心肌肽素对异丙肾上腺素致损伤大鼠心肌的保护作用

目的：观察心肌肽素对异丙肾上腺素致损伤大鼠心肌的保护作用。方法：在大剂 量异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤模型上,观察心肌肽素对驻肌形态及脂质过氧化的影响。结果：心肌肽素可明显减轻受损心肌的变性坏死反应和减少炎性细胞浸润,非常显著地降低心肌丙二醛含量、提高心肌超氧化物歧化酶活性。结论：心肌肽素对异丙肾上腺素损伤大鼠心肌有保护作用,这可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

牛磺酸对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用

大鼠皮下注射异丙肾上腺素(40mg/kg/日)造成心肌损伤模型,发现心肌组织钙含量和心肌AGTⅡ水平显著增加,并伴有严重的心肌损伤。若同时注射牛磺酸(200mg/kg/日)或疏甲丙辅酸(1mg/kg/日)均可拮抗异丙肾上腺素引起的心肌钙增加及AGTⅡ水平升高,并可缓解心肌组织病理损伤。结果提示牛磺酸抑制心肌AGTⅡ可能是其拮抗异丙肾上腺素心肌损伤的重要机制之一。     

碱性成纤维细胞生长因子对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌坏 …

观察了碱性纤维细胞生长因子对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用及其机制。结果：ｂＦＧＦ明显减轻了ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死的程度,血浆ＬＤＨ、ＭＤＡ及心肌ＭＤＡ水平比单纯ＩＳＯ组动物分别降低２４．８％、３２．８％及２０．０％;     

L—精氨酸二肽对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的影响

在大鼠异丙肾上腺素心肌坏死模型上发现心肌环－磷酸岛苷含量明显减少，冠脉流量降低，冠血管对乙酰胆碱扩血管反应减弱，而对硝普钠的扩血管反应（非内皮依赖性）无明显改变。用内皮衍生松驰因子前体Ｌ－精氨酸二肽治疗可明显减轻ＩＳＯ心肌损伤，增加心肌ｃＧＭＰ含量，增加冠脉灌流量，改善冠血管对Ａｃｈ的舒张反应。实验结果表明，ＩＳＯ心肌坏死时冠脉内皮ＥＤＲＦ生成减少，应用Ｌ－精氨酸二肽具有防治意义。     

L－精氨酸二肽对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的影响

在大鼠异丙肾上腺素（ＩＳＯ）心肌坏死模型上发现心肌环─磷酸鸟苷（＿ｃＧＭＰ）含量明显减少，冠脉流量降低，冠血管对乙酰胆碱（Ａｃｈ）扩血管反应（内皮依赖性）减弱，而对硝普钠（ＮＰＳ）的扩血管反应（非内皮依赖性）无明显改变。用内皮衍生松驰因子（ＥＤＲＦ）前体Ｌ－精氨酸二肽（Ｌ－Ａｒｇ－Ａｒｇ－ＯＨ）治疗可明显减轻ＩＳＯ心肌损伤，增加心肌＿ｃＧＭＰ含量，增加冠脉灌流量，改善冠血管对Ａｃｈ的舒张反应。实验结果表明，ＩＳＯ心肌坏死时冠脉内皮ＥＤＲＰ生成减少，应用Ｌ－精氨酸二肽具有防治意义。     

五淋丸对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用及其机制探讨

目的：观察五淋丸对异丙肾上腺素（Iso）诱发的大鼠心肌缺血的保护作用。方法：采用腹腔注射诱导大鼠致急性心肌缺血的动物模型。实验大鼠随机分为Iso模型组,阳性对照组和五淋丸大、中、小剂量组,观察各组大鼠心电图ST-iunction（J点）的位移、血清酶及血流动力学变化。结果：五淋丸大、中、小剂量组大鼠心电图J点的位移明显低于模型组（P〈O．05或P〈0．01）;血清肌酸激酶（（K）及乳酸脱氢酶（LDH）活性低于模型组（P〈O．01）;血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（土dp／dtmax）显著高于模型组（P〈O．05或P〈0．01）。结论：五淋丸对异丙肾上腺素所致大鼠缺血心肌具有保护作用,其机制可能与其改善心肌缺血大鼠心脏的舒缩功能有关。     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的：观察比较支甲肾上腺素预处理与经典缺血预处理对大鼠缺血／再灌注心脏的保护作用。方法：将实验动物分为对照组、缺血／再灌注组,经典缺血预处理和去甲肾上腺素预处理４组在相应时点分别测定心肌梗塞面积心功能,观察心肌超微结构,线粒体内膜标志酶损伤性反应及热休克蛋白７０、ｍＲＮＡ表达的变化。     

碱性成纤维细胞生长因子对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用

目的和方法：观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ,ＩＳＯ）引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用及其机制。结果：ｂＦＧＦ明显减轻了ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死的程度,血浆ＬＤＨ、ＭＤＡ及心肌ＭＤＡ水平比单纯ＩＳＯ组动物分别降低２４８％、３２８％及２００％（Ｐ＜００１）;心肌胶原及心肌细胞线粒体钙含量分别降低１８２％及２０８％（Ｐ＜００５）;心肌ＡＴＰ含量增加３６７％（Ｐ＜００１）。结论：ｂＦＧＦ对ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死具有明显的保护作用,其机制与抗脂质过氧化及心肌细胞内钙超载有关。     

异丙肾上腺素对心肌细胞电活动的影响及丹参的保护作用

本实验在大鼠右心室乳头肌细胞上,观察丹参在预防异丙肾所致心肌损伤中对心肌细胞电活动的影响。异丙肾可影响心肌细胞去极化和复极化,使APA、OS和RP降低、APD延长、Vmax下降。丹参可减弱异丙肾对心肌细胞的损伤效应,使APD缩短、Vmax和OS增大,使其被控制在接近对照组水平,特别是APD_(50)的缩短尤为明显。实验结果表明,阻滞细胞膜慢通道、减少细胞内钙负荷,可能为丹参对心肌保护作用的重要途径。     

异丙肾上腺素致大鼠心肌坏死时心肌细胞核钙转运功能的变化

目的：观察ＩＳＯ心肌坏死时大鼠心肌细胞核钙转运系统的改变。方法：大鼠心肌坏死模型采用皮下注射ＩＳＯ制备,心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化,用酶学方法鉴定核的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性,用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：与对照组相比,ＩＳＯ坏死心脏组织呈显著的损伤和坏死,心系数增加３５％（Ｐ＜０．０１）,心肌组织ＭＤＡ和钙含量分别增加５７％和８０％（Ｐ＜０．０１）。与对照组相比,ＩＳＯ心肌坏死细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ的［Ｃａ２＋］反应Ｖｍａｘ降低２７．５％（Ｐ＜０．０１）,Ｋａ无显著变化;对［ＡＴＰ］反应的Ｖｍａｘ无显著变化,而Ｋｍ增加６１．７％（Ｐ＜０．０５）;ＩＳＯ组４５Ｃａ２＋摄取显著降低（Ｐ＜０．０１）,Ｖｍａｘ与对照组相比降低４６．１％（Ｐ＜０．０１）,Ｋｍ无显著变化。结论：坏死心肌细胞核钙转运系统功能显著降低,可能与心肌坏死时细胞核功能紊乱有关     

珠子参总皂甙、三七总皂甙及绞股兰总皂甙对心肌缺血再灌损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流方法，以停灌３０分钟，再灌注２０分钟制备大鼠心肌缺血再灌损伤模型。三七总皂甙（ＰＮＳ３０ｍｇ／Ｌ）和绞股兰总皂甙（ＧＰ，３０ｍｇ／Ｌ和５０ｍｇ／Ｌ）显著降低不可逆室颤发生率，５０ｍｇ／Ｌ的ＧＰ显著抑制心肌ＬＤＨ释放，ＰＮＳ和ＧＰ显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ活性，ＧＰ明显降低其ＭＤＡ水平，ＰＮＳ明显降低心肌钙含量。在结扎家兔冠状动脉左室支２小时，再灌注３０分钟所造成的心肌缺血再灌损伤模型中，珠子参总皂甙ＰＪＳ，２５０ｍｇ／ｋｇ）和ＰＮＳ（２００ｍｇ／ｋｇ）轻度改善缺血再灌后的左室功能，显著降低再灌后血浆ＬＤＨ和ＣＰＫ水平，明显减轻心肌钙聚积。以上结果表明：ＰＪＳ，ＰＮＳ和ＧＰ对心肌缺血再灌损伤具有保护作用，ＰＪＳ和ＰＮＳ的作用机理可能与拮抗钙有关，ＧＰ的作用机理可能与抗脂质过氧化有关。     

川芎嗪对肠粘膜屏障功能的保护作用

目的:探讨川芎嗪对失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法:30只日本大耳白兔随机分为3组:假手术组(A组),单纯休克组(B组),川芎嗪治疗组(C组)。以硫代巴比妥酸比色法、放射免疫法及硝酸还原酶法测定末端回肠粘膜丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮代谢产物(NO^-2/NO^-3)含量,并取体循环血做细菌培养,取肠粘膜行光镜和电镜观察。结果:B组肠粘膜MDA、TNFα、IL-1β含量明显高于A组,NO^-2/NO^-3浓度显著低于A组,而C组变化无显著;B组细菌移位率明显高于A组,而C组与A组比较无显著差异;B组肠粘膜损伤明显重于A组,C组明显轻于B组,而C组与A组差异无显著。结论:川芎嗪能保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能,这可能与其清除体内氧自由基、提高一氧化氮水平及阻抑炎性介质作用有关。     

益肺活血颗粒对肺血管损伤家兔病理形态的影响

目的:观察益肺活血颗粒对肺血管损伤家兔病理形态学的影响,探讨其抗肺血管损伤的作用机制。方法:采用0.7%FeCl3溶液耳缘静脉注射造模方法建立肺血管损伤家兔模型,随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组,每组8只,卡托普利组、益肺活血颗粒组分别给予卡托普利片、益肺活血颗粒,共42d,观察各组家兔管腔面积比、中膜厚度比以及中膜核密度(ND)变化。结果:模型组与正常组相比,肺小动脉血管壁增厚,血管腔狭窄、闭塞;益肺活血颗粒组与模型组相比,血管缩窄明显减轻(P0.01),中膜的增厚程度亦明显减轻(P0.01),同时中膜核密度有所增加(P0.01)。结论:益肺活血颗粒通过减轻肺小血管缩窄、抑制中膜增厚,能够抗FeCl3造成的家兔肺血管损伤。     

飞龙掌血水提物对心肌缺血兔心功能和血液动力学的影响

目的:观察飞龙掌血(Toddalia asiatica Lam)水提物(飞龙一号,F01)对急性心肌缺血动物模型心脏功能和血液动力学的影响。方法:新西兰兔作不开胸膜冠脉左前降支高位结扎造成急性心肌缺血, 观测结扎后及F01 ip对动物心功、血液动力学的影响。结果:冠脉左前降支结扎后,LVEDP显著升高(P＜0.05),t-dp/dt max 无明显变化,其余各项参数均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。F01(268 mg/kg)腹腔注射后,除有关左室作功和心肌耗氧的参数(HR、TTI和TTI×HR)继续降低外,其余各项参数的变化均显著逆转,恢复或接近结扎前的水平, 用药后1.5 h的作用较0.5 h更明显。结论:F01可显著减少急性缺血心肌的作功和耗氧,通过纠正心脏对氧的供需平衡失调,改善心脏收缩、舒张功能和泵血功能,从而发挥对缺血心肌的保护作用。     

参麦注射液对缺血再灌注兔的保护作用

目的:研究参麦注射液对家兔低血容量性休克致缺血再灌注的保护作用及其机制。方法:实验动物16只随机分两组,制备缺血再灌注(ischemia reperfusion, I-R)模型。参麦(SM)组8只,缺血30 min,再灌注时从静脉快速输入自体血和20 mL生理盐水(参麦注射液加入其中,1.5 mL/kg)(I-R+SM);对照组8只,缺血30 min,静脉输入自体血和等量生理盐水(I-R+NS)。各组动物除回输血液外,外加100 mL液体补充丢失的水分。观察缺血前(BI),I-R后30 min,1 h,2 h血中超氧化物歧化酶(SOD)活力,NO₂^-/NO₃^-含量,血液pH值和尿量变化。结果:SM组血浆NO₂^-/NO₃^-含量高于对照组,I-R 2 h,对照组(4.08±1.95) μmol/L,SM组(7.56±1.21) μmol/L(P＜0.01);SOD活力也高于对照组:SM组(70.05±9.87) Nu/mL;对照组(43.17 ±10.93) Nu/mL(P＜0.01)。随着SOD活力,NO₂^-/NO₃^-水平升高,酸中毒有所纠正,pH值逐渐上升,循环血流状态改善,尿量增加。 结论:参麦注射液对低血容量性休克致缺血再灌注兔有一定保护作用,其机制与增加SOD活力,促进NO产生有关。     

肝门阻断和再开放对兔胰腺功能的影响

目的：观察肝门阻断（HVO）及再开放（HVR）后胰腺内外分泌功能的改变。方法：选择健康日本大耳白兔25只，体重2.3-3.0 kg，分别于HVO前、HVO 10、20 min及HVR后（10、30、60、120 min）不同时点取血，并在HVO前、HVO 20 min、HVR后120 min 3个时点取胰腺组织，电镜下观察其超微结构的变化。结果：HVO时，血浆葡萄糖、胰岛素水平及一氧化氮代谢产物（NO₂^-/NO₃^-）含量均明显低于阻断前，胰高血糖素/胰岛素及丙二醛（MDA）浓度显著高于阻断前（P<0.05或P<0.01），并随阻断时间延长而加重；血浆淀粉酶、脂肪酶、游离脂肪酸水平则无明显差异（P>0.05）；胰岛细胞的线粒体肿胀、粗面内质网扩张，细胞核形态、结构基本正常，而胰腺腺泡细胞变化则不明显。HVR后上述差异逐渐不明显，至120min才接近阻断前水平。结论：急性肝门阻断和再开放对胰腺内分泌功能有较大的影响。     

四逆汤与维生素E抗血管内皮功能氧化损伤及防治家兔实验性动脉粥样硬化的比较研究

目的:观察比较具有清除氧自由基作用的复方中药四逆汤与抗氧化剂维生素E抗血管内皮功能氧化损伤、防治家兔实验性动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:运用喂饲高脂饲料造家兔实验性AS模型,随机分组处理,实验结束时,取主动脉及血样品,分析各组主动脉粥样斑块面积、脂代谢及血管内皮氧化损伤指标(SOD活性、MDA含量、NO水平、ET浓度)。结果:四逆汤中、高剂量组和维生素E组的主动脉内膜脂质斑块面积与内皮氧化损伤变化(除维生素E组的SOD活性外)均明显轻于模型组(P＜0.05),四逆汤组的脂代谢紊乱指标也较模型组明显改善(P均＜0.05)。结论:四逆汤抗血管内皮功能氧化损伤、防治AS的综合疗效较维生素E为优。     

中药心康口服液对柯萨奇B3病毒感染小鼠促干扰素诱生和保护心肌的作用观察

目的　研究中药心康口服液对柯萨奇B3病毒 (CVB3)感染小鼠体内促内源性干扰素(IFN)诱生 ,抗病毒保护心肌的作用效果 ,以探讨中药治疗的作用机制。方法　用嗜心肌株CVB3感染小鼠腹腔 ,诱发心肌炎。感染前小鼠以 30和 12g·kg 1 ·d 1 的心康口服液灌胃 2d ,病毒对照组以相同剂量的饮用水替代安慰用药 ;以外源性IFN 10 6 U·kg 1 ·d 1 皮下注射作为阳性对照组。同时设正常小鼠对照 ,不作任何处理。持续用药至感染后 5、10、和 2 0d ,取全血分离血清 ,采用细胞病变法检测血清中IFN的活性 ;剖取心脏固定后制片 ,光镜下进行心肌病理形态学检察。结果　心康口服液有促进感染小鼠体内诱生IFN的作用 ,感染期不同时间IFN诱生水平平均为 2 9 2U 0 1ml,较病毒对照组平均 12 6U 0 1ml水平有较大提高 ,且心肌病变程度与IFN诱生水平密切相关。接受外源性IFN组的小鼠 ,心肌病变程度明显比病毒对照组轻 ,但血清IFN水平低于心康口服液各组。结论　中药心康口服液能使感染CVB3产生心肌炎的小鼠体内促进IFN诱生 ,从而发挥抗病毒、保护心肌的作用效果 ;这将有助于了解心康口服液临床治疗病毒性心肌炎的作用机制     

脑热清对内毒素性发热家兔解热作用的实验研究

目的：探讨脑热清（NRQ）口服液对内毒素性发热家兔的解热作用。方法:复制大肠杆菌内毒素性发热家兔模型，用数字温度计测量家兔的直肠温度，并采用放免法测定血浆内皮素的含量及血清肿瘤坏死因子（TNFα）的含量，用发色底物法测定血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA）和组织纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性，同时取肺、肾、肝组织，观察形态改变。结果:①NRQ对内毒素性发热家兔有显著的解热效应（P<0.01）；②NRQ可明显抑制发热家兔内皮素、TNFα的含量上升（P<0.01），同时可降低PAI活性（P<0.01）、提高t-PA的活性（P<0.01）；③光镜显示，NRQ可减轻发热家兔肺、肾、肝血管扩张充血、淤血病理形态的改变 。结论：NRQ可能通过调节发热家兔促凝和抗凝物质的平衡、抑制致热性细胞因子释放达到解热作用。