替米沙坦与雷米普利治疗原发性高血压的疗效比较

目的比较替米沙坦(40mg/d)与雷米普利(2.5mg/d)治疗原发性轻、中高血压的疗效和安全性。方法平均坐位舒张压>90mmHg的轻、中度原发性高血压患者46例,经过2周清洗期后随机分为替米沙坦40mg/d组和雷米普利2.5mg/d组,治疗8周后比较两组患者平均坐位收缩压和平均坐位舒张压的变化情况以及降压的总有效率,观察不良反应。结果替米沙坦组平均坐位收缩压/舒张压下降(20.4±6.6)mmHg(/15.6±2.7)mmHg,降压总有效率为82.6%;雷米普利组平均坐位收缩压/舒张压下降(16.9±7.2)mmHg(/11.8±4.1)mmHg,降压总有效率为69.6%。两组药物降低平均坐位收缩压和舒张压的幅度比较具有统计学意义(P<0.05)。雷米普利组干咳的发生率高于替米沙坦组。结论替米沙坦(40mg/d)和雷米普利(2.5mg/d)可以有效的控制轻、中度原发性高血压,但替米沙坦的降压疗效优于雷米普利且总体耐受性好于雷米普利。     

替米沙坦和雷米普利对高血压患者的临床疗效比较

目的比较替米沙坦和雷米普利对高血压患者的临床疗效。方法入选病例停用一切与血压有关的药物2周后,给予血压值仍符合入选标准者开始服用替米沙坦和雷米普利。全部病例在服药前后详细检查并记录临床症状:收缩/舒张压、心电图、肝肾功能、血尿常规。结果治疗8周后组内比较,两组平均SBP和DBP均显著降低(P0.05或P0.01);与雷米普利组相比,替米沙坦组SBP的降幅有显著性差异(P0.05)。对超声心功能指标影响结果为治疗8周后,替米沙坦组舒张早期峰值速度E增加,舒张晚期峰值速度A下降,E/A比值增加,与治疗前比较差异均有显著性(P0.05),雷米普利组无明显变化;两组LVEF和FS在治疗前后均无差异显著性(P0.05);与雷米普利组比较,替米沙坦组E/A有显著变化(P0.05)。结论替米沙坦与雷米普利相比降压效果明显,疗效确切,且对SBP效果更好,作用时间长,患者的耐受性和依从性好,可明显改善患者心功能,是较理想的抗高血压药物。     

替米沙坦与赖诺普利治疗原发性高血压疗效比较

目的评价替米沙坦治疗原发性高血压患者的疗效。方法132例轻中度原发性高粗压患者采用随机双盲的研究方法分为替米沙坦组（n=68）和赖诺普利组（n=64），分别接受替米沙坦40mg／d或赖诺普利10mg／d，1周后血压控制不满意者（收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg），接受替米沙坦80mg／d或赖诺普利20mg／d。结果替米沙坦与赖诺普利均能有效降低血压，治疗总有效率分别为60．3％和64．1％，降压程度及治疗有效率比较无显著性差异（P〉0．05）。替米沙坦组具有良好的耐受性，未见干咳现象，而赖诺普利组干咳现象发生率达5．6％。结论替米沙坦是治疗轻中度原发性高血压安全、有效的药物。     

替米沙坦治疗原发性高血压的临床疗效

目的:观察替米沙坦治疗原发性高血压的临床效果。方法:对76例1、2级原发性高血压患者分别给予替米沙坦40、80 mg/d口服,疗程8周,观察治疗前后血压的变化及不良反应。结果:治疗前后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均有明显下降,总有效率为88.2%,不良反应轻微。结论:替米沙坦治疗轻、中度原发性高血压疗效确切,安全,可靠,不良反应少。     

替米沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性

目的:观察替米沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性.方法:进行随机、双盲、双模拟、平行分组对照试验.符合条件的轻中度高血压患者随机分为2组:替米沙坦组和氯沙坦组.每天一次口服替米沙坦40 mg或氯沙坦50 mg,每2周随访1次.4周后,如患者舒张压(DBP)≥90 mmHg则增加剂量,每天一次口服替米沙坦80 mg或氯沙坦100 mg.治疗前后分别查心电图,血、尿常规,血生化检查和常规查体.结果:(1)治疗8周末,替米沙坦组和氯沙坦组患者的DBP均显著降低,2组下降幅度相似(11.9 mmHg vs 10.4 mmHg);(2)治疗8周末,替米沙坦组收缩压(SBP)下降幅度稍大于氯沙坦组(9.5 mmHg vs 6.2 mmHg);(3)替米沙坦降压有效率为83.3%,稍高于氯沙坦组69.2%,无统计学差异;(4)2组的不良事件发生率相似(替米沙坦组33.3%,氯沙坦组34.6%).最常见的不良事件是头晕、头痛,多为轻度,可迅速缓解.结论:替米沙坦40mg～80 mg,每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效.     

替米沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性

目的 :观察替米沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性。方法 :进行随机、双盲、双模拟、平行分组对照试验。符合条件的轻中度高血压患者随机分为 2组 :替米沙坦组和氯沙坦组。每天一次口服替米沙坦 40mg或氯沙坦 5 0mg ,每 2周随访 1次。 4周后 ,如患者舒张压 (DBP)≥ 90mmHg则增加剂量 ,每天一次口服替米沙坦 80mg或氯沙坦 10 0mg。治疗前后分别查心电图 ,血、尿常规 ,血生化检查和常规查体。 结果 :(1)治疗 8周末 ,替米沙坦组和氯沙坦组患者的DBP均显著降低 ,2组下降幅度相似 (11.9mmHgvs 10 .4mmHg) ;(2 )治疗8周末 ,替米沙坦组收缩压 (SBP)下降幅度稍大于氯沙坦组 (9.5mmHgvs 6.2mmHg) ;(3 )替米沙坦降压有效率为 83 .3 % ,稍高于氯沙坦组 69.2 % ,无统计学差异 ;(4 ) 2组的不良事件发生率相似 (替米沙坦组 3 3 .3 % ,氯沙坦组 3 4.6% )。最常见的不良事件是头晕、头痛 ,多为轻度 ,可迅速缓解。结论 :替米沙坦 40mg～ 80mg ,每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效     

替米沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性

目的：观察替米沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性。方法：进行随机、双盲、双模拟、平行分组对照试验。符合条件的轻中度高血压患者随机分为2组：替米沙坦组和氯沙坦组。每天一次口服替米沙坦40mg或氯沙坦50mg，每2周随访1次。4周后，如患者舒张压（DBP）≥90mmHg则增加剂量，每天一次口服替米沙坦80mg或氯沙坦100mg。治疗前后分别查心电图，血、尿常规，血生化检查和常规查体。结果：（1）治疗8周末，替米沙坦组和氯沙坦组患者的DBP均显著降低，2组下降幅度相似（11.9mmHg vs 10.4mmHg)；（2）治疗8周末，替米沙坦组收缩压（SBP）下降幅度稍大于氯沙坦组（9.5mmHg vs 6.2mmHg)；（3）替米沙坦降压有效率为83.3%，稍高于氯沙坦组69.2%，无统计学差异；（4）2组的不良事件发生率相似（替米沙坦组33.3%，氯沙坦组34.6%)。最常见的不良事件是头晕、头痛，多为轻度，可迅速缓解。结论：替米沙坦40mg-80mg，每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效。     

大剂量雷米普利联合替米沙坦治疗糖尿病肾病

目的 观察大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的疗效.方法 68例糖尿病肾病患者被随机分为常规剂量雷米普利组和大剂量雷米普利组,均联合同等剂量的替米沙坦.治疗方案:常规剂量组给予雷米普利2.5 mg/次,2次/d,口服.大剂量组给予雷米普利5 mg/次,2次/d,口服.两组均联合应用替米沙坦80 mg/d,观察治疗后3个月和6个月后,两组24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐、血钾水平以及血压的变化.结果 两组在治疗6个月后24 h尿蛋白定量均下降,血浆白蛋白均升高,与治疗前相比差异具有显著意义(P<0.05);大剂量组上述指标的变化更明显,与常规剂量组相比差异具有显著性(P<0.05);均能有效降压,大剂量雷米普利组降舒张压优于常规剂量组;两组治疗前后血钾和肾功能无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病安全,联合血管紧张素受体拮抗剂治疗有双重阻断肾素血管紧张素系统的作用,并且大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂更有效.     

国产替米沙坦与氨氯地平治疗原发性高血压的比较

目的以氨氯地平作对照，研究替米沙坦的降压疗效。方法76例老年高血压患者，停用降血压药1周，随机分为治疗组A组38例，口服替米沙坦40mg／d；对照组B组138例，口服氨氯地平5mg／d。治疗8周，观察血压、心率、血糖、血脂、肝功能及不良反应等。结果2组治疗前后收缩压与舒张压下降均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01），组间比较无显著性差异（P均〉0．05）。替米沙坦较氨氯地平能明显降低高血压的晨峰现象（P〈0．05），2组治疗前后心率及各项实验室检测结果无显著性变化。不良反应轻微，均能耐受。结论国产替米沙坦为高血压患者的理想降压药物。     

替米沙坦治疗原发性高血压病的疗效观察

目的:观察替米沙坦治疗原发性高血压的疗效.方法:216例原发性高血压患者治疗前后分为对照组和治疗组.每日服用替米沙坦80mg4周.结果:16患者治疗后显效178例,有效87例,无效38例,总有效率为82.41%.观察患者治疗期间均无明显不良反应和心肾脑部的不良事件的发生.结论:替米沙坦治疗原发性高血压病疗效显著,且安全性良好.     

替米沙坦与雷米普利联用对轻中度高血压病患者血压及心功能的影响

目的探讨替米沙坦和雷米普利单用或联合用药的降压作用及对心脏功能的影响。方法将126例轻、中度原发性高血压病患者随机分为3组,分别予以替米沙坦、雷米普利、替米沙坦和雷米普利联合治疗,8周后观察治疗前后血压、心功能的变化,记录药物不良反应,结合实验室检查结果作安全性评估。结果与治疗前比较,治疗后各组血压均明显降低（P〈0.01）,超声多普勒显示舒张晚期峰值速度A明显下降,E/A比值明显增加（P〈0.01）,单用组间差异无显著性（P〉0.05）,而联合用药组较单独用药组更明显（P〈0.05）;各组在治疗前后的左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（FS）无明显变化（P〉0.05）;替米沙坦和联用组的不良反应少见。结论替米沙坦和雷米普利联合用药可显著降低血压,改善左心室舒张功能,比单独用药效果明显,且安全性和耐受性较好。     

替米沙坦对原发性高血压左心室肥厚的影响

目的 评价替米沙坦在治疗原发性高血压中逆转左心室肥厚及改善左心室舒张功能的疗效.方法 选择56例原发性高血压病且有左心室舒张功能受损的患者,评价治疗6个月后左心室肥厚的逆转程度及左心室舒张功能的改善状况.结果 与治疗前比较,LVDd、IVST、LVpwT均下降,E/A比值显著增加,替米沙坦逆转左心室肥厚及改善左心室舒张功能差异显著(P＜0.01).结论 替米沙坦是一种理想的抗高血压及逆转左心室肥厚的药物.     

替米沙坦对原发性高血压心率变异性的影响

目的:观察替米沙坦治疗高血压病(EH)临床疗效及对心率变异性(heart rate variability,HRV)的影响。方法:对30例原发性高血压病人在替米沙坦治疗前后用动态心电图时域分析法对心率变异性各项指标进行了检测,并与对照进行比较。结果代表心率总变异程度的SDNN、SDANNI和SDNNI明显下降(P<0.01),代表迷走神经功能的指标YMSSD、PNN50也有所下降(P<0.05)。结论:替米沙坦不但能降低血压,改善症状,而且能提高心率变异性,改善预后。     

替米沙坦治疗糖尿病合并高血压的临床研究

目的探讨替米沙坦治疗糖尿病合并高血压的临床效果。方法选择2008年1月。2010年1月在我院治疗的50例糖尿病合并高血压患者,随机分为治疗组和对照组各25例,对照组用氨氯地平治疗,治疗组在对照组基础上加用替米沙坦,比较两组疗效、血脂变化和不良反应。结果治疗组总有效率为88％,对照组总有效率为64％,两组比较差异显著（P〈0．05）,治疗组疗效好于对照组;治疗组TC、TG、LDL—C治疗前后比较差异显著（P〈O．05）,治疗后三指标水平明显下降,而HDL—C水平治疗前后差别不明显;对照组只有LDL—C这一个指标治疗前后差别明显（P〈0．05）,其余三指标均无明显变化。两组TC、TG、LDL—C三指标治疗后差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组低于对照组,HDL—C变化不明显。治疗组不良反应发生率为16％,对照组为12％,两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论替米沙坦治疗糖尿病合并高血压效果显著,值得在临床推广应用。     

雷米普利与氨氯地平逆转原发性高血压左室肥厚的对比研究

目的　探讨雷米普利及氨氯地平对治疗原发性高血压患者的降血压疗效及对左室肥厚的逆转作用。方法　选择未经治疗的伴左室肥厚的原发性高血压患者 10 0例 ,随机分为雷米普利组 ( 5 0例 )与氨氯地平组 ( 5 0例 ) ,雷米普利组服用雷米普利 5 -10mg每天 ,氨氯地平组服用氨氯地平 5 -10mg每天 ,疗程为 8个月 ,之后复查超声心动图及血压。结果　雷米普利及氨氯地平均能有效降低血压 (P <0 .0 5 ) ,改善左室肥厚 (P <0 .0 5 ) ,但氨氯地平降低收缩压作用较雷米普利更强 (P <0 .0 5 ) ,雷米普利逆转左室肥厚较氨氯地平更为明显 (P <0 .0 5 )。结论　雷米普利及氨氯地平用于原发性高血压患者均可有效降低及改善左室肥厚 ,氨氯地平降低收缩压作用较雷米普利更强 (P <0 .0 5 ) ,雷米普利逆转左室肥厚较氨氯地平更为明显。     

替米沙坦治疗高血压肾病的临床研究

目的研究替米沙坦（邦坦）治疗高血压肾病患者的作用效果。方法将40例高血压肾病患者随机分成两组，治疗组给予口服替米沙坦（邦坦）治疗，对照组给予口服缬沙坦治疗，观察用药前后血压、尿蛋白、尿素氮、肌酐的变化，治疗前后血常规，肝、肾功能，空腹血糖，血电解质、血脂和心电图的变化，数据采用t检验。结果两组患者血压较治疗前均显著降低，治疗组血压的降低较对照组比显著减低P〈0．05；治疗组尿蛋白定量减少、尿素氮、肌酐减低比对照组明显（P〈0．05），且治疗后比治疗前明显降低（P〈0．05）。结论替米沙坦（邦坦）可有效降压、减少蛋白尿，保护肾功能，延缓高血压肾损害的进展。     

替米沙坦对原发性高血压患者血压、左心室重构及血管弹性的影响

目的研究替米沙坦对原发性高血压患者的降压作用以及对左心室重构和血管弹性功能的改善作用。方法本院心内科2009年6月～2010年7月就诊的原发性高血压患者80例随机分为对照组和治疗组。对照组患者服用硝苯地平缓释片,治疗组患者服用替米沙坦片,疗程均为6个月。测量治疗前后两组患者的血压、左心室重构以及血管弹性相关指标。结果治疗前两组患者的血压、左心室重构以及血管弹性相关指标差异无统计学意义（P〉0．05）,经治疗后两组患者的血压、左心室重构以及血管弹性相关指标均显著改变（P〈0．01）,且组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论替米沙坦对原发性高血压患者具有显著的降压作用,并且可以改善左心室构造和血管弹性。     

雷米普利抑制自发性高血压大鼠细胞凋亡研究

为了研究血管紧张素转化酶抑制剂对自发性高血压大鼠细胞凋亡的作用，对雄性高血压大鼠（ＳＨＲ），分别从３周龄和５周龄起按每日１ｍｇ／ｋｇ剂量，给予雷米普利口服治疗，至１０周龄时停药，第１６周龄时处死，并以年龄、性别配对的ＳＨＲ以及ＷＫＹ大鼠作对照。测定各组血压、心脏与体重比，并以定量ＤＮＡ末端最大标记量（Ｌｍａｘ）的ＴｄＴ法、电镜、原位ＤＮＡ末端标记技术（ＴＵＮＥＬ）和放射自显影分析ＤＮＡ梯形带的方法检测心肌细胞凋亡。结果显示：早期雷米普利治疗不仅能显著降低ＳＨＲ血压、心脏与体重比，而且能抑制ＳＨＲ年龄依赖性的细胞凋亡；ＳＨＲ治疗组典型的ＤＮＡ梯形带消失，ＴＵＮＥＬ标记产物明显减少，其Ｌｍａｘ与ＷＫＹ对照组比较无明显差别（Ｐ＞０．１），但较未治疗ＳＨＲ组减少７０．７％。上述结果表明，雷米普利能抑制ＳＨＲ高血压的形成和心肌肥厚，并可阻止高血压形成过程中产生的细胞凋亡，同时提示细胞凋亡可能与基因型高血压的病因有关