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1.
目的探讨替米沙坦对高血压伴有糖耐量减低患者胰岛素抵抗指数及左室肥厚的影响。方法选择高血压伴有糖尿病以及左室肥厚患者120例,随机分为替米沙坦组(口服1日80~160mg)和贝那普利组(口服1日10~20mg),每组60例,均治疗10个月。治疗前、后检测空腹血糖、血清胰岛素,胰岛素抵抗指数及超声心动图,对比分析治疗前、后上述指标的差异。结果与治疗前比较,替米沙坦组和贝那普利组治疗后收缩压和舒张压明显下降(161/102至135/79mmHg;159/105至138/82mmHg,均为P〈0.01);替米沙坦治疗后,空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数明显降低〔(8.5±0.9)至(7.2±0.7)mmol.L-1,(11.94±0.9)至(7.1±0.6)pmol.L-1及(5.2±0.5至4.1±0.7),均为P〈0.05〕,左室后壁与室间隔厚度显著下降(11.9±0.9)至(7.1±0.6)mm,(4.9±0.5)至(4.2±0.2)mm,均P〈0.05〕,左室重量及左室重量指数下降更显著〔(244±91)至(198±75)g.m-2,(152±45)至(118±38)g.m-2,均为P〈0.01;贝那普利组治疗后空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数无明显的变化,左室后壁与室间隔厚度亦无明显的变化,左室重量及左室重量指数下降显著(251±38)至(228±38)g;(149±51)至(131±45)g.m-2,均为P〈0.05〕。结论替米沙坦在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时,使高血压伴有糖尿病患者左室肥厚显著逆转。 相似文献
2.
目的研究替米沙坦、氨氯地平、卡维地洛对原发性高血压患者左室肥厚(LVH)的逆转作用。方法将原发性高血压LVH患者145例并随机分成3纽,分别服用替米沙坦(48例)、氨氯地平(51例)、卡维地洛(46例),治疗6个月。于治疗前后作超声心动图检查,并常规检测血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、血电解质,记录药物不良反应。结果3组治疗前后比较左心室质量(LVM)及左心室质量指数(LVMI)均有明显下降(P〈0.05);治疗6个月后,替米沙坦组与氨氯地平组及卡维地洛组LVM及LVMI比较差异有统计学意义(P〈0.05);卡维地洛组与氨氯地平组LVM及LVMI比较无明显差异(P〉0.05)。结论替米沙坦、氨氯地平、卡维地洛治疗高血压患者均有逆转LVH作用,但替米沙坦作用优于氨氯地平和卡维地洛。 相似文献
3.
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)缬沙坦降压的同时对胰岛素抵抗(IR)的影响。方法60例原发性高血压患者口服缬沙坦初始量80~160mg。每天早晨口服.少数疗效不显著加服氨氯地平5mg·d^-1。治疗12周后。采静脉血测定空腹胰岛素及空腹血糖.计算胰岛素敏感性数。结果高血压组治疗后血压较治疗前明显改善(P〈0.05)。治疗前后及组间血糖差异无统计学意义(P〉0.05),空腹胰岛素水平较治疗前降低.胰岛素敏感性指数较治疗前显著升高。结论缬沙坦可有效降低和改善胰岛素抵抗。 相似文献
4.
目的:探讨替米沙坦对非糖尿病高血压病患者伴有胰岛素抵抗及左室肥厚的影响。方法:替米沙坦治疗非糖尿病高血压病患者46例,治疗前后测定基础血压、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平。以稳态模型(homa model)公式计算胰岛素抵抗(IR),并行超声心动图检查。结果:治疗后收缩压由治疗前的(167±31)mmHg降至(128±19)mmHg;舒张压由治疗前的(101±11)mmHg降至(78±9)mmHg。空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均较治疗前显著下降(P<0.05),室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室心肌质量和左心室质量指数均明显改善(P<0.05)。结论:替米沙坦能减轻高血压患者的左室重构,这可能与改善胰岛素抵抗有关。 相似文献
5.
目的 探讨吲哒帕胺联合小剂量替米沙坦治疗高血压、逆转左心室肥厚的临床疗效。方法 共入选61例高血压左室肥厚患者,随机分入对照组(吲哒帕胺2.5mg/d,n=21)、治疗组(吲哒帕胺2.5mg/d+替米沙坦20mg/d,n=30)和吲哒帕胺2.5mg/d+替米沙坦40mg/d,n=10),疗程均为6个月。观察前后的血压、左心室肥厚的逆转、电解质变化、血脂血糖以及不良反应。结果 ①对照组血压控制达标,有3例在疗程中出现低血钾(占15%),经补充口服10%氯化钾溶液30ml/d完成疗程。而本组左室肥厚逆转情况不理想(P值〉0.05)。②治疗组除10例将替米沙坦剂量增至40mg/d后,所有病例血压均达标。无1例出现电解质的明显异常(无高血钾或低血钾症)。无咳嗽、眩晕出现。左室肥厚逆转明显(P值〈0.05)。结论 在高血压治疗中一天一次联合服用吲哒帕胺加小剂量替米沙坦能够使血压达标,而且可以逆转其左心室肥厚。患者依从性较好。 相似文献
6.
目的:观察替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用。方法-SD大鼠,雌雄各半,随机分为5组,每组10只。模型对照组、低剂量组、高剂量组和卡托普利组动物均给予高脂肪饲料,正常对照组给普通饲料。4周后,检测各组血脂、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感性指数(ISI),评估胰岛素抵抗。正常对照组仍继续给普通饲料,其他各组继续高脂肪饲料同时,低剂量给药组灌胃替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1×28d,高剂量给药组灌胃替米沙坦50mg·kg^-1·d^-1×28d,卡托普利组灌胃卡托普利70mg·kg^-1·d^-1×28d;正常对照组和模型对照组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液。8周后检测血脂、FBG和FINS的变化,计算ISI。结果:造模阶段:造模各组FINS升高(P〈0.01),ISI下降(P〈0.01),但FBG无明显变化;用药阶段:替米沙坦可降低FINS,升高ISI,降低甘油三酯,均有显著差别。结论:替米沙坦对胰岛素抵抗有一定的治疗作用。 相似文献
7.
目的 对比替米沙坦与氨氯地平治疗合并2型糖尿病的高血压的临床疗效及其安全性,为此类患者的治疗用药提供参考.方法 将2008~2011年期间于本院就诊的80例合并2型糖尿病的高血压患者按照治疗方法不同分为2组,各40例,即替米沙坦组(A组)和氨氯地平组(B组),观察并对比两组患者疗效及其安全性.结果 两组患者治疗后收缩压、舒张压、空腹血糖、胰岛素以及胰岛素指数均显著较治疗前降低,另外A组患者治疗后的空腹血糖、胰岛素以及胰岛素指数均显著低于B组.两组患者左心室肥厚各指数均显著降低,但两组间相比差异无统计学意义.两组均未发现明显不良反应,安全性相似.结论 替米沙坦是治疗合并2型糖尿病的高血压患者的良好药物选择. 相似文献
8.
替米沙坦对糖尿病合并高血压患者脂联素及胰岛素抵抗的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察替米沙坦治疗2型糖尿病伴高血压患者后血清脂联素的变化及其对胰岛素抵抗的影响。方法:42例2型糖尿病伴高血压患者,口服替米沙坦80~160mg,qd,共12周,观察治疗前和治疗后的血清脂联素、肿瘤坏死因子(TNF—α)浓度,并观察血压、血脂和胰岛素抵抗指数(IRT)水平。结果:替米沙坦治疗后收缩压和舒张压明显下降(P〈0.05),血清脂联素浓度明显升高(P〈0.05),TNF—α浓度明显下降(P〈0.05);IRI下降(P〈0.05)。结论:替米沙坦在升高血清脂联素浓度和降低TNF-α浓度的同时,具有改善胰岛素抵抗的作用。 相似文献
9.
目的评价替米沙坦在治疗原发性高血压过程中逆转左心室肥厚及改善左心室舒张功能的疗效。方法选择58例原发性高血压病且有左心室肥厚、舒张功能受损的患者,评价治疗24个月后左心室肥厚的逆转程度及左心室舒张功能的改善状况。结果与治疗前比较,LVDD、IVST、LVPwr均下降,E/A比值显著增加,替米沙坦逆转左心室肥厚及改善左心室舒张功能差异显著(P〈0.01)。结论替米沙坦是一种理想的抗高血压及逆转左心室肥厚的药物。 相似文献
10.
目的观察替米沙坦抗高血压与抗糖尿病的特性。方法80例糖尿病合并高血压Ⅰ~Ⅱ级患者,随机分成替米沙坦治疗组和氨氯地平对照组。80例患者均用二甲双胍(格华止)0.85g,每日2次;其中治疗组加用替米沙坦80mg,每日1次;对照组加用氨氯地平5mg,每日1次。治疗前及治疗后6个月观察动态血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇的变化。结果治疗组与对照组均有良好的降压效果,两组相比差异无统计学意义(P〉0.05);但治疗组空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前下降(P〈0.05),而对照组无明显变化(P〉0.05)。结论替米沙坦具有良好的抗高血压特性,并可以改善糖脂代谢。 相似文献
11.
目的探讨替米沙坦对高血压病伴代谢综合征的老年患者代谢紊乱的影响。方法将高血压伴代谢综合征的老年患者完全随机分为替米沙坦组和硝苯地平控释片组。每组20例,分别口服替米沙坦40mg,1次/d,硝苯地平控释片30mg,1次/d,均用药6个月,观察用药前、后空腹血糖,空腹胰岛素,胰岛素抵抗指数,TG,TC,HDL—C,LDL—C等糖、脂代谢指标。结果替米沙坦组用药后血压较用药前明显降低,收缩压平均降低(21.3±12.7)mmHg(P=0.00),舒张压平均降低(12.8±1.0)mmHg(P=0.00)。硝苯地平控释片组用药后血压较用药前也明显降低,收缩压平均降低(21.5±7.8)mmHg(P=0.00),舒张压平均降低(9.0±13.1)mmHg(P=0.00)。用药6个月后,2组间比较,血压无统计学差异。替米沙坦组用药6个月后胰岛素抵抗指数较用药前明显降低[(1.83±0.68)vs(2.37±1.10),P〈0.05],硝苯地平控释片组用药前后无统计学差异。结论替米沙坦可以改善高血压伴代谢综合征的老年患者的胰岛素抵抗。 相似文献
12.
目的:观察替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(APN)及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法118例2型糖尿病合并高血压患者按随机数字表法分为对照组和观察组各59例。两组均积极控制血糖,对照组给予左旋氨氯地平降压,观察组给予替米沙坦降压。结果两组治疗后血压均降至正常,不良反应发生率接近,两组差异无统计学意义。观察组治疗后TNF-α、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显下降,APN 明显升高;对照组治疗前后这三项指标变化不大,两组间比较差异有统计学意义。结论替米沙坦不仅具有良好的降压效果,而且可以改善机体糖脂代谢,抑制炎症反应,降低IR。 相似文献
13.
替米沙坦对左心室肥厚和高敏C反应蛋白的干预 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨替米沙坦对左心室肥厚和血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)的干预.方法 72例原发性高血压伴左心室肥厚患者完全随机分为2组,对照组36例,采用氨氯地平治疗;治疗组36例,采用替米沙坦治疗,均治疗24周.治疗前后评价左心室肥厚程度及血浆hs-CRP.结果 治疗后2组降压效果差异无统计学意义(P>0.05);左心室质量指数治疗组为(106.7±12.4)g/m2,对照组为(124.6±11.9)g/m2,2组差异有统计学意义(P<0.05);血浆hs-CRP治疗组为(1.5±0.7)mg/L,对照组为(3.3±1.0)mg/L,2组差异有统计学意义(P<0.01).结论 替米沙坦改善左心室肥厚程度可能是通过改善炎症状态,而不是单纯降压. 相似文献
14.
目的 探讨替米沙坦联合α-硫辛酸改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗的效果。方法 将62例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者随机分为对照组和观察组,对照组采用格列美脲治疗,观察组在此基础上加用替米沙坦联合α-硫辛酸干预治疗,均治疗8周。观察患者治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白,以及血压、血脂等基础指标的变化情况,检测和计算两组患者胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 与治疗前相比,两组患者胰岛素、HOMA-IR和血脂以及空腹血糖水平、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白浓度明显降低(P<0.05),且观察组较对照组下降更明显(P<0.05)。两组患者血压有下降趋势,观察组虽更明显,但无统计学差异(P>0.05)。结论 替米沙坦联合α-硫辛酸较单用格列美脲方案,能明显改善胰岛素抵抗效应,且对血压等基础指标影响较小,安全性及耐受性较佳。 相似文献
15.
时辰化给予左旋氨氯地平和替米沙坦对老年晨峰型高血压患者血压昼夜节律的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 分析评价时辰化给予左旋氨氯地平和替米沙坦对老年晨峰型高血压患者血压昼夜节律的影响及逆转左心室肥厚、减小QT离散度的作用. 方法 将入选的老年晨峰型高血压患者随机分为A、B组,两组均停用降压药物2周, A组清晨顿服左旋氨氯地平2.5 mg.d-1,替米沙坦80 mg.d-1; B组清晨服用替米沙坦80 mg,晚间服用左旋氨氯地平2.5 mg. 采用动态血压监测仪观察清晨顿服及早、晚分服联合使用左旋氨氯地平和替米沙坦对24 h动态血压的影响,并观察逆转左心室肥厚及减少QT离散度(QTd)的作用. 结果 A、B两组用药后24 h各时点收缩压及舒张压均低于用药前. B组夜间平均收缩压、晨峰血压升高程度、清晨收缩压、清晨舒张压较A组低(P<0.01或P<0.05). 治疗24周后B组的舒张期室间隔厚度(LVST)、舒张期左心室后壁厚度(LPWT)、舒张期左心室内径(LVDd)及QTd、校正的QT离散度(QTcd)均较A组减小(P<0.05). 结论 老年晨峰型高血压患者时辰化联合使用左旋氨氯地平和替米沙坦更能改善血压昼夜节律,抑制清晨血压过度升高,在逆转左心室肥厚、减小QTd,保护心脏靶器官方面作用更显著. 相似文献
16.
目的:观察卡维地洛对老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者的治疗作用及机制。方法:将60例老年高血压伴IR的患者随机分为对照组及卡维地洛组,前者给予氨氯地平片,后者给予卡维地洛片。观察两组的临床疗效、治疗前、后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)及血清瘦素(LP)检测和动态血压监测,并进行统计学分析。结果:(1)两组空腹血糖(FBG)均有下降趋势,但用药前后对比差异无显著性(P〉0.05)。(2)用药后卡维地洛组ISI有显著升高,与对照组相比差异有显著性(P〈0.05),而对照组升高不显著(P〉0.05)。(3)用药后卡维地洛组空腹胰岛素(FINS)及血清瘦素(LP)分别显著降低(P均〈0.01)。(4)用药后卡维地洛组2h血糖及2h胰岛素均显著下降,与对照组相比差异有显著性(P〈0.05)。结论:在高血压伴IR的患者中应用卡维地洛可明显改善IR,降低瘦素水平,可提高降压药物的疗效。 相似文献
17.
目的:观察替米沙坦联合氨氯地平对糖尿病合并高血压患者血糖、血脂的影响.方法:将符合纳入标准的80例门诊糖尿病合并高血压患者随机分为联合治疗组(替米沙坦40 mg联合氨氯地平2.5 mg,均po,qd)40例及单药治疗组(氨氯地平5 mg,po,qd)40例.观察治疗前及治疗16周后患者血压、血脂及血糖变化.结果:联合治疗组治疗后空腹血糖、三酰甘油较前有明显下降,且与单药治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).联合治疗组治疗后低密度脂蛋白胆固醇较前明显下降,但与单药治疗组相比差异无统计学意义.结论:替米沙坦联合氨氯地平治疗糖尿病合并高血压患者,在降压的同时能改善血糖、血脂水平,有较好的应用前景. 相似文献
18.
目的:观察氨氯地平对高血压伴胰岛素抵抗动物模型血清脂联素浓度的影响。方法:6周龄的雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只,均以普通标准饲料)。对照组以普通自来水喂养;果糖组(F组)及氨氯地平治疗组以10/果糖水喂养;氨氯地平组分低剂量组(L组)和高剂量组(H组),果糖水喂养8周后分别以不同浓度的氨氯地平溶液灌胃(1mg·kg^-1·d^-1和10mg·kg^-1·d^-1)。胰岛素抵抗指标采用胰岛素敏感性指数(ISI)=-ln(FBG×FINS);尾部测量法测血压;放免法测定血清脂联素的浓度。结果:8周后果糖喂养的F、H、L组大鼠血压、空腹胰岛素水平明显升高,ISI、脂联素明显下降,高血压伴胰岛素抵抗大鼠模型成功建立;氨氯地平干预6周后,L、H组较F组空腹胰岛素水平明显下降,ISI、脂联素明显提高;L、H组间对比无明显差异;多元回归分析表明,体质量和胰岛素敏感性是影响脂联素水平的独立因素。结论:氨氯地平可改善高血压伴胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能与提高血清脂联素水平有关。 相似文献
19.
目的:研究血管紧张素Ⅱl型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制。方法:肥胖自发2型糖尿病雄性OLETF大鼠47只,高脂喂养22周诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机分为5组,胰岛素抵抗对照组(OLETF)大鼠给予高脂饮食,替米沙坦组(L)高脂饮食加替米沙坦,二甲双胍组(MET)高脂饮食加二甲双胍,吡格列酮组(P)高脂饮食加吡格列酮,低剂量替米沙坦组(VL) 高脂饮食加低剂量替米沙坦,干预26周后测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血脂、网膜素、视黄醇结合蛋白4、内脂素水平。结果:替米沙坦具有改善OLETF自发胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用,药物干预组与胰岛素抵抗对照组比较,血清网膜素表达水平明显升高(F=6.888,P<0.001), 血清视黄醇结合蛋白4表达水平明显降低(F=7.236,P<0.001),血清内脂素表达水平明显降低(F=4.165,P=0.003),血脂水平和胰岛素抵抗得到明显改善。结论:替米沙坦可能通过提高血清网膜素表达、降低血清视黄醇结合蛋白4及内脂素表达,调节血脂水平,改善胰岛素抵抗。 相似文献
20.
目的:探讨脑心通胶囊对老年高血压伴糖尿病患者空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及左室肥厚的影响。方法:病例90例,随机分为脑心通胶囊(口服3粒,tid)组,培哚普利(口服4~8mg.d-1)组和非洛地平缓释片(口服6~8mg.d-1)组,每组30例,均治疗12个月。治疗前、后检测空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及超声心动图,对比分析治疗前后上述指标的差异。结果:(1)与治疗前比较,3组治疗后收缩压和舒张压明显下降(P<0.05),治疗后3组间比较收缩压及舒张压差异无显著性(P>0.05);(2)脑心通胶囊治疗后空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数,左室后壁与室间隔厚度均明显下降(P<0.05),左室质量与左室质量指数下降更显著(P<0.01);(3)培哚普利治疗后空腹血糖无明显改变,血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数有明显下降(P<0.05),左室后壁与室间隔厚度无明显变化,左室质量及左室质量指数下降显著(P<0.05);(4)非洛地平缓释片治疗后左室质量及左室质量指数下降显著(P<0.05),其他指标均无变化;(5)治疗后A、B两组比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数、左室后壁与室间隔厚度,左室质量及左室质量指数下降差异均有显著性(P<0.05)。结论:脑心通胶囊在提高胰岛素的敏感性、改善糖代谢的同时,使老年高血压伴糖尿病患者左室肥厚显著逆转,可预防心血管疾病的发生,值得进一步研究。 相似文献