氨基胍在视神经损伤中的作用家兔实验观察

目的观察视神经损伤后氨基胍与神经节细胞凋亡的关系。方法取健康大白兔44只,随机分为三组,对照组(A组)4只,损伤盐水组(B组)20只,损伤药物治疗组(C组)20只,B、C二组兔子双眼作视神经损伤模型后,C组给予氨基胍药物治疗,剂量每只兔子100mg/kg,2次/d,B组相同时间给予生理盐水10ml/kg。分别于造模后第一、三、七、十四、二十一天处死A组4只兔子,随机处死B组4只兔子,C组4只兔子,检测凋亡的视网膜神经节细胞数,观察神经节细胞病理形态学变化。结果视神经损伤后盐水组(B组)凋亡的视网膜神经节细胞显著多于对照组(A组),治疗组(C组)凋亡的视网膜神经节细胞数明显低于盐水组(B组),且差异有统计学意义。结论氨基胍可减少外伤后视网膜神经节细胞的凋亡,保护视神经。     

视神经损伤兔视网膜一氧化氮含量变化

目的探讨兔视神经损伤后视网膜一氧化氮含量变化。方法取健康大白兔24只,随机分为二纽,对照组A组4只,损伤组B组20只,B纽兔子双眼作视神经损伤模型后,分别于造模后第一、三、七、十四、二十一天随机处死4只兔子,造模后第一天处死A组4只兔子。检测视网膜一氧化氮含量及凋亡的视网膜神经节细胞数。结果视神经损伤后一氧化氮含量增高,凋亡的视网膜神经节细胞数增多,且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NO在视神经损害过程中发挥重要作用。     

兔视神经损伤后盐酸美金刚的保护作用

①目的 探讨盐酸美金刚对兔受损视神经的保护作用.②方法 取健康大白兔54只,随机分为3组,对照组A组18只,损伤组B组18只,损伤治疗组C组18只.B、C 2组兔子双眼作视神经损伤模型后,C组给予盐酸美金刚药物治疗,剂量每只兔子10mg/d,每日上午一次性给全部药物.B组给予生理盐水.分别于造模后第1、3、7、14、21、28天随机处死A、B、C组各3只兔子,检测视网膜谷氨酸浓度变化.③结果 视神经损伤后谷氨酸浓度迅速增高.④结论 损伤治疗组谷氨酸浓度明显低于损伤组,且差异显著.     

尼莫地平对慢性高眼压兔视神经损伤的保护作用

目的观察尼莫地平对慢性高眼压兔视神经的保护作用。方法 24只兔子随机分为正常组、治疗组、损伤组,治疗组每天给予尼莫地平灌胃。4周后观察视视网膜神经细胞形态及其凋亡情况。结果损伤组及治疗组凋亡细胞阳性率均高于正常组(P0.05);损伤组神经节细胞凋亡数量明显高于治疗组(P0.05)。结论尼莫地平(nimodipine NMD)做为钙离子通道阻滞剂(calcium channel blockers,CCB)对视网膜损伤有保护作用。     

丙泊酚干预对大鼠视神经损伤的影响及机制研究

目的探讨大鼠视神经损伤后丙泊酚干预对损伤视神经及视网膜神经节的影响及机制。方法 SD大鼠67只,随机取20只为正常组,不予任何处理。余行视神经钳夹法造模,造模成功42只纳入实验。随机分为:模型对照组和丙泊酚组,各21只/组。造模后4 d,以TUNEL法检测大鼠视网膜和视神经细胞凋亡,造模后7 d,RT-PCR、Western-blot检测视网膜和视神经节细胞组织Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表达。造模后14 d,行闪光视觉诱发电位检测,处死大鼠取眼球,观察各组大鼠视网膜和视神经的病理形态,行视网膜神经节细胞计数。结果造模后4 d,丙泊酚组视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于模型对照组(P0.05),造模后7 d与模型对照组相比,丙泊酚组Caspase-3的表达显著降低(P0.05);BCL-2的表达显著升高(P0.05)。造模后14 d,荧光金阳性RGC数:模型对照组最少,丙泊酚组较多,正常组最多,且各组之间差异有统计学意义(P0.05)。丙泊酚组大鼠闪光视觉诱发电位伏期较模型对照组大鼠短(P0.05)、波幅明显高于模型对照组(P0.05)。结论丙泊酚干预通过减少大鼠视神经钳夹后RGCs的凋亡,降低视网膜Caspase-3的表达,升高BCL-2的表达,对视神经损伤起到保护作用。     

左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的：观察左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法：建立大鼠单侧视神经部分损伤模型。模型大鼠分别给予左归丸液4.0g/（kg·d）（治疗组）和等量生理盐水（损伤对照组）灌胃,采用免疫组织荧光技术于损伤后第1、2、4、8和16周检测受损眼视网膜神经节细胞数目及神经上皮干细胞蛋白（nestin）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的表达情况。结果：视神经夹伤后,大鼠视网膜节细胞数目减少,细胞排列疏松紊乱,在内、外网层和内核层可见裂隙形成,视网膜厚度较正常组变薄,以伤后第4周最为严重,神经节细胞减少约50%,至第8周后神经节细胞减少缓慢。视神经夹伤第2周时,nestin和GFAP表达明显升高,持续至损伤后第8周。Nestin和GFAP在视网膜全层均有表达,但在神经节细胞层、内网层和内核层表达最强,呈条带状弯曲或蛇样匍行;伤后第4周时表达最强,此后二者表达下降,至伤后第16周时,GFAP先于nestin蛋白降至正常水平。各时间点左归丸组神经节细胞存活数比损伤对照组增加,且细胞排列相对整齐;nestin和GFAP表达强度较损伤对照组增加（P〈0.05）。结论：左归丸可能通过促进大鼠视网膜Mller细胞nestin和GFAP的表达,维持损伤后视网膜结构的完整性,从而间接减少节细胞凋亡,有效保护受损视网膜节细胞。     

米诺环素在小鼠视神经钳夹损伤后通过延迟自噬并上调NF-κB2 保护视网膜神经节细胞

目的 本研究目的在于观察米诺环素在小鼠视神经钳夹损伤模型中对视网膜神经节细胞的保护效应以及其作用机制。 方法 钳夹损伤成年雄鼠的左眼,再将小鼠随机分成米诺环素治疗组和生理盐水治疗组。视神经未损伤的小鼠作为正常对照。通过视网膜铺片及βⅢ-tubulin的免疫荧光染色来计数视网膜神经节细胞的密度,透射电子显微镜观察细胞的超微结构,Western-blot 和Real-time PCR 检测LC3-Ⅰ, LC3-Ⅱ, NF-κB1和NF-κB2的表达变化。 结果 在视神经钳夹损伤后早期（4 d和7 d）,米诺环素治疗组的视网膜神经节细胞密度明显比生理盐水治疗组要高,差异有统计学意义。电镜结果显示米诺环素可以阻止损伤后4 d视网膜神经节细胞细胞核和线粒体的损伤。在损伤后4 d和7 d,米诺环素治疗组LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化率明显比生理盐水组低,提示米诺环素可能抑制了细胞自噬。米诺环素在损伤后4 d上调了NF-κB2的基因表达。 结论 本研究说明米诺环素在小鼠视神经损伤后早期对视网膜神经节细胞有保护作用,并且这个神经保护作用可能是通过延迟自噬的进程和调节NF-κB2来实现的。     

地塞米松对兔视神经钳夹伤治疗作用的实验研究

目的：观察地塞米松对家兔视神经钳夹伤后视网膜神经节细胞存活的影响及损伤视神经、视网膜Nogo-A表达的变化。方法：建立兔球后视神经钳夹伤模型，将健康成年家兔分为正常对照组、损伤组、治疗组。分别于损伤后3、7、14d天处死动物，观察单位面积视网膜神经节细胞存活数量及损伤后Nogo-A在视神经与视网膜中的表达变化。结果：视神经损伤后，治疗组视网膜神经节细胞的存活数量高于损伤组及对照组（P〈0.01）；对照组及损伤组损伤后3、7、14d视神经与视网膜中Nogo-A表达增强，至损伤后7d达高峰；治疗组视神经与视网膜Nogo-A表达亦增强，各时间点均弱于损伤组、对照组，差异有非常显著性（P〈0.01）。结论：视神经损伤后，地塞米松能够增加视网膜神经节细胞的存活数量，并下调Nogo基因的表达，这可能是地塞米松的药理作用机制之一。     

视神经损伤后JNK3、APP蛋白的表达变化对视网膜神经节细胞存活的影响

目的 探讨视神经损伤后小鼠视网膜神经节细胞 (RGCs) 中JNK3、APP蛋白的表达变化及其对RGCs存活的影响.方法 取成年APP野生型小鼠, 采用钳夹法建立视神经损伤模型, 应用免疫组织化学、Western blot法检测造模后视网膜神经节细胞中JNK3、APP蛋白的定位和定量表达变化, 比较损伤7 d后APP基因敲除组及其同窝野生型小鼠RGCs的存活数变化.结果 视神经损伤后, 视网膜神经节细胞中JNK3定位于细胞浆, p-JNK则从细胞浆进入到细胞核中表达, APP定位于细胞膜、p-APP在轴突及细胞浆中均表达.同时, Western结果表明上述4种蛋白表达量在损伤1 d组比假手术组均升高 (P<0.01) .与APP野生型小鼠视网膜神经节细胞存活数 (127.7±7.0) 相比, APP基因敲除组小鼠视网膜神经节细胞存活数 (147±7.0) 明显增多 (P<0.05) .结论 视神经损伤后, JNK3、APP蛋白的表达增多在视网膜神经节细胞的存活中发挥了一定的作用.     

藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用研究

目的:探讨藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法:将新西兰白兔随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组5只。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作慢性高眼压模型,对照组仅作前房穿刺。治疗Ⅰ、Ⅱ组动物每日耳缘分别静注藏红花提取液20、80 mg/kg;高眼压组和对照组各注射2 ml 0.9%氯化钠溶液,连续28 d。然后所有动物经心脏灌流固定,取球后视神经和视网膜,视神经包埋后作超薄切片,电镜下观察节细胞轴突;视网膜视神经作冰冻切片,进行HE染色、TUNEL染色及免疫组化检测。结果:高眼压组视网膜各层细胞排列紊乱,节细胞数目减少,神经纤维层明显变薄,轴突数目显著减少;治疗组明显改善,而治疗Ⅱ组视网膜形态结构接近对照组,各层结构层次清楚,细胞排列整齐,细胞数量基本正常。高眼压组视网膜中的凋亡节细胞及Caspase 3阳性细胞数量最多,注射藏红花提取液后凋亡的节细胞及Caspase 3阳性细胞数目明显减少,在治疗Ⅱ组仅见个别凋亡的节细胞及偶见Caspase 3阳性细胞。结论:慢性高眼压可导致兔眼视网膜神经节细胞及轴突结构损害、视网膜节细...