激活诱导细胞死亡对尖锐湿疣患者外周血单一核细胞的影响

激活诱导细胞死亡(activation-induced cell death,AICD)也称为凋亡^[1],外周血单一核细胞(PBMC)在丝裂原、抗原、抗CD3等刺激下可引起AICD。AICD异常与疾病的产生和发展有密切关系^[2],为探讨尖锐湿疣患者PBMC的AICD对尖锐湿疣患者细胞免疫功能的影响,我们应用PHA-P刺激培养尖锐湿疣患者和正常人的PBMC,通过流式细胞仪和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了尖锐湿疣患者的凋亡细胞、白介素(IL)-2和IL-10水平,现报道如下。     

假性湿疣的诊断

假性湿疣(pseudocondyloma)为一种新认识的疾病,表现为女阴小阴唇内侧多发性集合性颗粒状丘疹及绒毛状突起性异常^[1]。Altemeyer在1981年和1982年分别以女阴假性湿疣(pseudocondyloma of vulvae)^[2]和女阴乳头状多毛症(hirsuties pupillaris vulvae)^[3]报告,又名多毛状小阴唇(hairy nymphe)^[4],多毛样乳头瘤(hirstuoid papillomas)^[5],其后远藤等分别描述了各自在临床中所见到的患者^[6]。李佳琳^[1]等和苏敬泽等也作过报道。因假性湿疣在临床表现与组织病理上易与尖锐湿疣混淆而造成误诊误治,有文献报道误诊率为34.6%^[7]。现将目前对假性湿疣的认识介绍如下。     

尖锐湿疣患者循环粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和扩散因子的变化

尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒(HPV)引起的增生性疾病。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种多向性造血因子和内源性调节因子,在病毒感染性疾病发病中具有重要作用^[1,2]。扩散因子(scatterfactor,SF)是一种强促有丝分裂因子及血管生成的调节剂,参与各种炎症性疾病及肿瘤发生^[3,4]。为探讨GM-CSF和SF与尖锐湿疣的关系,我们对尖锐湿疣患者循环GM-CSF和SF水平变化进行了初步观察。     

小剂量异维A酸与多西环素治疗中重度丘疹脓疱性玫瑰痤疮的临床对照研究

<正>玫瑰痤疮是一种具有社会心理影响的面部慢性炎症性皮肤病，具体发病机制仍不明确^[1]。其主要临床特征包括面中部好发的阵发性潮红、持续性红斑、丘疹脓疱及毛细血管扩张，常伴有不适症状^[2]。在玫瑰痤疮的不同表型中，丘疹脓疱性玫瑰痤疮典型的表现是圆顶状的红色丘疹，针头大的浅表脓疱，也可能会出现结节^[2]。本病对患者容貌有较大影响并影响患者的生活质量^[3]。抗生素是丘疹脓疱性玫瑰痤疮的一线系统治疗，     

血管内皮生长因子及其受体在尖锐湿疣组织中的表达

血管内皮生长因子(VEGF)有两种特异性受体,分别为含激酶插入区受体(KDR)和fms样酪氨酸激酶-1(Flt-1),主要分布在血管内皮细胞表面^[1]。研究表明在人类实体肿瘤中VEGF表达升高^[2]。本实验用RT-PCR方法检测VEGF、Flt-1、KDR的mRNA在尖锐湿疣组织的表达,探讨在尖锐湿疣发病机制的作用。     

银屑病患者血细胞膜上β内啡肽受体的检测

β内啡肽(β-EP)在免疫系统中有维持自稳功能,包括平衡Th1/Th2型反应;银屑病是T细胞失常、Th1过度活化的自身免疫性疾病^[1,2],与心理应激、神经肽密切相关^[3]。银屑病患者阿片肽水平发生改变^[4],有可能免疫细胞膜上的阿片样受体也同时改变。为了探讨β-EP在银屑病中的作用,本实验检测淋巴细胞、多形核白细胞(PMN)、红细胞膜上β-EP受体的改变。     

尖锐湿疣患者淋巴细胞凋亡调控蛋白的表达

尖锐湿疣(CA)是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的一种性病,CA的发生、发展和转归与患者机体免疫功能尤其是细胞免疫功能关系密切^[1],而患者机体免疫功能与淋巴细胞凋亡状况关系密切^[2]。我们用流式细胞计数法检测了CA患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡调控蛋白(Fas、Fas-L、Bcl-2)的表达,旨在从凋亡角度探讨CA的免疫发病机制。     

生存素mRNA和Caspase-3蛋白在尖锐湿疣组织中的表达

生存素(survivin)是近年来发现的一种凋亡抑制基因,参与肿瘤发生与发展^[1]。Caspase-3是半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族中重要的凋亡执行者之一,与细胞凋亡关系密切。尖锐湿疣也存在增殖和凋亡异常^[3]。我们应用原位杂交和免疫组化法分别检测尖锐湿疣中生存素mRNA和Caspase-3蛋白表达,探讨它们与尖锐湿疣的关系。     

显示辅助和抑制两种T细胞免疫表型的皮肤T细胞淋巴瘤一例

皮肤T细胞淋巴瘤(CTGL)的免疫表型虽大都为辅助(Th)型^[1],但其异质性却复杂^[2],少数病例可表现为抑制(Ts)型^[3]或初为Th后为Ts型^[4],也可为ThTs两种表型^[5-7],或失去其特殊表型标记等^[1].     

5%咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣的临床观察

有资料表明5%咪喹莫特乳膏是治疗尖锐湿疣的有效药物^[1-4]。2003年3-6月我们用四川明欣药业有限公司生产的5%咪喹莫特乳膏(商品名明欣利迪)治疗102例尖锐湿疣患者,并对其疗效和安全性进行了临床试验,获满意疗效。     

106例恶性黑素瘤患者应用免疫检查点抑制剂的免疫相关皮肤毒性及护理对策

<正>恶性黑素瘤是临床上常见的恶性肿瘤,发病率呈逐年上升的趋势^[1]。早期病变主要以手术治疗为主,患者可获得满意的临床预后,但对于晚期病变的患者,治疗手段有限,且效果不如人意^[2]。2011年细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)抑制剂伊匹木单抗(ipilimumab)获批用于治疗晚期恶性肿瘤患者,成为首个可延长转移性恶性黑素瘤患者生存的免疫治疗药物^[3]。     

SLE患者血清过氧化脂质和维生素E与磷脂酶A2活性的检测

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统、多器官受累的自身免疫性疾病。近年来,自由基的致病作用普遍受到人们的重视。抗氧化剂维生素E可阻断脂质过氧化的链式反应。磷脂酶A₂(PLA₂)参与自身免疫病的病理损伤过程,它又与自由基的产生密切相关^[1]。国内外文献报道SLE患者体内氧自由基水平较正常增高^[2,3];在自身免疫性疾病如类风湿性关节炎患者关节液及血清中PLA₂活性明显升高^[4],但在SLE患者体内PLA2活性及其与自由基的相关性报道较少。我们通过检测SLE患者血清过氧化脂质(LPO)、维生素E水平及PLA2活性,分析他们间的相关性,探讨其在SLE发病机理中的可能作用。     

小剂量α-干扰素-2b 治疗皮肤T细胞淋巴瘤

近年来,研究证明α干扰素(α-IFN)治疗皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)有效反应率占患者的45%～60%^[1]甚或70%～79%,对早期亚型则更高^[2].虽然少数患者应用大剂量α-IFN-2a(18～30×106IU/d)治疗获完全缓解,但因引起毒性反应而必须减量或终止治疗^[3].α-IFN对CTCL特别是中国患者的恰当剂量和给药途径,尚不明了.我们采用小剂量a-IFN-2b治疗16例CTCL患者,报道如下.     

女性生殖道尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞B7-CD28/CTLA-4的表达及意义

目的 探讨B7-CD28/CTLA-4(CD152)T淋巴细胞活化协同刺激分子在女性生殖道尖锐湿疣发病、发展及转归中的作用.方法 用流式细胞仪检测30例女性生殖道尖锐湿疣患者和15例正常人外周血淋巴细胞中CD80/CD86及CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞中CD28/CD152(CTLA-4)的表达.结果 CD80/CD86及CD4⁺、CD8⁺/CD28阳性表达水平初发组(17例)、复发组(13例)与正常人对照组(15例)比较,差异无统计学意义;恢复组(15例)CD4⁺、CD8⁺/CD28及CD80阳性表达水平分别较复发组明显增高(P<0.05).CD4⁺、CD8⁺/CD152在尖锐湿疣复发组和初发组阳性表达水平均较正常人对照组明显增高(P<0.05),且复发组较初发组进一步增高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);恢复组CD4⁺、CD8⁺/CD152阳性表达水平较初发组及复发组明显降低(P<0.05),与正常人对照组比较差异无统计学意义.结论 女性生殖道尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞和CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞中B7-CD28/CTLA-4(CD152)表达异常,并与其病程发展关系密切.     

尖锐湿疣患者经二氧化碳激光联合抗人乳头瘤病毒生物蛋白敷料治疗后复发的影响因素

目的 观察尖锐湿疣(CA)患者经二氧化碳(CO₂)激光联合抗人乳头瘤病毒(HPV)生物蛋白敷料治疗后复发的相关因素。方法 选取2019年4月至2021年4月北京市门头沟区医院皮肤性病科门诊诊治的90例CA患者作为研究对象。全部患者均接受CO₂激光联合抗HPV生物蛋白敷料治疗,并随访3个月;根据随访期间复发情况将患者分为复发组与未复发组;设计患者基线资料调查表,比较两组基线资料,分析CA患者经CO₂激光联合抗HPV生物蛋白敷料治疗后复发的影响因素。结果 90例CA患者经CO₂激光联合抗HPV生物蛋白敷料治疗后复发33例,复发率为36.67%;经Logistic回归分析,结果显示,高危型HPV感染、CD8⁺高及雌二醇(E₂)、孕酮(P)、血管内皮生长因子(VEGF)水平高是CA患者经CO₂激光联合抗HPV生物蛋白敷料治疗后复发的危险因素(OR>1,P<0.05),CD4⁺高是其保护因素(OR<1,P...     

双克隆丙球蛋白病性多发性皮肤浆细胞瘤

多发性皮肤浆细胞瘤(MCP)罕见,几乎没有不伴发系统性丙球蛋白性病变而单独发生^[1,2],并以多发性骨髓瘤(MM)^[1]伴发为多见,以往报道的多系单克隆丙球蛋白病性(MC-MCP)^[2].     

寻常型银屑病患者外周血单一核细胞增殖活性与尿新蝶呤关系

有学者认为银屑病是细胞免疫异常而导致表皮细胞过度增殖性疾病^[1]。新蝶呤是细胞免疫反应终产物^[2],是体内“淋巴细胞—巨噬细胞”轴所介导的免疫系统激活程度标志物^[3]。为了探讨银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)增殖活性与新蝶呤关系,我们采用³H-胸腺嘧啶脱氧核苷(³H-TdR)掺入法测定PBMC增殖活性,同时测定尿中新蝶呤浓度,观察新蝶呤与PBMC增殖活性的关系。     

多发性肌炎/皮肌炎患者外周血单一核细胞中糖皮质激素受体及热休克蛋白90 mRNA的表达

我们应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对多发性肌炎/皮肌炎(PMDM)患者外周血单一核细胞(PBMC)中糖皮质激素受体与HSP90mRNA的表达水平进行检测,以探讨其表达水平同糖皮质激素疗效的相关性^[1-3]。     

白芍总苷对老年中重度斑块状银屑病患者T淋巴细胞亚群及相关细胞因子的影响

目的 观察白芍总苷(TGP)治疗前后老年中重度斑块状银屑病患者 T 淋巴细胞亚群及相关细胞因子水平,探讨其可能的治疗机制。 方法 将符合要求的 63 例老年中重度斑块状银屑病患者随机分为 2 组,对照组给予外用药物治疗,试验组在外用药物的基础上给予白芍总苷胶囊口服,于治疗 8 周后观察 2 组患者 T 细胞亚群、血清白细胞介素-17(IL-17)、IL-23 及 IL-10 水平。 结果 2 组患者治疗后 CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺及 IL-10 均增高,而 CD8⁺、IL-17 及 IL-23 均下降,组间比较试验组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),TGP 治疗前后银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分与 CD8⁺水平呈正相关,而与 CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺及 IL-10 呈负相关性(P<0.05)。 结论 TGP 治疗老年中重度斑块状银屑病临床疗效显著,通过调节 T 淋巴...