家兔肠系膜上动脉夹闭休克时救脱Ⅱ号注射液抗脂质过氧化损伤的研究

探讨家免肠系膜上动脉夹闭休克再灌注时,输注中药救脱Ⅱ号注射液的抗脂质过氧化作用和保护细胞的效应。结果显示：再灌注２ｈ时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著高于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。再灌注４ｈ（或动物死亡）时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）,心组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）,肝、肾组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于多巴胺组（Ｐ均＜０．０５）。电镜观察结果,３组均示肝损害明显,心、肾损害相对较轻;救脱Ⅱ号组病理损害较对照组及多巴胺组轻,且为可逆性改变。     

米力农对肠系膜上动脉夹闭休克兔氧自由基的影响

目的通过测定肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克兔动脉血的丙二醛(MDA)含量来探讨米力农在休克情况下对氧自由基的影响。方法 16只健康家兔被复制成SMAO休克模型后,随机分成2组,每组8只:对照组(A组),于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.1mL·kg-·1mim-1;治疗组(B组),于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静脉注射米力农50μg/kg,继续以0.5μg·kg-1·min-1持续泵入,2组液体总量相同,实验期间于夹闭前(-1h)、松夹后休克即时(0h)、松夹后1、2h定时记录心率、平均动脉压(MAP)及SMAF;测定动脉血的MDA含量。结果松夹后0h,2组MAP、心率及SMAF较-1h时均显著下降(P<0.05或P<0.01);松夹后1～2h,B组较A组动脉血的MDA含量显著降低(P<0.01),B组较A组的MAP、SMAF显著升高(P<0.01)。结论米力农有抑制SMAO休克动物氧自由基的产生或/和清除其氧自由基的作用,对休克、缺血-再灌注损伤的治疗有益。     

内毒素,氧自由基在肠缺血——再灌流损伤中作用的研究

近年来关于肠缺血一再灌流损伤的机理受到医学界的普遍关注,但其发病机理仍未完全阐明。本实验通过大鼠肠缺血—再灌流模型,观察血中内毒素及氧自由基的变化,探讨内毒素和氧自由基在肠缺血—再灌流损伤中的作用机理。     

家兔急性缺血再灌流性肾损伤的实验研究

目的：探讨肾缺血再灌流损伤发生的机制。方法：采用家兔急性肾缺血再灌流损伤模型，实验分缺血再灌流（IR）组和对照（control）组。均去右肾，检测在缺血1小时后再灌流24小时时肾组织中过氧化脂质（LPO）、血清中肌研（Cr）和尿素氮（BUN）含量；光镜下肾组织中白细胞（WBC）和肾小管坏死数目；电镜下肾组织超微结构改变。结果：IR组以上指标同对照组比较，差异显著（P＜0.01）；IR组肾组织细胞发生明显变性、坏死改变，而对照组肾组织超微结构正常。结论：肾组织中WBC和氧自由基增多在缺血再灌流性肾损伤中起着重要的作用。     

甘露醇对肠组织缺血再灌注损伤保护作用的研究（摘要）

甘露醇对肠组织缺血再灌注损伤保护作用的研究(摘要)@张文夺$昆明医学院第二附属医院普外科!昆明650101,研究生甘露醇;;肠缺血再灌注损伤;;保护作用;;丙二醛;;超氧化物歧化酶     

犬肠缺血──再灌流后血液及组织内超氧化物歧化酶的改变

用饲菌加肠系膜上动脉不全阻断的方法，观察实验大肠缺血─再灌流所导致的肝、肺功能改变与全血及组织内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的关系。结果发现，犬肠缺血——再灌流后血液及肺、肝组织内ＳＯＤ含量明显下降并伴有肺、肝功能的明显损害。这提示，肠缺血——再灌流导致了机体氧化能力的明显下降，其肝、肺功能的损伤程度与其组织内ＳＯＤ的下降水平有关。     

小剂量多巴胺对SMAO休克兔模型氧供及氧耗影响的实验研究（摘要）

小剂量多巴胺对ＳＭＡＯ休克兔模型氧供及氧耗影响的实验研究（摘要）研究生李立斌导师况铣（昆明医学院第一附属医院麻醉学教研室昆明６５００３２）关键词氧供，氧耗，乳酸，多巴胺，肠系膜上动脉夹闭休克，门静脉血流量指数中图分类号Ｒ６１４，１近年来，随着人们对休...     

梗阻性黄疸大鼠肾脏缺血再灌注损伤中热休克蛋白70的表达

目的 探讨梗阻性黄疸大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及大鼠肾脏热休克蛋白70(Heat-shock protein 70，HSP70)表达之间的关系。方法 实验大鼠分为正常对照组(S组)、正常肾缺血再灌沣组(SRI组)、梗阻性黄疸组(J组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(JRI组)。在胆道梗阻1周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h等不同时相点观察肾功能的变化，采用免疫组织化学SP法观察大鼠肾脏HSP70的表达。结果 梗阻性黄疸肾缺血冉灌注组内生肌酐清除率随冉灌注时间延长呈持续性下降，梗阻性黄疸组及梗阻性黄疸肾缺血再灌注组肾组织丙二醛明显升高而超氧化物歧化酶含量下降。JHI组大鼠肾脏HSP70表达主要分布于肾近曲小管上皮细胞胞浆中，其表达量以再灌注后4h最多，12h次之，24h有所减少。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关，脂质过氧化反应参与了这一过程。HSP70的表达是机体对梗阻性黄祖肾缺血再灌注损伤的一种保护性反应。     

刍议缺血—再灌流损伤

在临床上和实验中发现,某些情况下缺血组织器官中重新恢复血流后,其功能不仅没有随着血流的重新灌入而改善,反而使原损伤加重的现象,称为缺血—再灌注损伤,再灌注损伤是否出现及严重程度和缺血时间长短,组织器官代谢水平、侧支循环,对缺血的耐受性密切相关,其次,钠、钙增多可是其发生的诱因,而高钾、高镁、低压、低温可减轻再灌注损伤。其发生机制目前认为主要与钙超载、氧自由基、白细胞浸润、无复流现象有关,根据其的发生机制及影响因素,指导临床防治措施。     

急性缺血再灌流对肾小管上皮细胞的损伤及其再生机制

急性缺血再灌流损伤 (ischemiareperfusioninjury ,IRI)是临床常见的急性缺血性肾功衰、肾实质切开取石、肾移植术等发生及转归过程中的主要肾损害方式之一 ,而在此过程中 ,肾脏最易受损进而严重影响肾功能的则是肾小管上皮细胞。因此 ,阐明急性肾缺血再灌流过程中的肾小管上皮细胞损伤及修复机制 ,并提出行之有效的预防和治疗措施已成为当今研究的热点之一。本文综述了肾小管上皮细胞在急性缺血再灌流过程中的损伤及修复机制的研究进展。1　急性肾缺血再灌流性上皮细胞的损伤机制1.1　肾小管细胞能量耗竭 ,细胞骨架破坏在肾完全性缺血 10…     

失血性休克和再灌注大鼠多脏器细胞损伤的实验研究

为探讨再灌注损伤机制在失血性休克中的意义，方法：作采用失血性休克大鼠实验模型，测定和比较了大鼠不同脏器中丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量和血浆溶酶体水解酶活性在失血休克３ｈ，失血１．５ｈ后再灌注１．５ｈ的改变以及外源性ＳＯＤ和过氧化氢酶（Ｃａｔ）的防治再灌注损伤的效果，结果：失血性休克后快速再灌注，各脏器组织中ＭＤＡ和血浆溶酶体明显增高（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ显下降（Ｐ〈０．０１     

大鼠脑缺血再灌流损伤在脑震荡脑损伤中作用的研究

本实验采用单摆式打击装置建立大鼠脑震荡模型。病理组织学改变为伤后１５分钟开始出现全脑血管痉挛，３０分钟血管痉挛缓解，进入持续性充血状态，相继出现神经细胞退变和部分轴索肿胀、断裂。测定了脑皮质中ＬＰＯ含量呈明显时序性改变，伤后３０ｍｉｎ开始上升（Ｐ〈０．０５）。６０ｍｉｎ达高峰。证明了脑震荡脑损伤的形成是在暴力直接作用所致损伤的基础上，伴以缺血再灌流损伤。     

肢体缺血再灌流时CPK动态变化的实验研究

采用临床和动物实验模型,观察肢体不同缺血、不同再灌流时间下,患肢股静脉回流血中肌酸磷酸激酶(CPK)的动态变化,并辅以肌组织病理检查。实验结果表明:(1)缺血和再灌流损伤与缺血时间明显相关,缺血时间越长,其损伤越重。(2)再灌流期的病理改变明显重于缺血期,主要以肌组织充血、水肿和大量炎性细胞浸润为其特点。以再灌流后16～32h最明显。(3)肢体缺血1～30h,其缺血损伤不显著,但再灌流后24～72h出现明显的再灌流损伤。因此,应引起临床的高度重视。     

心肌早期缺血再灌流损伤HSP_(70)的表达

目的　探讨早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白 70 (HSP70 )的变化 ,为心源性猝死的法医病理学鉴定寻找新的依据。方法　建立家兔早期心肌缺血再灌流动物模型 ,用免疫组化SABC法观察HSP70 的表达。结果　心肌缺血 15min再灌流 30min后 ,再灌流区心内膜下可见HSP70 阳性表达 ;缺血 30min再灌流 30min后 ,HSP70 阳性反应细胞数目较多 ,散布于心肌全层 ;缺血 6 0min再灌流 30min后 ,再灌流区阳性表达明显减少 ,而其边缘见阳性表达略有增强。各实验组正常区和对照组心肌组织均未见阳性反应。结论　心肌组织HSP70 的阳性表达是一项显示心肌早期缺血再灌流损伤的灵敏指标 ,HSP70 的免疫组化检测对缺血再灌流损伤所致心性猝死的死后诊断具有一定的应用价值。     

别嘌呤醇对失血性休克兔治疗作用及机制的实验研究

目的：研究抗自由基药物对休克的治疗作用及机制。方法：采用家兔失血性休克模型，在失血前或再灌注前静脉注入别嘌呤醇，与单纯再灌组比较，通过测定血液及组织中反映氧自由基生成情况的XO活性，氧自由基破坏作用产物MDA含量；机体抗自由基物质SOD活性；血液动力学指标：HR，MAP，CO，LVSP，LV dp/dt max。结果：再灌后对照组血液及组织中XO活性，MDA 含量较用药组明显升高，SOD活性降低，用药组 嘌呤醇明显改善休克后血液动力学指标。结论：别嘌呤醇对失血性休克兔治疗有效，其作用机制与抑制黄呤氧化酶，减少自由基生成有关。     

超氧化物歧化酶对大鼠心肌再灌流损伤的影响

实验选用大鼠离体心脏“缺血—再灌流”模型,观察再灌流开始后应用超氧化物歧化酶(SOD)对心功能及心肌组织总钙含量的影响。结果表明,心肌缺氧40min 后富氧再灌流20min,左室收缩性能(+dp/dt-max)、舒张性能(-dp/dt-max)和心泵功能(CI)明显降低,心肌组织总钙含量明显增加(即钙超负荷)。于再灌流开始后应用SOD,可使心功能各项指标得到不同程度的恢复,但对再灌流引起的钙超负荷无作用。     

失血性休克及肠系膜上静脉阻断对兔小肠黏膜结构和屏障功能的影响

目的本实验观察失血性休克、静脉阻断及开放后缺血一再灌注多重损伤对小肠黏膜结构和屏障功能的影响。方法日本大白兔20只随机分为实验组和对照组,在各个时间段取肠系膜静脉血检测血浆内毒素及丙二醛水平,取末端回肠检测小肠黏膜厚度和绒毛高度。结果实验组在休克1h后和再灌注1h后血浆内毒素及丙二醛水平均明显升高（P〈0．01）;实验组小肠黏膜厚度和绒毛高度明显下降（P〈0.01）。结论在经历失血性休克、肠系膜上静脉阻断及再灌注损伤多重打击下,小肠黏膜结构和屏障功能遭受了严重破坏,进而引起细菌移位和内毒素血症,对机体造成不利影响。     

超氧化物歧化酶、阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、ＳＯＤ和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０１），肝组织内ＭＤＡ生成亦明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０５）。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论：ＳＦ清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用逊色于ＳＯＤ，但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同     

SOD对肾脏再灌流损伤时肾功能的保护作用

本实验利用缺血-再灌流损伤性肾衷动物模型,观察超氧化物歧化酶(SOD)对肾功能的影响,从而探索自由基在急性肾衰发生中的作用。实验发现,应用SOD的实验组比对照组动物的尿量明显增多、血清尿素氮与肌酐明显降低(P<0.001及P<0.05),对照组动物肾组织中丙二醛(MDA)的含量比实验组明显增多(P<0.01)。结果表明,在这种缺血—再灌流损伤过程中,SOD对肾功能有明显的保护作用,可见,自由基与这种急性肾衰的发生有一定关系。     

1,6—二磷酸果糖抗失血性休克实验研究

本实验观察了ＦＤＰ抗失血性休克作用。３组失血性休克大鼠分别接受５％ＦＤＰ溶液（Ａ组）、５％葡萄糖溶液（Ｂ组）和生理盐水（Ｃ组）静注。给药６０ｍｉｎ后，Ａ组ＭＡＰ为１０．４±２．１ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．９±２．４和７．７±２．６ｋＰａ间均有差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动物存活率７５％，而Ｂ、Ｃ组分别为２５％和１５％（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动脉血ｐＨ和ＰａＯ２分别为７．２４±０．１４和１３．４６±１．２２ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．１４±０．１４和１０．２９±３．８４ｋＰａ与７．０２±０．１０和７．２５±２．１２ｋＰａ间有显著差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组回输血液再灌流后血浆ＳＯＤ和ＭＤＡ分别为１２００±１２６Ｕｍｌ－１和０．４７±０．２５ｎｍｏｌｍｌ－１，同Ｂ、Ｃ组１０８１±１１９Ｕｍｌ－１和０．９１±０．２９ｎｍｏｌ－１与８３５±９Ｕｍｌ－１和１．１３±０．１６ｎｍｏｌ－１间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果表明ＦＤＰ保护组织损伤而产生抗休克作用。