氨基胍对受损视神经的保护性作用

视神经损伤是眼科常见病,常致视力部分或完全丧失,严重影响患者的生活及身心健康.目前视神经损伤的治疗仍是国内外眼科界的一大难题.近年来发现一氧化氮(Nitric oxide,NO)在神经系统损害中起重要作用.生物体内的NO在一氧化氮合成酶( NOS )的作用下生成瓜氨酸并释放出NO.氨基胍(Aminogunidine,AG)是一种肼化物,它具有高选择性抑制诱导型一氧化氮合成酶(iNOS).     

氨基胍在视神经损伤中的作用家兔实验观察

目的观察视神经损伤后氨基胍与神经节细胞凋亡的关系。方法取健康大白兔44只,随机分为三组,对照组(A组)4只,损伤盐水组(B组)20只,损伤药物治疗组(C组)20只,B、C二组兔子双眼作视神经损伤模型后,C组给予氨基胍药物治疗,剂量每只兔子100mg/kg,2次/d,B组相同时间给予生理盐水10ml/kg。分别于造模后第一、三、七、十四、二十一天处死A组4只兔子,随机处死B组4只兔子,C组4只兔子,检测凋亡的视网膜神经节细胞数,观察神经节细胞病理形态学变化。结果视神经损伤后盐水组(B组)凋亡的视网膜神经节细胞显著多于对照组(A组),治疗组(C组)凋亡的视网膜神经节细胞数明显低于盐水组(B组),且差异有统计学意义。结论氨基胍可减少外伤后视网膜神经节细胞的凋亡,保护视神经。     

视神经损伤与再生

中枢神经损伤后的再生问题一直是近年来研究比较活跃的领域 ,视神经作为中枢神经的代表在中枢神经系统 (ＣＮＳ)损伤及再生的问题中得到了广泛而深入的研究。周围神经系统 (ＰＮＳ)和ＣＮＳ损伤后都将发生一系列形态学的变化 :损伤远端轴突发生溃变 ,近端发芽 ,损伤区周围胶质细胞增多。但ＣＮＳ的发芽不继续生长 ,发芽很快夭折。之所以发生这种变化是因为ＣＮＳ与ＰＮＳ的周围环境不同 ,主要是它们的髓鞘细胞类型不同 ,ＰＮＳ的髓鞘是雪旺细胞 ,而ＣＮＳ是少突胶质细胞。雪旺细胞可产生多种神经营养因子 ,能促进ＰＮＳ轴突再生 ,少突胶质细…     

氨基胍改善创伤性脑损伤大鼠对急性低压低氧的耐受性

目的 观察氨基胍(AG)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠在急性低压低氧(AHH)处理后的行为学变化并探讨其机制.方法 雄性Wistar大鼠49只,分两部分进行实验,每个部分随机分为对照组、单纯颅脑损伤(FPI)组、AHH组和AG预处理组.采用液压打击法制作大鼠TBI模型,模拟海拔5000 m,持续8h低压低氧处理.采用转棒和Morris水迷宫进行行为学观察,采用RT-PCR法检测Bcl-2及Bax的基因表达,生化法测血浆一氧化氮(NO)及抗氧化酶类水平,染色法检测脑细胞死亡情况.结果 与对照组相比,FPI组及AHH组转棒成绩及水迷宫潜伏期时间差异有统计学意义(P＜0.05),表明其空间记忆和运动能力受损,而行为学检测结果提示AG预处理组大鼠空间记忆和运动能力有一定改善,差异有统计学意义(P＜0.05);第二部分实验结果显示与对照组相比,AHH组NO水平显著上升,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)等抗氧化物下降(P＜0.05),Bcl-2基因表达下降,Bax基因表达提高(P＜0.05);而AG预处理组可逆转AHH造成的损伤效果.结论 AHH加重TBI大鼠学习记忆及运动能力的损害,AG对此有明显抑制作用,其机制在于对诱导型一氧化氮合酶活性的抑制,并与上调Bcl-2基因的表达,调节抗氧化能力,抑制脑细胞凋亡有关.     

氨基胍在大鼠创伤性休克过程中的作用

目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)在大鼠创伤性休克过程中的作用。方法 40只SD大鼠制作创伤性休克动物模型，然后随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2，8.60mg／kg则分为AGⅠ，AGⅡ，AGⅢ组，各10只)，观察休克前后血压及血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率，并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果 大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，并且AGⅢ组效果最好。结论 NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善，提高动物生存率。     

视神经损伤细胞凋亡与神经保护的实验研究进展

视神经损伤常导致视网膜神经节细胞的凋亡,其有关机制及如何抑制凋亡,从而保护损伤视神经的研究逐渐受到重视,相关体内、体外实验取得一定成果,本文加以阐述。     

地塞米松治疗大鼠视神经损伤的时效观察

目的:探讨大鼠视神经损伤后早期给予大剂量地塞米松治疗的最佳时间。方法:将144只大鼠随机分为正常组、对照组和2、4、6、8、12和24h治疗组,每组6只。各治疗组于伤后相应时间点给予地塞米松治疗,对照组给予同体积生理盐水,正常组不予处理。4、7和14d后观察各组大鼠视网膜和视神经病理形态、进行视网膜神经节细胞(RGC)计数,检测闪光视觉诱发电位(F-VEP)P1波的波幅和潜伏期。结果:视神经损伤后4、7和14d,各组大鼠闪光视觉诱发电位P1波波幅和潜伏期比较,差异有统计学意义(F=27.760、26.284、28.278、41.815、34.802、75.994,P<0.001);视神经损伤后7和14d,各时间点治疗组大鼠P1波波幅较对照组升高,潜伏期较对照组减少;8、12和24h治疗组大鼠P1波波幅低于2、4、6h治疗组,潜伏期高于2、4、6h治疗组。视神经损伤后7和14d,各组大鼠视网膜神经节细胞计数比较,差异有统计学意义(F=13.577和35.642,P<0.001);视神经损伤后7和14d,2、4、6、8h治疗组高于对照组;视神经损伤后14d,8、12、24h治疗组低于2、4、6h治疗组(P<0.05)。结论:视神经损伤后6h内应用地塞米松治疗效果最佳。     

视神经减压及地塞米松干预视神经损伤模型兔视网膜Nogo-A Caspase-3的变化

目的:观察兔视神经损伤模型在不同影响因素下的视网膜Nogo-A及Caspase-3受体表达。方法:成年健康白兔96只,其中6只为空白对照组,18只为假伤组,72只进行视神经损伤模型制作,随机分为单纯视神经损伤组,地塞米松组、视神经减压组、视神经减压联合地塞米松组,每组分为1天、7天、21天亚组,每亚组6只。观察视y网膜神经节细胞Nogo-A,Caspase-3受体表达,进行统计学分析。结果:急性视神经损伤可以促使Nogo-A,Caspase-3阳性表达上调,三种治疗与单纯损伤组在1天时间点有差异(P<0.05),且具统计学意义。与单纯损伤组在7天、21天时间点均无差异(P>0.05),且无统计学意义。结论:Nogo-A,Caspase-3可能在视神经损伤的神经再生过程中发挥着重要作用。三种治疗无明确疗效。     

氨基胍对内毒素休克大鼠肝脏功能的保护作用

目的 :探讨诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)抑制剂氨基胍 ( AG)对内毒素休克时肝损伤的治疗作用。方法 :雄性 Wistar大鼠 32只 ,随机分为正常对照组、内毒素对照组、去甲肾上腺素治疗组和氨基胍治疗组 ,每组各 8只。用大肠杆菌内毒素 ( LPS)复制大鼠内毒素性休克模型 ,分别给予去甲肾上腺素 ( NA)和 AG治疗 ,观察各组平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及肝脏功能的变化。结果 :AG( 2 0 mg.kg-1)能使血压在 5 0 min后恢复至基础水平 ,并且能够减轻内毒素血症导致的血浆 GOT和 GPT水平增高。结论 :AG可能成为治疗内毒素休克的一种新途径     

胶质细胞与视神经损伤

神经胶质细胞广泛分布于中枢和周围神经系统,作为神经细胞的一种辅助成分,不仅对神经元起支持和营养作用,而且对中枢神经系统发育及损伤修复起着积极的作用。近年来的研究表明,视神经损伤后胶质细胞在形态和功能上出现一系列的病理改变,影响视神经的再生和髓鞘的形成。现就神经胶质细胞及其在视神经损伤中的作用及研究进展进行综述。     

正中神经损伤外科修复术后电针治疗

目的 观察电针疗法对周围神经娄裂外科修复术后神经功能恢复的影响。方法 在手术修复神经后使用电针疗法,设对照组进行比较。结果 电针组优良率８８％,对照组优良率６６％,两组经统计处理,差异有显著性意义（Ｐ〈０．０５）。结论 电针治疗组治疗神经损伤的疗效明显优于未接受电针治疗组。     

外伤性视神经病CT影像特征分析

①目的 探讨外伤性视神经病的CT影像特征及l临床意义。②方法 对我院40例(男36例,女4例)外伤性视神经病病人的CT影像学应用检查结果和临床资料进行回顾性分析和研究。40例病人均以“FV”线为眶尖和视神经管扫描基线行视神经管和眶尖扫描。③结果 单侧视神经管骨折31例,双侧5例;视神经管线型骨折12例,粉碎型骨折8例,嵌入型骨折4例,凹陷型骨折5例,混合型骨折7例。34例伴有眶尖区解剖异常：单侧前床突气化12例,双侧22例;单侧蝶上筛房16例,双侧12例。④结论 应用“FV”线为眶尖和视神经管扫描基线可完整显示眶尖及视神经管解剖特征;蝶上筛房和前床突气化是外伤性视神经病常见解剖结构异常,手术者术前应仔细观察和辨认;外伤性视神经病多合并颅面复合性骨折,CT影像学检查时应引起足够重视。     

视神经眼动脉压迹的观察

用经固定的成人尸头67个,在手术显微镜下,观察了视神经眼动脉压迹的形态,并测量了压迹径。对视神经眼动脉压迹的形态与年龄、性别及视野缺损的关系和可能解除方法进行了讨论。     

碱性成纤维细胞生长因子对视神经损伤的保护作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对视神经损伤的保护作用。方法：以30只新西兰成年白兔制作视神经挫伤模型，随机分为bFGF 800 U组、bFGF 1600 U组和对照组。伤前、伤后1h和30d，分别检测并记录闪光视觉诱发电位（FVEP），取P1波峰潜时为观察指标。结果：眼挫伤后1h，FVEP的P1波潜时明显延长，与伤前比较差异有统计学意义（P〈0.001）；伤后30d,对照组P1波潜时比急性损伤时明显延长（P〈0．05）。两个bFGF治疗组F-VEP的P1波潜时与急性损伤时比较均明显缩短（P〈0．05）并接近正常。结论：bFGF对损伤后的视神经具有显著的保护及促进功能修复作用。     

神经松解减压术治疗上肢神经损伤

目的 :报告采用神经松解压术治疗上肢神经损伤的效果。方法 :采用显微外科技术对 6例 48条上肢神经分别行神经外膜松解、外膜加束膜松解及神经前置治疗。结果 :48条神经中疗效优的 18条 ,良 2 4条 ,可 5条 ,差 1条 ,总优良率 87.5 %。结论 :对上肢神经损伤患者 ,应尽早选用神经探查松解减压术 ,可望获得满意效果。     

38例上肢神经损伤显微外科治疗分析

<正> 我们自1983～1986年应用显微外科技术治疗上肢神经离断伤41例<53条神经>。现将得到随访的38例<49条神经>分析报告如下。     

IDIOPATHIC INFLAMMATIONOF OPTIC NERVE SIMULATINGOPTICNERVE SHEATH MENINGIOMA

A case of idiopathic inflammation of optic nerve (perioptic neuritis) simulating optic nerve sheath meningioma is reported with a review of the litera- ture. Idiopathic inflammation of optic nerve causes the enlargement of optic nerve and sheath, the radio- logic feature of which may be fusiform or tubular uniformly diffuse thickening with a central hypo- dense area as is shown typically in this case (so- called tram-tracking sign). Idiopathic perioptic neuritis is an important condition in the differential diagnosis of visual loss when CT demonstrates en- Iargement of optic nerve.     

肱骨干骨折合并桡神经损伤手术指征的把握及其治疗

目的分析肱骨折合并桡神经损伤手术指征的把握及其治疗。方法肱骨折合并桡神经损伤41例。保守治疗2例;手术治疗共39例。神经挫伤28例,断裂11例（其中不完全断裂8例,完全断裂3例）。结果肱骨折均完全愈合。桡神经随访3～24个月,优32例,良7例,可1例,差1例。优良率95．1％。结论对于肱骨折合并桡神经损伤,主张早期手术,进行骨折内固定并探查桡神经,能够促进患肢功能的顺利恢复。     

原发性闭角型青光眼治疗前后视神经的影响

目的探讨原发性闭角型青光眼手术治疗前后视神经的影响。方法选择2011年10月-2013年12月于该院就诊的原发性闭角型青光眼患者60例（60只眼）,均给予非穿透小梁手术治疗。结果所有患者都顺利完成手术,经过观察,本组患者术后的最佳矫正视力有明显改善（P〈0．05）。术后显效42例,有效16例,无效2例,总有效率96．7％。本组患者术后的P-100波潜伏期及N75振幅值明显低于术前,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论非穿透小梁手术治疗原发性闭角型青光眼能有效改善视神经与视力,从而提高治疗疗效,值得推广应用。     

眼球钝挫伤所致视神经萎缩(附3例报告)

本文报告3例眼球钝挫伤所致视神经萎缩。由于发现的早晚不一,及处理措施不同,最终结果也有所差异,并结合文献对其发病机理和治疗原则进行了探讨。