普拉克索在帕金森病治疗中的临床应用

帕金森病为一中老年人常见的慢性进展性中枢神经系统变性疾病，主要由于黑质致密区多巴胺能神经元变性导致黑质一纹状体通路多巴胺神经递质明显减少而发病。左旋多巴替代疗法虽然在帕金森病初期能有效地改善临床症状，但长期应用后疗效衰退并引起症状波动、运动障碍和精神症状等并发症。多巴胺受体激动药具有克服上述左旋多巴的不足，延缓左旋多巴治疗的开始时间并加强其治疗效果。根据多巴胺受体激动药的化学性质可将其分为麦角碱类和非麦角碱类，前临床常用药物有溴隐亭、培高利特、卡麦角林、麦角乙脲等，后包括阿朴吗啡、吡贝地尔、罗匹尼罗和普拉克索等。[第一段]     

3-硝基丙酸建模探讨亨廷顿舞蹈病发病机制进展

亨廷顿舞蹈病是由于亨廷顿基因中CAG序列异常扩增从而产生异常的亨廷顿蛋白,导致纹状体及大脑皮层的选择性神经变性,产生相应症状,目前发病机制尚不明确.能量代谢抑制剂3-硝基丙酸处理的大鼠模型可表现出与此病相似的病理特征及一部分临床症状,建模研究纹状体选择性变性的发病机制,涉及钙蛋白酶、半胱氨酸依赖的蛋白酶(Caspase)家族、氧自由基等细胞内途径,谷氨酸、多巴胺等细胞外途径.     

神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病，发病率约为1％，其病理特征主要是中脑黑质．纹状体通路多巴胺能神经元进行性变性，造成纹状体内多巴胺含量减少，当黑质纹状体多巴胺能神经元丢失70％时出现典型的临床症状。PD的最初药物治疗给许多患者带来了益处，但疗效是暂时的，因为左旋多巴并不能阻止多巴胺能神经元的进行性     

吡贝地尔治疗帕金森病晚期运动并发症的临床研究

帕金森病(PD)是一种慢性进行性神经系统变性疾病,多发生于中老年人,是由于脑内黑质多巴胺能神经元丢失引起的多巴胺缺乏所致[1].目前主要是应用左旋多巴结合多巴脱羧酶抑制剂等对症治疗.初期疗效显著,但长期治疗疗效减退,还会导致症状波动、异动症等运动并发症及精神障碍等非运动症状,严重影响患者的生活质量,治疗非常棘手.吡贝地尔是一种非麦角类缓释型多巴胺受体激动剂,可以直接作用于纹状体多巴胺受体,缓解PD的症状.过去在PD初期使用吡贝地尔治疗的研究较多,但对于治疗晚期并发症的研究较少,本研究旨在系统评价吡贝地尔在治疗PD晚期运动并发症的疗效及安全性,为晚期PD患者临床优化治疗提供依据.     

帕金森病多巴胺系统单光子发射计算机断层扫描显像研究进展

帕金森病(PD)的病理和生化研究已明确黑质-纹状体区多巴胺(DA)能神经通路的变性是确定本病的重要依据.PD的病理生理机制涉及到DA神经元突触前和突触后的复杂改变,既存在黑质-纹状体系统DA合成功能的减退,也有突触后DA受体活性和突触前多巴胺转运体(DAT)释放、回收DA功能的改变.临床上常通过以下方法对PD患者取得这些改变的依据:正电子发射计算机断层扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)基底节核素显像(DA代谢、DAT、DA受体等)、局部脑血流、葡萄糖代谢测定及磁共振成像(MRI)、超声测量黑质一纹状体体积、磁共振波谱(MRS)分析.在上述众多方法中纹状体区的PET和SPECT核素DA能系统显像能在PD早期提供诊断帮助,此时仅有病变区域功能障碍而无结构异常.     

精神分裂症脑多巴胺缺乏的证据

有证据表明脑内存在着兴奋性和抑制性的两种多巴胺受体。这些受体参与行为的调节。多巴胺兴奋神经元在新纹状体的高频放电与巴金森综合征的多动症状有关,内侧边缘区的多巴胺兴奋神经元与精神分裂症的阳性症状(妄想、幻觉)有关。而多巴胺抑制神经元在新纹状体的高频放电与动作减少症状有关,内侧边缘区的多巴胺抑制神经元与精     

应重视帕金森病早期诊断和运动并发症的防治

帕金森病是一类以黑质多巴胺能神经元选择性、渐进性大量变性、缺失,黑质纹状体多巴胺能通路变性为主要病理改变的神经系统变性疾病[12]。Fearnley和Lees[3]提出黑质多巴胺能神经元呈现指数级缺失的假设,即有近90%的黑质多巴胺能神经元在疾病亚临床期可能已经死亡。由于帕金森病     

帕金森病发病机制与治疗研究十年进展

帕金森病(PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病.其主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺(DA)能神经元进行性变性丢失,纹状体区多巴胺含量减少,以及残存的多巴胺能神经元内形成以α-突触共核蛋白(α-Syn)为主要成分的嗜酸性包涵体--路易小体(LB).该病起病缓慢,呈慢性进行性发展,以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常为主要表现.经过广大临床工作者的共同努力,帕金森病的基础研究和临床诊治取得了显著进展.本文拟就近10年来帕金森病发病机制与治疗方面的研究进展作一概述.     

同种异体胎脑黑质、自体肾上腺髓质移植治疗震颤麻痹的护理

震颤麻痹病变是黑质、苍白球、纹状体等中枢神经系统基底节等部位细胞变性、空泡胶质增生而引起一系列临床症状。目前本病应用左旋多巴替代疗法及使用多巴胺能受体激活剂,仍有患者由于产生耐药性及药物的副作用而使症状得不到控制。我科于1987年5月起先后为6例患者进行了脑内移植术(其中同种异体胎     

胚胎干细胞移植治疗帕金森病的策略及临床应用进展

帕金森病(Parkinson's disease, PD)又称震颤麻痹,是一种多发于中老年期、进展缓慢的神经系统退行性疾病.病变主要由于黑质纹状体多巴胺能神经元变性坏死,纹状体中多巴胺含量下降, 导致震颤、肌肉僵直、运动迟缓等一系列临床症状.目前,传统的PD治疗策略如药物治疗、神经保护治疗大多着眼于对症状的控制,而不能对疾病进行根治.因此,基于细胞替代疗法的基因治疗技术有望从根本上治愈PD而吸引了人们的关注.     

兴奋性氨基酸及受体与帕金森病

兴奋性氨基酸及受体与帕金森病伦学庆综述章翔审校帕金森氏病（ｐａｒｋｉｎｓｏｎ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）是老年人常见的、以黑质－纹状体系统多巴胺（ＤＡ）功能不足为主要特征的中枢神经系统变性疾病。多巴胺能神经无变性是引起症状的主要原因，但其发病机制仍不十...     

抗精神药物的临床应用

抗精神病药物作用的神经生理学机理的研究,倾向于支持 Carlsson 的多巴胺能阻断学说。它的各种临床作用与其在脑内不同部位的多巴胺阻滞活动有关。抗精神病效能可归于对边缘系统和大脑皮层内侧区域的多巴胺受体的阻滞作用,而锥体外系作用可能是由于黑质纹状体的多巴胺能神经元被阻滞的结果。各种神经阻滞剂对非多巴胺能系统     

血管性偏侧舞蹈症临床分析

目的 探讨脑梗死致偏侧舞蹈症的机制及治疗方法.方法 结合16例患者的临床表现、影像学特点进行回顾性分析.结果 本病脑梗死多累及基底节区,其中纹状体最为重要.结论 纹状体受损易致本病,治疗以积极治疗脑梗死,同时可选用多巴胺受体阻滞剂,预后较佳.     

神经干细胞在帕金森病治疗中的研究进展

帕金森病是中老年常见的中枢神经系统变性疾病，主要表现为肌强直、运动迟缓、静止性震颤及姿势步态异常等。病理上表现为黑质致密部的多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成。经典的药物治疗和手术治疗也只是对症疗法，不能阻止患者中脑黑质多巴胺能神经元变性的进程，因此移植不失成为治疗帕金森病的有效方法之一。[第一段]     

父系遗传的亨廷顿病临床特征及家系分析

正亨廷顿病(Huntington disease,HD)是一种临床较为罕见的,以舞蹈症状、认知障碍和精神行为异常为临床特征的常染色体显性遗传性中枢神经变性疾病~([1])。目前认为,位于4号染色体上的IT15基因内CAG三核苷酸重复序列出现了异常扩增,导致其编码多聚谷氨酰胺的毒性增加,主要累及纹状体、大脑皮质等脑区~([2～4])。大多数HD患者中年起病,且症状较为典型,而青少年起病者缺乏典型症状~([5])。目前国内较少临床研究专注父系遗传患者的临床特征,由于本病的症状演变呈渐进性,且缺乏有效的治疗手段,早期确诊,有助于父系遗传的HD患者家系中有婚育需求的无症状成员的优生优育。     

细胞移植治疗帕金森病的临床研究进展

帕金森病(PD)是一种椎体外系疾病，主要病理改变为中脑黑质多巴胺神经元进行性变性坏死，黑质纹状体通路受损，引起多巴胺从黑质转运到纹状体的含量减少，从而引起静止性震颤、肌强直、步态迟缓和姿势障碍等临床症侯群。目前，临床上常用的左旋多巴(L-Dopa)疗法，随着时间延长会逐渐出现疗效减退和发生一些并发症。     

磁共振检测脑铁含量在帕金森病中的应用

帕金森病(PD)是中老年常见的中枢神经系统变性疾病.其基本病理特征是黑质致密区多巴胺能神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中多巴胺含量减少.     

从帕金森氏病看神经系统变性疾病中的代偿机制

在某些神经传导通路中,其相当大的变应能力对研究某些变性疾病发病机理颇有意义.就黑质纹状体多巴胺能神经元变性疾病而言,由于发生相当强的代偿作用而在很长一段时间内干扰对功能缺陷的检测.有关动物试验研究结果与特发性帕金森氏病(PD)所观察得的结果是一致的,正常情况下,     

从阿立哌唑的药理学特性看其疗效和副作用

大多数的抗精神病药物为多巴胺-2（D2）受体拮抗剂,阿立哌唑是一种具有多巴胺部分激动剂（DPA）这一独特药理学特性的抗精神病药。DPA能阻断内源性多巴胺与D2受体的结合。PET研究发现阿立哌唑在临床剂量（15mg）下能够高效率地（可达90%以上）阻断脑内D2受体,并排除内源性多巴胺对受体的影响;另一方面,阿立哌唑的激动作用也能维持一定的多巴胺信号转导。从结合率的角度来看,这种激动效果约为上述结合率的20%,拮抗效果约为结合率的70%,即使增加用量拮抗效果也不会超过结合率的80%。从治疗精神分裂症效果和副作用的角度出发,拮抗剂与脑内D2受体有60%～80%的结合率时较为合适。因此阿立哌唑在临床剂量下能够稳定地起到“适度地阻断D2受体的效果”。     

帕金森氏病的治疗策略(英文)

帕金森氏病(Parkinson’s disease,PD)是由中脑黑质中多巴胺神经元变性,导致纹状体系统多巴胺(DA)含量下降引起的神经病变。其特征性症状包括震颤、僵硬和运动徐缓等。目前为止,帕金森氏病神经元死亡的病因仍不清楚。具体的神经变性机制包括自由基生成、氧化应激、线粒体异常、兴奋性中毒、钙中毒、营养因子不足、炎症过程、一氧化氮毒性和细胞调亡。这些因素相互增强形成恶性循环导致神经功能异常、萎缩,最终导致多巴胺神经元死亡。大量实验提示在PD病理过程中,自由基的生成和氧化应激起关键作用。目前,药物疗法并不能治愈PD。尽管左旋多巴(L-Dopa)替代疗法一直是控制PD症状的标准,但其只能缓解临床症状,并且L-Dopa长期治疗会引起多种副作用。目前尚无可行的疗法能遏制或减缓神经元变性。因此,研究不仅要致力于改善和延长L-Dopa对PD的治疗效果,还要研发兼具抗PD与神经保护功能的药物。本文综述了当前各种PD疗法的优缺点。这些疗法包括DA治疗、DA激动剂、单胺氧化酶-B抑制剂、儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂、抗谷氨酸药、胆碱能药物、外科手术(深部大脑苍白球或丘脑术)和干细胞移植术等。同时,基于PD病理过程,对未来的...