妊娠期高血压疾病患者血小板活化和聚集功能变化的研究

目的探讨血小板活化、黏附、聚集功能变化在妊娠期高血压疾病(hypertensivedisor-dercomplicatingpregnancy,HDCP)的发生发展中的作用。方法设立正常非孕组(40例)、正常妊娠组(40例)和HDCP组(共60例,妊娠期高血压、轻度子前期和重度子前期分别为25、20和15例),以流式细胞数测定血小板总数,以放射免疫法测定血小板颗粒膜旦白(GMP-140)、ELISA法测定血栓烷B2(TXB2)、β-血小板球旦白(β-TG)、测量血小板黏附率(PAdT)和血小板聚集率(PagT)。结果(1)正常非孕组、正常妊娠组、HDCP组血小板数分别为(206±48)×109/L、(204±52)×109/L和(168±51)×109/L,HDCP组显著低于其它两组(P<0.05);(2)正常妊娠组与正常非孕组GMP-140分别为(12.2±3.8)μg/L、(7.9±2.8)μg/L,TXB2分别为(80.0±39.6)ng/L、(73.6±40.8)ng/L,β-TG分别为(18.5±9.8)μg/L、(16.3±9.5)μg/L,正常妊娠组各指标均较正常非孕组明显升高(P<0.05);而HDCP组GMP-140、TXB2和β-TG分别为(25.1±3.8)μg/L、(107.6±32.8)ng/L和(23.9±9.2)μg/L,较正常非孕组和正常妊娠组明显升高(P<0.01);(3)正常非孕组、正常妊娠组、HDCP组血小板黏附率(PAdT)分别为(18±9)%、(20±8)%和(30±10)%,血小板聚集率(PagT)分别为(28±10)%、(29±10)%和(40±12)%,HDCP组高于正常非孕组和正常妊娠组(P<0.01),并随病情加重而呈增高趋势。结论血小板的活化、黏附、聚集功能的改变可能参与了HDCP的发生、发展过程。     

妊娠期高血压疾病血小板活化功能的变化及意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者血小板活化功能的变化及意义。方法:采用流式细胞术分别检测48例妊娠期高血压疾病患者(研究组)、38例正常孕妇(正常妊娠组)和30例正常非妊娠妇女(对照组)的血小板CD62p、CD63、CD41、CD61的阳性表达率。结果:正常妊娠组及研究组CD62p、CD63、CD41、CD61表达水平均明显高于对照组,差异有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01);研究组与正常妊娠组比较差异有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病患者存在血小板过度激活,检测CD62p、CD61、CD63、CD41的表达水平将有助于对血栓形成并发症的认识,有利于预防血栓并发症的发生。     

基因多态性与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,发病率高,对妊娠妇女、胎儿及新生儿危害极大,是导致孕产妇和围生儿死亡率增加的主要原因.近半个世纪,国内外学者对其发病机制进行了大量研究,有过度炎症反应、血管内皮损伤、氧化应激、母胎免疫平衡失调、滋养细胞缺血及遗传基因易感性等学说,但至今病因尚未阐明.众多研究发现,妊娠期高血压疾病具有较高遗传倾向,与某些基因多态性有关,与多基因有关,且更易发生原发性高血压.相关基因的突变可导致基因表达异常,使基因产物出现数量及功能异常,而诱发妊娠期高血压疾病.     

基因多态性与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,发病率高,对妊娠妇女、胎儿及新生儿危害极大,是导致孕产妇和围生儿死亡率增加的主要原因。近半个世纪,国内外学者对其发病机制进行了大量研究,有过度炎症反应、血管内皮损伤、氧化应激、母胎免疫平衡失调、滋养细胞缺血及遗传基因易感性等学说,但至今病因尚未阐明。众多研究发现,妊娠期高血压疾病具有较高遗传倾向,与某些基因多态性有关,与多基因有关,且更易发生原发性高血压。相关基因的突变可导致基因表达异常,使基因产物出现数量及功能异常,而诱发妊娠期高血压疾病。     

妊娠期高血压疾病与免疫

免疫机制贯穿于妊娠始终,免疫失调在妊娠期高血压疾病的发病中起重要的作用,现对该病的免疫学发病机制及治疗进展作一综述。     

妊娠期高血压疾病胎盘浅着床的研究进展

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders of pregnancy,HDP)是妊娠期特发性疾病,严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿死亡率升高的主要原因,但其确切病因及发病机制仍不清楚。近年发现,胎盘浅着床是HDP发病的重要机制,影响胎盘浅着床过程的因素可分为3个方面:一是影响滋养细胞侵袭能力,主要包括缺氧、细胞因子、表观遗传调控等;二是影响炎症因子浸润过程,包括趋化因子家族及蜕膜自然杀伤细胞等;三是影响细胞外基质降解的程度,主要包括基质金属蛋白酶(MMPs)及其相关的影响因素等。综述HDP胎盘浅着床的发生机制,以期为临床疾病早期诊断、治疗及预防提供一个新的方向。     

妊娠高血压综合征及妊娠期糖尿病孕妇血小板功能状态的研究

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )及妊娠期糖尿病孕妇血小板功能状态和血小板活化情况。方法　选择妊娠晚期中度妊高征孕妇 2 1例 (妊高征组 ) ,妊娠期糖尿病孕妇 2 3例 (妊娠期糖尿病组 ) ,正常妊娠晚期妇女 2 0例 (对照组 )作为研究对象。采用血细胞分析仪和流式细胞术观察3组孕妇血小板计数、血小板平均容积和血小板α 颗粒膜蛋白 (CD6 2P)的表达。结果　 (1)妊高征组孕妇血小板计数为 (181± 5 6 )× 10 9/L ,妊娠期糖尿病组孕妇为 (2 0 6± 6 0 )× 10 9/L ,对照组孕妇为 (2 2 9± 5 6 )× 10 9/L。妊高征组孕妇血小板计数显著低于对照组 ,两组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;妊娠期糖尿病组与对照组比较 ,差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。 (2 )妊高征组孕妇的血小板平均容积为 (11 2± 2 0 )fl,妊娠期糖尿病组孕妇为 (9 5± 1 6 )fl,对照组孕妇为 (8 7± 1 6 )fl,妊高征组血小板平均容积高于对照组 ,两组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 0 0 1)。而妊娠期糖尿病组血小板平均容积与对照组比较 ,差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。 (3)妊高征组孕妇阳性血小板百分比CD6 2P(% )为 (42± 13) %、阳性血小板荧光强度 [CD6 2P(I) ]为 10 9± 39,妊娠期糖尿病组孕妇血小板CD6 2P为 (42± 14 ) %     

妊娠期蛋白尿与血小板计数、平均体积和膜糖蛋白的关系

目的：了解妊娠期尿蛋白与血小板活化的关系及在妊高征发病中的作用。方法：用血液自动分析仪、流式细胞仪检测４２例正常非孕妇女，７１例正常妊娠妇女，３９例妊高征妇女的血小板计数，平均血小板体积（ＭＰＶ），活化血小板膜分子标志物ＣＤ６２、ＣＤ６３，２４小时尿蛋白定量。结果：妊娠期尿蛋白与ＢＰＣ、ＭＰＶ、ＣＤ６２、ＣＤ６３无相关（Ｐ＞０．０５），妊高征患者上述值明显高于正常非孕组与正常妊娠组（Ｐ＜０．０１）。尿蛋白与ＭＰＶ、ＣＤ６２、ＣＤ６３呈正相关（Ｐ＜０．０５）。结论：血小板活化参与妊娠期肾脏损害，肾血栓形成是尿蛋白增多的重要原因，慢性弥漫性血管内凝血参与妊高征形成     

妊娠期亚临床甲状腺功能减退症与妊娠期高血压疾病关系的研究进展

亚临床甲状腺功能减退症（subclinical hypothyroidism,SCH）是妊娠期最常见的甲状腺疾病,SCH患者存在血管内皮功能损伤和自主神经功能障碍,可能会增加心血管疾病的发病风险。妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders of pregnancy,HDP）使妊娠复杂化,并导致孕产妇和胎儿不良妊娠结局发生率和死亡率升高。已有研究发现SCH与HDP发病率增加有关,但目前没有统一结论,且SCH孕妇应用左旋甲状腺素（levothyroxine,L-T4）治疗对HDP是否有益也尚存争议。综述妊娠期SCH对HDP的影响及L-T4的治疗效果,以规范临床妊娠管理方案,减少孕妇和胎儿围产期不良妊娠结局的发生。     

褪黑素与妊娠期高血压疾病研究进展

近年对褪黑素生物学功能的广泛研究发现褪黑素是一种强抗氧化剂,其抗氧化和清除氧自由基作用在妊娠期高血压疾病发病病因发生发展方面可能有重要作用。进一步研究褪黑素用于预防及治疗妊娠期高血压疾病,有助于揭示妊娠期高血压发病机制,为预防治疗妊娠期高血压疾病提供新的药物选择。现将褪黑素与妊娠期高血压疾病的研究进展作一综述。     

SDF-1/CXCR4与妊娠期高血压疾病关系的研究进展

基质细胞衍生因子1(SDF-1)是CXC族趋化因子受体4(CXCR4)的唯一生理学配体,CXCR4可与SDF-1特异性结合形成SDF-1/CXCR4生物轴,从而完成相应的生物学效应。SDF-1与其受体CXCR4在机体的生理和病理过程中发挥着重要的作用。SDF-1/CXCR4在机体的免疫炎症、胚胎发育、激活抗调亡途径、造血干细胞迁移、归巢、调控血管生成及妊娠期高血压疾病(HDCP)、子痫前期等多种生物学过程中的作用受到关注,已成为当今生物学研究的热点之一。在正常的妊娠过程中,胎盘形成起到了决定性的作用,因此探讨胎盘床中SDF-1/CXCR4的表达为研究HDCP的发病机制提供了可能的探索途径。在绒毛膜外滋养层细胞的侵袭和子宫螺旋动脉重铸的过程中,不良的血管形成和细胞抗凋亡能力的异常是导致HDCP发病的关键病因。研究表明妊娠晚期发生子痫前期孕妇胎盘床中SDF-1/CXCR4表达含量的下降与HDCP的发病存在相关性。就SDF-1及CXCR4在HDCP中的研究进展进行综述。     

血清尿酸水平与妊娠期高血压疾病的关系

妊娠期高血压疾病(HDCP)是一种较为常见的严重危害母婴健康的妊娠期特有疾病,其病因及发病机制尚不明确。HDCP主要病理生理是全身小动脉痉挛,内皮损伤和局部缺血。血清尿酸(UA)是人类嘌呤代谢的最终产物,主要由肾脏排泄。研究证实,HDCP与血清UA关系密切,且两者相互作用、相互影响。监测血清UA对于评估HDCP尤其是子痫前期的发生与发展可能具有重要意义。但临床上应用血清UA水平预测或早期诊断子痫前期仍存在争议;联合多种检测指标,构建新的检测模型,是否可有效提高预测价值,目前尚未明确。主要围绕HDCP的基本病理生理与血清UA代谢的相互影响,血清UA与子痫前期发病的密切关系,血清UA对子痫前期临床诊断、母儿预后的预测价值等方面进行综述。     

妊娠期高血压疾病患者血浆D-二聚体与亮氨酸氨基肽酶的关系

目的:探讨妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy,HDCP)患者血浆D-二聚体与亮氨酸氨基肽酶(leucine aminopeptidase,LAP)的关系以及临床上的应用价值。方法:选取2015年8月—2016年12月在南平市第一医院产检正常的妊娠妇女404例,经体检未孕健康妇女101例。选取同期在南平市第一医院收治的HDCP妇女116例。检测受试者LAP、碱性磷酸酶(ALP)、D-二聚体﹑尿总蛋白、尿肌酐等,计算尿总蛋白肌酐比(UTPCR)。采用单因素方差分析、Pearson相关分析和趋势图分析D-二聚体与LAP、UTPCR等的关系。结果:HDCP组患者收缩压、D-二聚体浓度和UTPCR高于非妊娠期组和正常妊娠各期组,差异有统计学意义(均P<0.05),LAP浓度低于妊娠晚期组(P<0.05)。妊娠晚期组的D-二聚体浓度仅与UTPCR值呈正相关(r=0.190,P=0.011)。HDCP组患者D-二聚体浓度与孕周和LAP浓度呈负相关(r=-0.505,P=0.000;r=-0.443,P=0.001),与UTPCR值呈正相关(r=0.372,P=0.004)。趋势图显示HDCP组患者血浆D-二聚体浓度高于正常妊娠晚期妇女,血浆LAP浓度低于正常妊娠晚期妇女。结论:HDCP患者血浆D-二聚体与LAP相关性较好,联合检测D-二聚体和LAP,结合UTPCR对HDCP早期发现、治疗及预防有重要临床价值。     

妊娠期高血压疾病与胎儿生长受限的相关性研究

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy,HDCP)是妊娠期特有的以妊娠和血压升高并存的一组疾病.该组疾病以高血压、蛋白尿、水肿为特征,可导致妊娠妇女心功能衰竭、子痫、产后出血或胎盘早剥等不良情况发生概率上升,并伴有全身多脏器的损害,严重影响母婴健康....     

Whole Blood Platelet Aggregation in Normal Pregnancy and Pre-Eclampsia

Platelet aggregation in whole blood in response to ADP, plasma beta-thromboglobulin (beta-TG) and thromboxane B₂ (TXB₂) levels, were evaluated in third-trimester patients with pre-eclanipsia (PE) (n=15) and in healthy third-trimester pregnant controls (n=43). 1 min after blood collection there was no difference in platelet response to ADP between PE and controls. Storage of blood unmasked hypoaggregability of platelets in PE implicating contribution of labile pro-aggregatory substance to ADP-induced aggregation tested at I min. Plasma TXB₂ in 10 controls (39.4 ± 8.7 pg/ml) was lower (p<0.05) than in 4 PE subjects (212.8 ± 130.0 pg/ml). Thus, seemingly normal aggregation of platelets to ADP in PE at I min after blood collection may be attributed to increased plasma level of TXA₂. Increased plasma level of beta-TG in PE (49.2 ± 7.0 ng/ml vs 27.3 ± 3.0 ng/ml; p<0.01) appears to be secondary to platelet consumption in which circulating TXA₂ may play a role.     

妊娠期高血压疾病与正常孕妇尿液蛋白质组分析

目的:应用蛋白质组学技术寻找妊娠期高血压疾病诊断相关的尿液差异蛋白,为早期诊断提供依据.方法:收集妊娠期高血压疾病(妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期孕妇尿液样品各10例)及正常孕妇的尿液样品10例,进行双向凝胶电泳,利用Image Master 2D软件分析结果,寻找差异蛋白并进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定.结果:对比分析妊娠期高血压疾病孕妇和正常孕妇尿液,共获得65个差异蛋白点,质谱鉴定出30种差异蛋白.其中妊娠期高血压与正常孕妇比较鉴定出22种差异蛋白,表达上调的有14种,下调的有8种;轻度子痫前期与正常孕妇比较鉴定出26种差异蛋白,表达上调的有5种,下调的有21种;重度子痫前期与正常孕妇比较鉴定出25种差异蛋白,表达上调的有3种,下调的有22种.结论:应用蛋白质组学技术成功筛选出妊娠期高血压疾病与正常孕妇尿液的差异蛋白,这些蛋白可能与妊娠期高血压疾病的发生、发展有关,为进一步寻找尿液中早期诊断该病的特异分子标记物提供了基础资料.     

干扰素诱导蛋白10与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是妊娠妇女和围生儿死亡的主要原因之一,迄今病因仍未明了.目前研究认为内皮细胞损伤、血管生成抑制和血管间炎症在其发病中起重要作用.干扰素诱导蛋白10(IP-10)属于CXC家族的趋化因子,能介导Th1型炎症反应和抑制血管新生,在炎症发生和血管生成中起重要作用.鉴于IP-10此特性,认为其在妊娠期高血压疾病的发病中起重要作用.综述IP-10在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用.