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相似文献
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1.
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收功能障碍,从而引起以烦渴,多饮,多尿及低比重尿为主要特征的一种病症。重型颅脑损伤特别是中颅窝底骨折,造成下丘脑垂体后叶损伤引起中枢性尿崩症。中枢性尿崩症因低渗性多尿,血浆渗透压升高,可出现严重失水,昏迷,甚至死亡。外伤性尿崩症绝大多数为中枢性尿崩症。  相似文献   

2.
中枢性尿崩症23例临床分析刘美莲(广西区南溪山医院内分泌科桂林541002)中枢性尿崩症是指由于下丘脑或垂体病损导致抗利尿激素分泌或释放不足,引起ADH部分或完全缺乏而引起的症侯群,其特点为多饮、多尿、烦渴、低比重尿、低渗尿。现对我院1983~199...  相似文献   

3.
尿崩症是一组以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的临床综合征。而家族遗传性尿崩症是属于中枢性尿崩症的一种。现将我院收治的一例溃疡病患者在病史采集中诊为“家族遗传性尿崩症”报告如下:患者尔××,男性,43岁,未婚,职业为铆焊工人,因阵发性上腹痛二个月按“胃溃疡”收住院,患者自幼年即有烦渴、多饮、多尿达四十余年,昼夜饮水量达11000ml,24小时总尿量达8000ml,昼尿4500ml,夜尿3500ml,一日停止饮水即有恶心烦渴、难  相似文献   

4.
中枢性尿崩症是下丘脑神经垂体病变致抗利尿激素(ADH)分泌与释放不足而造成部分性或完全性ADH缺乏引起肾小管对水份的重吸收功能障碍,从而造成多尿、烦渴、多饮和低尿比重为主要临床表现的病症.  相似文献   

5.
黄锦  杨慧霞 《中国医刊》2005,40(8):43-44
尿崩症是由于血管加压素分泌不足或缺乏,所致肾小管重吸收水的功能下降,从而引起以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的一种病症.它可分为中枢性和肾源性:中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体系统不能反应于渗透压的升高而分泌足够的血管加压素所导致大量稀释尿液并强制性大量进饮的疾病;而肾源性尿崩症是指肾小管对血管加压素反应性减低所致的多尿.  相似文献   

6.
尿崩症是由于下丘脑-神经垂体机能减退,抗利尿激素分泌减少或缺乏所引起的疾病。主要临床特征为多尿、烦渴与多饮。每日尿量常在4~6升以上,除尿量显著增多外,以尿比重低于1.006为重要特征,尿中无其他病理成分。  相似文献   

7.
中枢性尿崩症是儿科常见内分泌疾病之一,可继发于出生窒息,但合并原发性肾病综合征,极罕见。现报告所遇1例,并就其诊断和治疗的特殊性介绍如下。患儿男,3(1/12)岁。烦渴多饮、多尿3年,浮肿、蛋白尿4月。出生时有重度窒息史,Apgar 评分不详,母孕6月时有服农药史。出生后3月出现消瘦无力,多饮、多尿,每日饮水6000ml,尿量3000~4000ml,尿比重0。发病18月后来我院就诊。查尿禁饮试验阳性,垂体加压素试验阳性,用长效尿崩停治疗有效,  相似文献   

8.
HFRS并发垂体性尿崩症 (也称加压素敏感性尿崩症 )极为少见。国内迄今仅有 1例报道。该例在HFRS恢复期出现垂体前叶功能减退伴多饮、多尿 ,每日尿量达 60 0 ml,禁水 6小时后尿量不减 ,注射垂体后叶 4小时后 ,尿量由注射前 160 ml/小时 ,减少至 2 0 ml/小时。1 鉴别诊断糖尿病 :为高渗性利尿 ,尿渗透压与血浆渗透压接近 ,尿比重常在 1. 0 2 0以上 ,此与垂体性尿崩症之低渗、低比重尿完全不同。精神性烦渴多饮征候群 :本病多见于更年期妇女及以往有精神异常病史者 ,常先有多饮 ,继而多尿 ,无脱水表现 ,血、尿渗透压均见减低 ,但禁饮后尿…  相似文献   

9.
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏、肾小管重吸收水分功能障碍所引起.肾不能保留水分,临床上表现为排出大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮.临床多数是抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症,一部分是肾小管对抗利尿激素不起反应的肾性尿崩症,也有一些是各种原因致过量饮水引起多尿.根据精氨酸加压素缺乏的程度可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症,前者禁水后尿渗透压仍低于血渗透压,后者禁水后尿渗透压可大于血渗透压.  相似文献   

10.
尿崩症( diabetes insipidus )是指精氨醋加压素(又称抗利尿激素)严重缺乏或部分缺乏,或肾脏对抗利尿激素不敏感,致肾小球吸收水的功能障碍,从而引起的多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征[1]。本例患者因车祸多发伤致被动体位,治疗中期出现尿频、烦渴,尿量较受伤前明显增多,尿比重低,使用垂体后叶素微泵静滴能有效控制尿量,神经外科专家会诊结合临床指标考虑尿崩症可能。经过住院治疗和护理,病情明显好转,拟在家康复治疗而出院,现将护理体会总结如下。  相似文献   

11.
中枢性尿崩症(Central diabetes insip-idus CDI)是由于抗利尿激素(antidiuretichormone ADH)分泌与释放不足而造成部分性或完全性 ADH 缺乏引起的一组临床综合征,主要表现多尿、烦渴,多饮、低比重尿。病变在下丘脑或垂体。本文就我科自1981~1987年4月份住院资料较完整的13例中枢性尿崩症加以临床分析。临床资料1.性别年龄:本组13例中男性5例、女性8例,年龄2~45岁。2.病程:3月~15年,平均1年以上。3.病因:13例中查到病因5例(39%),其中颅咽管瘤、第三脑室肿瘤、脑外伤、黄色瘤、席汉氏病各1例。未查到病因的8例。4.临床表现:首发症状均有多尿,尿量在4—10L/日以上。烦渴,饮水量少者每日4L 以上,多者达10L 以上。尿比重平均1.005~1.006。13例中  相似文献   

12.
中枢性尿崩症27例MRI和CT表现分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
中枢性尿崩症是抗利尿激素(ADH)分泌不足引起的一组症候群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿.为认识和分析中枢性尿崩症的影像学表现,作者将本院2007年6月至2008年12月影像检查资料完整并经临床和病理证实的27例中枢性尿崩症报道如下.  相似文献   

13.
尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP不敏感,致肾小管吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿为特征的一组综合征。病变在下丘脑-神经垂体者,称为中枢性尿崩症;病变在肾脏者,称为肾性尿崩症。  相似文献   

14.
<正> 尿崩症伴渴感减退综合征是尿崩症一种特殊类型,本文报告2例。 例1男,37岁,烦渴多饮多尿5年,头晕厌水10d,于1991年3月4日入院。5年来烦渴多饮多尿,尿量8000~10000ml/d。经禁水试验,禁水~加压素试验。诊断为“特发性尿崩症”。注射“尿崩停”后尿量减到1500~2500ml/d,烦渴多饮多尿减轻。1年前患者停用“尿崩停”,入院  相似文献   

15.
王道坤教授治疗“精神性烦渴”经验殷银霞甘肃中医医院吴玉泓学生处精神性烦渴主要表现为烦渴、多饮、多尿及低比重尿,与尿崩症极相似,但抗利尿激素并不缺乏,主要是由于精神因素引起烦渴、多饮,这些症状可随情绪而波动,并伴有其它神经官能症的症状。诊断性试验均在正...  相似文献   

16.
卢惠珍  刘丽 《广州医药》2005,36(2):16-18
目的探讨小儿多饮多尿的病因及临床特点。方法对43例多饮多尿临床资料、实验室检查进行总结。结果多饮多尿的病因以中枢性尿崩症居多,尚有精神性多饮多尿、肾小管性酸中毒和肾性尿崩症,中枢性尿崩症须行头颅MRI检查。结论多饮多尿患儿应尽快明确病因治疗,中枢性尿崩症中垂体柄增粗应定期复查头颅MRI。  相似文献   

17.
患儿为6岁7月男童, 因"尿崩症原因待查"就诊于北京协和医院。患儿自幼多饮、多尿, 近1年身高增速减慢, 禁水试验和简易去氨加压素试验支持中枢性尿崩症诊断。垂体MRI未见明确占位性病变。基因检测发现AVP基因突变, 符合遗传性中枢性尿崩症诊断。加用去氨加压素替代治疗后, 患儿每日饮水量、尿量及夜尿次数均减少至正常水平。遗传性中枢性尿崩症罕见, 自幼起病的中枢性尿崩症患者, 在积极筛查常见病因的同时, 应警惕遗传性尿崩症的可能性。  相似文献   

18.
中枢性尿崩症是下丘脑神经垂体病变致抗利尿激素(ADH)分泌与释放不足而造成部分性或完全性ADH缺乏引起肾小管对水份的重吸收功能障碍,从而造成多尿、烦渴、多饮和低尿比重为主要临床表现的病症。病因:约30%为原发性尿崩症,25%为脑部肿瘤所致,36%发生于颅脑创伤后,其他病因有感染、结缔组织疾病等。慢性阻塞性肺病(COPD)患者并发尿崩症临床少有报道。现将ICU中近两年来所治5例尿崩症的治疗报道如下。  相似文献   

19.
尿崩症是因抗利尿激素缺乏所致,以多饮、多尿,尿比重和尿渗透压低为特点的临床综合征.有中枢性和肾性两种,小儿尿崩症一般指前者,本节亦主要介绍前者.中枢性尿崩症又称垂体加压素缺乏症,是由于下丘脑及垂体分泌和释放抗利尿激素(ADH)不足所致的内分泌疾病,可分为原发性与继发性.目的 讨论小儿尿崩症的治疗心得.方法 根据患儿的临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗.结论 小儿尿崩症的治疗方法分为一般治疗与药物治疗(激素和非激素)两种.  相似文献   

20.
临床上把垂体性尿崩症中原因不明的尿崩症又称之为特发性尿崩症。主要是由于下丘脑—神经垂体所分泌的抗利尿激素缺乏而引起肾小管对水重吸收功能障碍,而引起临床上表现多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主的一种综合症。而原发性甲状腺功能减低由甲状腺本身病变导致甲状腺素...  相似文献   

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