脑络欣通对局灶脑缺血/再灌注大鼠胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达的影响

目的探讨益气活血治法之代表中药复方脑络欣通及其拆方（益气方、活血方）对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达的影响以及在不同时间点局灶性脑缺血再灌注模型大鼠GFAP蛋白表达的特点。方法将健康的Wistar大鼠120只先饲养观察3天,随机分为假手术组、模型组、益气活血方（脑络欣通）组、益气方组和活血方组5组,每组24只,1天、3天、7天三个不同时间点各8只。采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察益气活血、益气、活血3种治法及其代表方药在缺血2h时分别再灌注1天、3天和7天的治疗效果;以免疫组化染色SABC法检测胶质原纤维酸性蛋白GFAP表达。结果缺血再灌注各时间点,假手术组无强阳性表达,模型组明显可见GFAP表达,与假手术组比较有显著性差异（P﹤0.01）;各治疗组GFAP阳性染色的阳性细胞总面积表达增加,与模型组比较,其中再灌注1天时无显著性差异（P〉0.05）,再灌注3天、7天时脑络欣通组和益气方组与模型组比较有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）;各治疗组间比较,1天无差异,3天脑络欣通组GFAP表达最高,与益气方组和活血方组比较有显著性差异（P﹤0.01）;7天各治疗组间无显著性差异（P〉0.05）。结论经过益气活血法（脑络欣通）及其拆方（益气方、活血方）干预后,脑络欣通在调节GFAP（3天上调、7天下调）表达的效应上要优于其拆方（益气方、活血方）。     

脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经上皮干细胞蛋白巢蛋白表达的影响

目的观察益气活血治法代表中药复方脑络欣通及其拆方（益气方、活血方）对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠室下区（SVZ）神经干细胞增殖的影响。方法采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，分别观察益气活血、益气、活血3种治法及其代表方药在缺血2h后，分别再灌注1、3、7d的治疗效果；免疫组化染色SABC法检测神经上皮干细胞蛋白巢蛋白表达。结果各治疗组巢蛋白表达增加，但仅在缺血再灌注7d时与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；益气活血法组表达明显增加，在缺血再灌注7d时与益气法组和活血法组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论经过脑络欣通（益气活血法）及其拆方（益气方、活血方）干预后，可使内源性神经干细胞的增殖明显增加，脑络欣通在促进神经干细胞增殖（7d）表达的效应上要优于其拆方（益气方、活血方）。     

脑络欣通对局灶脑缺血再灌注大鼠神经干细胞及相关调节因子影响的实验研究

目的探讨益气活血治法与其中药复方脑络欣通及其拆方（益气方、活血方）对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠神经干细胞及相关调节因子的影响，比较其在不同时问位点的作用特点及其机制。方法采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，分别观察益气活血、益气、活血三种治法及其代表方药在缺血2h、再灌注1、3、7d的治疗效果；免疫组化染色SABC法检测Nestin、BDNF、EGF蛋白表达。结果（1）Nestin表达情况：缺血再灌注7d时，各治疗组与模型组比较有显著差异；组间比较，仅在缺血再灌注7d时有显著差异。（2）BDNF表达情况：益气活血法组与模型组比较有显著差异（3d、7d），益气法组和活血法组与模型组比较有显著差异（3d或7d）；组间比较，缺血再灌注7d时益气活血法组与益气法组和活血法组有显著差异。（3）EGF表达情况：益气活血法组与模型组比较有显著差异（7d）；组间比较，7d时益气活血法组与益气法组和活血法组有显著差异。结论经过脑络欣通及其拆方（益气方、活血方）干预后，可使内源性神经干细胞的增殖明显增加，相关调节因子BDNF、EGF的表达也发生不同的变化；脑络欣通在促进神经干细胞的增殖（7d）、促进BDNF（3d、7d）、EGF（7d）表达的效应上优于其拆方（益气方、活血方）。     

脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠脑组织GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达的影响

目的 探讨中药复方脑络欣通及其拆方抗气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 复制大鼠气虚血瘀证模型，线栓法大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组，予相应处理；采用免疫组织化学染色SABC法检测额顶叶皮质缺血半暗带区GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达。结果 模型组GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达较假手术组明显增强（P〈0．01）；各治疗组与模型组比较，在脑缺血再灌注48h和72h均有显著差异（P〈0．05或0．01）；在脑缺血再灌注24h，部分治疗组与模型组有显著差异（P〈0．05）；各治疗组间在脑缺血再灌注48h或72h有显著差异（P〈0．05）。结论 脑络欣通可通过抑制GFAP的表达，促进bFGF和GDNF蛋白的表达，调节不同细胞间相互作用，改善气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤。     

脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学及皮质TNF-α、c-Myc蛋白表达的影响

目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF -α、c-Myc蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2小时分别再灌注1天,3天,7天,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组。应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元、神经胶质细胞形态学变化及TNF-α、c-Myc蛋白表达。结果:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生。TNF-α、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0．01)。脑络欣通可明显改善大鼠神经元和神经胶质细胞的形态变化,能使TNF-α、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较有显著性差异。益气组、活血组部分时段表达降低,脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异。结论:脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-α、c-Myc蛋白的表达来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中的相互作用,减轻病理性损伤。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Math-1、Mash-1蛋白表达的影响

目的:探讨益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Math-1、Mash-1蛋白表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2小时,分别再灌注1、2、3周,采用免疫组化SABC法检测Math-1、Mash-1蛋白表达。结果:在缺血区额顶叶皮质,假手术组胞浆可见少量棕黄色染色Math-1和Mash-1表达阳性细胞;再灌注各时间点模型组Math-1、Mash-1表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加(P0.05或P0.01)。再灌注1、2周时,益气活血方组的Math-1、Mash-1表达阳性面积单位与平均光密度值较模型组显著增加(P0.05或P0.01);补肾生髓方组Math-1(2、3周)、Mash-1(1、2、3周)表达的阳性面积单位或平均光密度值较模型组显著增加(P0.05或P0.01)。再灌注1周时,益气活血方组Math-1表达的阳性面积单位和平均光密度值较补肾生髓方组显著增加(P0.05或P0.01);再灌注2、3周时,补肾生髓方组Math-1表达的阳性面积单位和平均光密度值较益气活血方组显著增加(P0.05或P0.01);再灌注2周时,补肾生髓方组Mash-1表达的阳性面积单位,较益气活血方组显著增加(P0.01)。结论:两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Math-1和Mash-1的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化。     

脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠NGF、PI3K、Akt以及Bad蛋白表达的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带NGF、PI3K、Akt以及Bad蛋白的动态表达及脑络欣通(黄芪、川芎、三七、蜈蚣等)对其影响。方法以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注3、7、14 d,用免疫组化染色SABC法分别检测缺血半暗带NGF、PI3K、Akt、Bad的表达。结果与模型组相比,脑络欣通组在脑缺血再灌注3、7、14 d后,能够明显增加PI3K、Akt的表达(P0.01或P0.001);在再灌注7、14 d,脑络欣通组NGF蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01);再灌注14 d,脑络欣通组Bad蛋白表达显著减少(P0.05)。结论脑络欣通能够保护脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织,其作用机制可能与促进NGF表达,激活PI3K/Akt通路并降低Bad蛋白表达有关。     

益气活血方对脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP和cGMP含量的影响

目的:研究益气活血方对脑缺血再灌注模型大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP的影响。方法:采用局灶性脑缺血再灌注模型大鼠,大脑中动脉阻断2h,再灌注1d、3d、7d,实验动物随机分为假手术组、模型组、益气方组、活血方组和益气活血方组。用放射免疫法检测血浆、额顶叶皮质及海马回cAMP、cGMP含量变化。结果:与模型组比较,益气活血方组血浆及脑组织cAMP的含量显著降低,cGMP的含量显著升高,经统计学处理均有显著性差异(P<0.05)。结论:益气活血方能显著改善局灶性脑缺血再灌注模型大鼠cAMP和cGMP代谢障碍,可能是其临床疗效机制之一。     

活血益气方及其拆方对大鼠心肌梗死边缘区Spred1及血管新生的影响

目的观察活血益气方及其拆方对心肌梗死后大鼠梗死边缘区心肌组织血管新生负性调控因子Spred1及血管新生的影响,探讨活血益气方促血管新生的可能作用机制及配伍规律。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组6只与手术组24只,手术组行左冠状动脉前降支结扎术制备急性心肌梗死模型,随机分为模型组、活血益气方组、益气方组、活血方组。假手术组只穿线不结扎。连续给予相应药物4周后,处死大鼠,取梗死边缘区心肌组织进行指标检测。采用免疫组织化学法观察微血管密度(microvasculardensity,MVD)、微血管平均直径(mean microvascular diameter,MMVD);采用实时荧光定量PCR法检测Spred1 mRNA的表达;采用Western Blot法检测Spred1蛋白的表达。结果 (1)模型组MVD高于假手术组,MMVD小于假手术组(P0.01);活血益气方组、益气方组、活血方组MVD高于模型组(P0.01或P0.05),其中以活血益气方组最为明显,MMVD大于模型组,仅活血益气方组与之比较具有统计学差异(P0.01);益气方组、活血方组MMVD小于活血益气方组,分别与之比较,均具有统计学差异(P0.01)。(2)模型组梗死边缘区心肌组织Spred1 mRNA表达高于假手术组(P0.05);活血益气方组、益气方组、活血方组Spred1mRNA表达高于模型组,差异具有统计学意义(P0.01或P0.05);益气方组、活血方组Spred1mRNA表达均高于活血益气方组,仅活血方组与之比较具有统计学差异(P0.01)。(3)模型组梗死边缘区心肌组织Spred1表达高于假手术组,两者比较未见统计学差异(P0.05);活血益气方组、益气方组、活血方组Spred1表达均低于模型组,比较差异具有统计学意义(P0.05);益气方组Spred1表达低于活血益气方组,活血方组Spred1表达高于活血益气方组,分别与之比较,均未见统计学差异(P0.05)。结论活血益气方及其拆方具有不同程度促进心肌梗死模型大鼠梗死边缘区血管新生的作用,以活血益气方作用最为显著,益气方、活血方在其中起协同作用,其作用机制可能与下调Spred1、上调其mRNA的表达有关。在Spred1 mRNA上调的情况下,Spred1表达降低,提示Spred1 mRNA可能存在转录后调节因子,其具体作用机制尚需进一步研究。     

脑络欣通对脑缺血再灌注气虚血瘀证大鼠皮质、海马CA1区FADD和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注损伤气虚血瘀证大鼠神经细胞凋亡Fas/FasL信号转导通路FADD、Caspase-3蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7天。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质或海马CA1区FADD、Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,脑络欣通组缺血皮质和海马CA1区FADD、Caspase-3蛋白表达显著降低。结论:脑络欣通可能通过抑制缺血皮质或海马CA1区FADD、Caspase-3的蛋白表达,抗神经细胞凋亡,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。