健脾清化方对慢性肾衰大鼠肾组织TGF-β1mRNA及CTGFmRNA表达的影响

目的:探讨健脾清化方对慢性肾衰大鼠肾纤维化的影响。方法:采用5/6肾切除大鼠模型(Platt法),观察健脾清化方对模型大鼠24小时尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐的影响,RT-PCR检测肾组织TGF-β1mRNA、CTGFmRNA表达,观察肾脏病理变化。结果:健脾清化方能降低Platt模型大鼠24小时尿蛋白、血清尿素氮水平,显著降低血清肌酐水平,减少肾组织TGF-β1mRNA、CTGFmRNA表达。结论:健脾清化方对Platt模型大鼠有肾保护作用,减少TGF-β1、CTGFmRNA表达是其作用机制之一。     

扶正活血方对5/6肾切除大鼠肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨扶正活血方对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾组织纤维连接蛋白(Fn)和转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达的影响.方法:采用5/6肾切除制作大鼠CRF模型.模型制作成功后随机将模型大鼠分为模型组、扶正活血方组、黄芪组、丹参组、依那普利组,并与正常组对照.治疗2个月后,观察各组CRF大鼠肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达情况.结果:模型组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白定量(24hpro)明显高于正常组,肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达明显强于正常组.经过扶正活血方治疗后,肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达明显减弱,蛋白尿水平明显降低.结论:扶正活血方可改善CRF大鼠肾功能,延缓CRF进展,其机制可能与降低CRF大鼠肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达有关.     

基于对Klotho表达的调控作用探讨何首乌提取物二苯乙烯苷对慢性肾衰竭大鼠高脂血症的影响

目的:探讨何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)对慢性肾衰竭大鼠肾脏Klotho蛋白表达及血脂变化的影响。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、TSG组[20 mg/(kg·d)]、缬沙坦组[55 mg/(kg·d)],每组10只。采用5/6肾脏切除法建立慢性肾衰竭模型,分别灌胃给药4周,假手术组与模型组给予等剂量饮用水灌胃。全自动生化分析仪检测大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),及24 h尿蛋白定量(24 hUP),计算三酰甘油与高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL-C)。肾组织HE染色,光镜观察肾脏病理改变;免疫组化及Western blot检测肾组织Klotho蛋白及TGF-β1(转化生长因子-β1)表达。结果:与假手术组相比,模型组SCr、BUN及24 hUP水平均升高(均P<0.01);与模型组比较,TSG和缬沙坦组以上指标均下降(P<0.05或P<0.01),两给药组之间无明显差异(P>0.05)。模型组TC、TG、LDL-C、TG/HDL-C均...     

采用UUO模型观察7种中药复方对慢性肾衰大鼠的疗效

目的:用7种不同治则的中药复方治疗UUO模型大鼠,观察这7种中药复方对慢性肾衰大鼠的治疗效果。方法:健康雄性SPF级SD大鼠100只,按体重随机分为10组,分别为:假手术组、模型组、健脾清化方组、肾衰三号方组、葆肾三号方组、慢性肾功能衰竭方组、滋补肝肾和化湿汤组、人参白术汤组、肾衰冲剂组、科素亚组,每组10只,用UUO的方法建立模型,灌胃14 d后处死,检测各组大鼠的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿转铁蛋白(TRF)的含量,评价不同治则对慢性肾衰大鼠的作用效果。结果:除假手术组外,各组大鼠肾功能出现失代偿,24 h尿蛋白定量、尿β2-MG、尿NAG、尿TRF的表达水平均有不同程度的增高;①与假手术组相比,模型组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、尿β2-MG、尿NAG、尿TRF的表达水平均显著增高(P<0.01);②与模型组相比,各中药复方组大鼠肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量尿β2-MG、尿NAG、尿TRF的表达水平均有不同程度的下降,各组相比较,以健脾清化方组下降程度最高(P<0.01)。结论:七种中药复方均能不同程度的改善慢性肾衰大鼠的肾功能,降低24h蛋白尿、尿β2-MG、尿NAG和尿TRF的表达,综合来说,健脾清化方作用更为突出。     

肾康注射液延缓5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭进展的机理探讨

目的：探讨肾康注射液延5／6肾切除(5／6NX)大鼠延缓慢性肾功能衰竭的作用机理。方法：采用苯那普利、来适可为实验对照组,研究了肾康注射液对5／6NX大鼠肾小球硬化、肾功能、高脂血症及肾组织TGF-β1的影响。结果：肾康注射液可以显著降低5／6肾切除大鼠的血压、24h尿蛋白定量、血尿素氮(BITN)、血肌酐(Scr)、胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),明显减轻5／6肾切除大鼠的肾脏病理损害,显著抑制肾组织TGF-β1的表达。对以上指标的改善作用,与苯那普利、来适可无明显差异。结论：肾康注射液可以减轻5／6肾切除大鼠肾脏病理损害,改善肾功能,降低尿蛋白含量、高脂血症及肾组织TGF-β1。     

大黄黄芪不同配伍比例对慢性肾衰竭大鼠24hUPQ、Scr、BUN及肾脏形态学的影响

目的:探讨大黄黄芪不同配伍比例对慢性肾衰竭大鼠24h尿蛋白定量、血清肌酐和尿素氮以及肾脏形态学的影响。方法:SD大鼠采用5/6肾切除法建立慢性肾功能衰竭模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、贝那普利组、大黄黄芪(1:1、1:4、1:6)组,连续灌胃给药40天,收集24h尿液量测定24h尿蛋白并测定血清肌酐和尿素氮浓度,光镜下观察肾组织并对病变进行分类评分。结果:1大鼠5/6肾切除后90d,慢性肾衰大鼠模型成功;2大黄黄芪(1:1)、大黄黄芪(1:4)和大黄黄芪(1:6)能明显减低慢性肾衰大鼠24h尿蛋白定量、血清肌酐和血清尿素氮水平,改善慢性肾衰大鼠的肾小管空泡变性和炎性坏死程。3相对于大黄黄芪(1:6)组,大黄黄芪(1:1)组降低大鼠血清Scr和BUN的作用具有统计学意义(P0.05),肾脏病变改善效果最好。结论:大黄黄芪配伍能有效改善慢性肾衰大鼠蛋白尿的情况,增强肾小球的滤过功能,减轻肾脏病变程度,以大黄黄芪(1:1)组作用显著。     

扶肾降浊合剂对系膜增生性肾炎大鼠肾组织细胞因子表达的影响

目的观察扶肾降浊方对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用,探讨扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠肾组织TGF-β1、CTGF及Ang-Ⅱ表达的影响。方法将正常Wister大鼠40只随机分为对照组、模型组、苯那普利组(西药组)、扶肾降浊方组(中药组)。模型组与药物干预组分别制备慢性系膜增生性肾炎模型,16周后留尿检测24h尿蛋白,取血测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);处死大鼠并留取肾组织,HE及Masson染色观察肾脏病理形态学改变,免疫荧光方法检测各组肾组织中TGF-β1、CTGF、Ang-Ⅱ的表达。结果与对照组大鼠相比,模型组24h尿蛋白定量、BUN、Scr明显升高,肾间质TGF-β1、CTGF、Ang-Ⅱ阳性表达明显(P0.05),并出现细胞浸润及纤维化、肾小管萎缩。两给药物组各指标均呈弱阳性表达。两给药组的表达量较模型组明显下降,免疫荧光指标比较P0.05。结论扶肾降浊方可抑制大鼠Ms PGN模型肾组织TGF-β1、CTGF、Ang-Ⅱ的表达,减弱肾间质细胞与基质的增生,延缓肾纤维化的进程。     

黄芪甲苷对肾间质纤维化的拮抗作用

目的:探讨黄芪甲苷对大鼠单侧输尿管梗阻模型(UUO)肾间质纤维化的影响。方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组,每组9只。于治疗2周后,心脏采血,检测血肌酐、尿素氮;取梗阻侧肾组织,免疫组织化学染色观察TGF-β、CTGF、FN的阳性表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组相比,模型组血肌酐、尿素氮的水平以及TGF-β、CTGF、FN的表达均显著增高。与模型组相比,黄芪甲苷组血肌酐、尿素氮水平降低,TGF-β、CTGF、FN的阳性表达显著下调。结论:黄芪甲苷可能通过降低大鼠血肌酐、尿素氮,抑制TGF-β、CTGF、FN的表达,改善肾功能作用,从而延缓肾间质纤维化病程的进展。     

抗纤灵对肾小球硬化大鼠脂质代谢和24h尿蛋白定量的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除所致肾小球硬化大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量的影响.方法采用5/6肾切除法建立肾小球硬化大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后测定各组大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量.结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮、血脂水平和24h尿蛋白定量较正常组明显升高(P＜0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论抗纤灵可通过降低模型大鼠血脂和24h尿蛋白定量延缓肾小球硬化进展.     

补气健脾益肾法对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化及肾间质纤维化影响

目的:分析补气健脾益肾法对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮细胞的间充质转分化(EMT)及肾间质纤维化影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将分成三组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,观察组和模型组制备DN模型,观察组大鼠使用补气健脾益肾法灌胃,剂量为1.4g/kg,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天1次,共灌胃8周。末次给药后大鼠置入代谢笼内,采集其24小时排泄尿液,计算其24小时尿量,全自动生化分析仪检测24小时尿蛋白、血尿素氮及血肌酸酐含量,血糖仪检测其血糖含量,肾组织常规行HE染色,在光镜下查看大鼠肾脏组织的病理状况,免疫组化检测肾组织内转化生长因子-β(TGF-β)、骨成形蛋白(BMP-7)及α-平滑肌肌蛋白(α-SMA)表达状况。结果:模型组大鼠24h尿蛋白、肾质量及24h尿量比正常组上升,观察组24h尿蛋白、肾质量及24h尿量比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05);模型组及观察组血糖、模型组血尿素氮、血肌酐酸含量比正常组上升,观察组血尿素氮、血肌酐酸比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠BMP-7表达量比正常组下降,TGF-β、α-SMA表达量比正常组上升,观察组BMP-7表达量比模型组上升,TGF-β、α-SMA表达量比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补气健脾益肾法可降低DN大鼠尿蛋白含量,抑制肾小球EMT和肾间质纤维化发生发展。     

肾络通对阿霉素肾病大鼠肾小管间质增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察中药肾络通对单侧肾切除加重复阿霉素注射所诱导的肾小管间质纤维化大鼠增殖细胞核抗原(PCNA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法:实验动物分为病理模型组、中药治疗组、西药治疗组和假手术组,采用生化、放免、免疫组化、病理图像分析等方法,检测肾功能、肾小管间质PCNA、TGF-β1的蛋白表达.结果:中药肾络通组24h尿蛋白定量、血肌酐、尿β2-MG、尿NAG明显低于病理模型组,部分优于西药组.结论:肾络通可能是通过抑制PCNA和TGF-β1表达,保护肾功能,延缓肾小管间质纤维化的进展.     

参地颗粒对大鼠抗肾小球基底膜肾炎的干预作用

目的:通过观察参地颗粒对抗肾小球基底膜肾炎大鼠血、尿生化指标、肾脏组织病理以及肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾组织表达的影响,探讨其对大鼠抗肾小球基底膜肾炎的干预作用。方法:建立大鼠抗肾小球基底膜肾炎模型,随机分为病理对照组、参地颗粒组、肾炎舒组及正常对照组。监测实验第4天及第4、8周24h尿蛋白定量、血生化指标动态变化,观察肾组织病理形态学变化,应用免疫组化法观察大鼠肾组织HGF、TGF-β1的表达。结果:造模后第4天开始,病理对照组、肾炎舒组、参地颗粒组的24h尿蛋白定量、血生化指标较正常对照组比较有显著升高(P<0.05),之后一直维持较高水平;治疗8周后,参地颗粒组的24h尿蛋白定量、血肌酐和尿素氮水平与同期病理对照组、肾炎舒组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。免疫组化显示,病理对照组大鼠的HGF、TGF-β1蛋白表达半定量积分与正常对照组相比有显著性上升(P<0.05);而参地颗粒组和肾炎舒组的HGF半定量积分高于病理对照组(P<0.05),TGF-β1半定量积分低于病理对照组(P<0.05)。结论:参地颗粒对抗肾小球基底膜肾炎大鼠具有较好的肾脏保护作用。其作用机制可能是通过促进肾脏HGF分泌,抑制TGF-β1产生;同时也进一步增强HGF对TGF-β1的抑制作用来发挥对肾脏的保护作用。     

尿酸清对慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症大鼠肾脏病理学的影响

目的观察尿酸清对慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症大鼠肾脏病理学的影响。方法将34只健康SD雄性大鼠,随机分为3组。模型组14只及尿酸清组14只采用5/6肾切除方法造肾功能衰竭大鼠模型。尿酸清组造模后给予尿酸清5.625 g/(kg.d),灌胃,每日1次;假手术组6只及模型组常规喂养,每日等量蒸馏水灌胃1次。实验第16周末,采集24 h尿液后处死大鼠,对肾组织进行组织形态学观察,测定血尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率及24 h尿蛋白定量。结果病理形态学观察表明,尿酸清组肾组织损伤程度明显轻于模型组,且血尿素氮、血肌酐2、4 h尿蛋白定量均较模型组明显降低(P<0.01),内生肌酐清除率较模型组明显升高(P<0.01)。结论尿酸清能够保护残存肾单位,减轻代偿肾小球的滤过系统损伤及硬化进展,减轻肾小管和间质的损伤及病变的发展,促进肾组织病理损害的修复,是治疗慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症的有效方剂。     

益肾保真方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化干预作用的实验研究

目的探讨益肾保真方对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾纤维化的干预作用及其机制。方法采用两步分肾切除法复制5／6肾切除大鼠慢性。肾衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、益。肾保真方高剂量组、益肾保真方低剂量组及尿毒清组。各组均干预6周,观察大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量及肾组织病理变化情况,检测肾小球硬化指数、肾组织Ⅳ型胶原含量及结缔组织生长因子（CTGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果与模型组比较,益肾保真方组尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾组织IV型胶原含量均显著降低,与尿毒清组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与模型组比较,益肾保真方组大鼠肾小球硬化指数降低,肾组织CTGF、α-SMA表达下调,与尿毒清组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾保真方能延缓肾衰竭进展,干预肾纤维化进程,其机制可能与下调肾组织CTGF、α—SMA的表达,抑制肾脏固有细胞的转分化,从而减少细胞外基质成分的合成和积聚有关。     

排毒保肾丸对5/6肾切除大鼠肾纤维化的影响

目的观察排毒保肾丸对5/6肾切除大鼠肾纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法将50只SD雄性健康大鼠按1∶1∶3比例随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)、造模组(30只),假手术组只分离肾包膜不行肾切除,造模组建立5/6肾切除模型。收集大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量(24 h urinary protein,24h UP);采血检测血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,SCr)。根据血SCr水平再将30只造模组大鼠随机分为模型组、排毒保肾丸组、尿毒清颗粒组,每组10只。排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组分别予排毒保肾丸[1.0 g/(kg·d)]和尿毒清颗粒[3.33 g/(kg·d)]溶于蒸馏水中灌胃,正常组、假手术组、模型组均予2 m L蒸馏水灌胃。均每日1次,共给药4周。观察给药过程中大鼠精神状态、活动度、体毛色泽、大便形状等一般情况和体重的变化。4周后收集大鼠24 h尿液,检测24 h UP;采血检测BUN、SCr、转化生长因子β1(transforming growth fator-β1,TGF-β1)、Ⅲ型前胶原(procollagen typeⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,ColⅣ)、层粘连蛋白(laminin,LN)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN);处死大鼠,取左侧残余肾组织行病理检查,免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、FN蛋白表达量,实时荧光定量PCR检测肾组织TGF-β1、FN mRNA表达。结果与正常组比较,假手术组大鼠上述观察指标差异无统计学意义(P0.05);与假手术组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重增长缓慢,24 h UP增加(P0.01),血清BUN、SCr、TGF-β1、PCⅢ、ColⅣ、LN、FN升高(P0.01),残肾病变重,肾组织TGF-β1、FN蛋白及TGF-β1、FN mRNA表达增加(P0.01);与模型组比较,排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组大鼠一般情况较好,体重增长较快,血BUN、SCr下降(P0.01),24 h UP减少(P0.05),血TGF-β1、PCⅢ、ColⅣ、LN、FN降低(P0.05,P0.01),残肾病变轻于模型组,肾组织TGF-β1、FN蛋白及TGF-β1、FN mRNA表达减少(P0.01);与尿毒清颗粒组比较,排毒保肾丸组血SCr、FN及肾组织FN蛋白及FN mRNA表达降低(P0.05)。结论排毒保肾丸具有抗5/6肾切除大鼠肾纤维化的作用,通过基因转录和蛋白翻译两个水平下调TGF-β1、FN的表达是其作用机制之一。     

六味地黄汤对慢性肾衰竭大鼠Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨六味地黄汤对慢性肾衰竭大鼠肾脏Bax和Bcl-2表达的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)、假手术组(10只)及手术组(25只),手术组予以5/6肾切除造模,造模成功后随机分为模型组及治疗组。治疗组予六味地黄汤灌胃,其余3组予等体积蒸馏水灌胃。干预8周后检测各组大鼠血肌酐、血尿素氮、尿蛋白定量水平;HE、Masson染色观察大鼠肾脏组织形态学变化;免疫组化及实时荧光定量PCR分别检测大鼠Bax及Bcl-2蛋白及mRNA的表达水平。结果空白组及假手术组大鼠肾脏未观察到明显病理变化,模型组存在不同程度的肾小管及肾间质病变,治疗组较模型组病灶明显减轻;模型组血肌酐、血尿素氮、尿蛋白定量水平明显升高(P 0.01),治疗组较模型组降低(P 0.05);Bax和Bcl-2主要在肾小管区表达,模型组Bax表达水平明显升高(P 0.01),Bcl-2表达水平明显降低(P 0.01);与模型组比较,治疗组Bax表达水平降低(P 0.05),Bcl-2表达水平升高(P 0.05)。结论六味地黄汤可通过调控凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化程度,延缓肾功能进展。     

阿魏酸钠延缓大鼠5/6肾切除慢性肾功能衰竭的实验研究

目的研究阿魏酸钠 (SF)治疗 5/6肾大部切除大鼠慢性肾功能衰竭的作用及机制.方法实验大鼠随机分为假手术组、 5/6肾切除组、阿魏酸钠注射组( 150 mg/kg)、阿魏酸钠灌胃组( 150 mg/kg)和科素亚灌胃组( 20 mg/kg).造模后第 4、 8、 12周,每组随机选取 6只大鼠处死.观察大鼠 24 h尿蛋白定量、血肌酐水平、肾小球硬化、肾间质损害及α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)、增殖细胞核抗原( PCNA)、内皮素 1(ET- 1)的表达.分析各指标间的相关关系.结果 5/6肾切除大鼠血肌酐水平、 24 h尿蛋白、肾小球硬化指数( GSI)、肾小管间质及肾小球系膜区α- SMA表达、间质细胞增殖、 ET- 1表达等较假手术组明显升高( P < 0.05).SF治疗组血肌酐、 24 h尿蛋白水平、肾小球硬化程度、α- SMA、 PCNA表达较 5/6肾切除组明显降低( P < 0.05), ET- 1的表达均较 5/6肾切除组明显减少( P < 0.05).GSI与α- SMA、 PCNA、 ET- 1表达百分数呈正相关;血肌酐水平、 24 h尿蛋白定量与α- SMA、 PCNA、 ET- 1的表达百分数和 GSI呈正相关; ET- 1表达与α- SMA、 PCNA表达呈正相关.结论 SF治疗慢性肾脏疾病的机制可能与降低慢性肾功能衰竭大鼠的血肌酐和尿蛋白水平、抑制残肾肌成纤维细胞生成和间质细胞增殖、抑制残肾 ET- 1的表达、延缓肾小球硬化及肾间质纤维化的进展有关.     

抗纤灵方对肾纤维化大鼠肾功能及肾组织ECM表达的影响

目的:探讨抗纤灵方对5/6肾切除诱导肾纤维化模型大鼠肾功能及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组(n=7),假手术组(n=7),手术组(n=36)。手术组建立5/6肾切除肾纤维化模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、抗纤灵组、氯沙坦钾组。氯沙坦钾组、抗纤灵方组每日分别给予氯沙坦钾(33. 3 g·kg~(-1))及抗纤灵方(21 g·kg~(-1))灌胃治疗,其余正常组、假手术组、模型组都用等体积的生理盐水干预,24周后测定各组肾功能,24 h尿量及24 h尿蛋白定量,免疫组化测定肾脏组织Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ)表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肾脏组织ColⅠ,ColⅢ蛋白表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组血肌酐,尿素氮,24 h尿量,24 h尿蛋白定量及肾组织ColⅠ,ColⅢ表达水平均明显升高(P 0. 01);与模型组比较,抗纤灵方组和氯沙坦钾组血肌酐,尿素氮,24 h尿蛋白及肾组织ColⅠ,ColⅢ蛋白表达水平显著下降(P 0. 05,P 0. 01)。结论:抗纤灵方能下调肾脏组织ColⅠ,ColⅢ表达,从而抑制ECM的积聚,发挥延缓肾脏纤维化和保护肾功能的作用。     

抗纤灵对肾小球硬化大鼠脂质代谢和24h尿蛋白定量的影响

目的：观察抗纤灵对5／6肾切除所致肾小球硬化大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量的影响。方法：采用5／6肾切除法建立肾小球硬化大鼠模型，4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组，8周后测定各组大鼠肾功能、血脂和24h尿蛋白定量。结果：模型组大鼠血肌酐、尿素氮、血脂水平和24h尿蛋白定量较正常组明显升高（P〈0．01）；3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：抗纤灵可通过降低模型大鼠血脂和24h尿蛋白定量延缓肾小球硬化进展。     

尿毒净液延缓慢性肾功能衰竭的实验研究

目的　研究尿毒净液对 5 /6肾切除大鼠慢性肾功能不全模型的疗效及其作用机制。方法　取 30只大鼠建立 5 /6肾切除大鼠慢性肾功能不全模型 ,随机分为尿毒净液组、洛丁新组和对照组 ,观察 12周内尿毒净液和洛丁新对尿素氮、肌酐、肌酐清除率、2 4h尿蛋白定量的影响。结果　尿毒净液组和洛丁新组尿素氮、肌酐浓度明显低于对照组 ,肌酐清除率高于对照组 ,尿蛋白量低于对照组 ,且尿毒净液效果优于洛丁新。结论　尿毒净液能改善 5 /6肾切除大鼠的肾功能。