮(NO)和白介素-10(IL-10)对内毒素(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化的调节,为临床运用提供理论依据.方法用支气管肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞(PAM)进行培养,分正常对照组、LPS组、NO+LPS组和IL-10+LPS组.用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和ELISA法分别检测提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α含量.结果 LPS组NF-κB活性和TNF-α含量在刺激后0.5～4 h显著高于正常对照组(P＜0.01);NO+LPS组和IL-10+LPS组的NF-κB活性和TNF-α含量与LPS组相比均明显下降,尤在刺激后1 h最显著(P＜0.01).结论 LPS诱导PAM的NF-κB活化,导致TNF-α基因表达增强;NO和IL-10可抑制NF-κB活化,减少TNF-α的释放,缓解LPS诱导的ALI.     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用及不同药物的影响

目的探讨核转录因子-kappaB(NF-κB)在急性重症胰腺炎肺损伤发病中的作用及不同药物的影响。方法经胆胰管逆行注射去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎肺损伤模型。采用凝胶电泳迁移率改变。(EMSA)法检测肺泡巨噬细胞中NF-κB活性,同时应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺泡巨噬细胞中诱生性一氧化氮合酶基因(iNOS mRNA)的表达情况,并检测一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的含量和肺组织病理学改变。结果模型组NF-κB活性增强、iNOS mRNA出现高表达,相应的TNF-a、NO、iNOS均明显高于假手术组。地塞米松和善宁可以下调NF-κB活性,减少iNOS mRNA表达,减轻肺损伤程度,而凯复定则无明显作用。结论急性重症胰腺炎肺损伤时,NF-κB活化,进而启动TNF-α、iNOS、NO大量表达,在发病中起着十分重要的作用。地塞米松和善宁可以通过调节NF-κB活化等多种途径,防止肺组织的进一步损害。     

川芎嗪对肺损伤肺泡巨噬细胞中NF-κB活化的影响

目的探讨川芎嗪(Lig)在失血性休克合并内毒素诱发急性肺损伤时对肺泡巨噬细胞(PAM)核因子(NF)-κB活化的调节干预作用。方法采用家兔失血性休克合并内毒素诱发肺损伤时模型,30只家兔随机分为:模型组、川芎嗪干预组和对照组。测动脉血气、肺湿/干质量比(W/D),提取PAM中核蛋白并用凝胶电泳迁移率(EMSA)法测NF-κB活性,原位杂交法(ISH)结合原位定量检测PAM中IKK-β的mRNA表达,并用酶联免疫吸附试验(ELSA)测PAM培养上清液中TNF-α含量。结果干预组W/D、PaCO2低于模型组,而PaO2高于模型组;模型组和干预组的IKK-βmRNA的表达、NF-κB活性、TNF-α含量均高于对照组(Ρ<0·01),干预组与模型组比较有差异(Ρ<0·05)。讨论川芎嗪可减轻失血性休克并内毒素诱发的急性肺损伤,可能与川芎嗪干预抑制肺泡巨噬细胞NF-κB的活化有关。