氧化苦参碱对脑缺血损伤的保护作用

目的 探讨氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤和小鼠急性脑组织缺血的保护作用.方法 大鼠缺血前给予氧化苦参碱10、20、40 mg·kg-1,灌胃7天,末次给药1 h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型,缺血1.5 h,再灌注24 h,苏木精-伊红染色观察大脑的纹状体、海马和皮质的病理学改变.小鼠缺血前给予氧化苦参碱5、20、80 mg·kg- 1,灌胃7天,末次给药1 h后采用断头法制备小鼠的急性脑缺血模型,然后记录小鼠断头后的喘息时间和小鼠断头后张口次数.结果 氧化苦参碱可使局灶性脑缺血再灌注大鼠的海马CA1区,纹状体和皮质区的损伤程度明显改善,神经元存活数增多.小鼠断头后的喘息时间明显延长,小鼠断头后张口次数明显增加.结论 氧化苦参碱对大鼠局灶性脑组织缺血损伤及小鼠急性脑缺血有明显的保护作用.     

鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,观察鸡血藤总黄酮对局灶性脑缺血大鼠行为障碍、脑梗死面积的影响;采用结扎双侧颈总动脉法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察鸡血藤总黄酮对急性脑缺血大鼠脑含水量以及脑组织SOD、GSH-Px酶活性和MDA含量的影响。结果鸡血藤总黄酮(40 mg/kg、80 mg/kg)灌胃给药明显改善大脑中动脉栓塞致脑缺血大鼠的行为障碍,减少缺血区面积,同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,抑制缺血致脑组织SOD、GSH-Px活性的降低和MDA水平的升高。结论鸡血藤总黄酮对大鼠实验性脑缺血具有一定的保护作用,其机制可能与通过提高机体抗氧化能力有关。     

脑复灵对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的: 研究脑复灵对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法: 电凝阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型,以观察脑复灵对大鼠神经行为障碍、脑梗死范围、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果: 脑复灵能不同程度地改善大脑中动脉阻断后而引起的神经行为障碍,减轻脑梗死组织重量,较明显地提高SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)。结论: 脑复灵对大鼠局灶性脑缺血有较好的保护作用。     

NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的观察NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法采用大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)造成局部脑缺血模型,观察NBT对脑缺血大鼠行为症状、脑梗死面积、脑组织含水量的影响。结果预先给予NBT0.21g/kg,0.42g/kg7d,可减轻MCAO大鼠行为障碍、减少脑梗死面积、降低脑组织的含水量(P<0.05)。结论NBT对大鼠脑缺血有一定的预防作用。     

基于NMR代谢组学研究脑脉通复方提取物对大鼠脑缺血模型的影响

目的从整体上阐明脑脉通复方提取物不同剂量对脑梗死大鼠模型的药效和作用机制,以优选最佳剂量。方法采用改进的大脑中动脉阻断法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立Wistar大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,应用核磁共振技术(NMR)和主成分分析(PCA)方法分析给予大鼠脑脉通复方提取物(1.5、3、6 g/kg)后,动物血浆代谢物变化,并结合脑组织病理切片HE染色检测,明确脑脉通复方提取物对脑梗死模型的治疗作用。结果 PCA分析和SPSS统计结果显示,脑脉通复方提取物中剂量(3 g/kg)能够很好地抑制MCAO引起的大鼠血浆中谷氨酰胺、牛磺酸、酪氨酸、乳酸升高;提高脂类、胆固醇、3-羟基丁酸、N-乙酰天门冬氨酸、乙酰乙酸、谷氨酸、胆碱的水平,使之趋向于正常。结论脑脉通复方提取物中剂量(3 g/kg)能够很好地调节大鼠缺血-再灌注后的代谢平衡,从而起到抗脑缺血-再灌注损伤的作用。     

银杏叶注射液对实验性大鼠局灶性脑缺血的保护作用

以行为障碍、脑梗死范围、脑含水量、脑组织病理改变为观察指标,研究银杏叶注射液（ＧＢＥ）对大鼠大脑中动脉闭塞所致局部脑缺血的防治作用。结果表明,ＧＢＥ２０、４０ｍｇ／ｋｇ静脉注射可显著降低大鼠脑梗死范围和脑含水量,改善行为障碍。脑组织形态学检查显示,ＧＢＥ４０ｍｇ／ｋｇ组动物脑组织缺血病变较轻。提示ＧＢＥ对局灶性脑缺血具有保护作用。     

己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨己酮可可碱对大鼠大脑中动脉闭塞所致局部脑缺血的保护作用.方法 将80只SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血模型组、川芎嗪组和己酮可可碱组,每组20只.其中10只用于脑梗死体积测定,10只用于生化检测.模拟临床口服给药方法,大鼠采用灌胃给药.术前实验性给药一周,术后继续给药3 d.川芎嗪给药剂量为50 mg/kg, PTX组给药剂量为100 mg/kg.电凝阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型,观察大鼠神经行为障碍、脑梗死范围测量、脑组织丙二醛(malondialdehyde ,MDA) 含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD) 活性情况.结果 与缺血模型组比较,术后4、24、72 h PTX组和川芎嗪组神经缺陷症状明显改善(P＜0.01);川芎嗪组和PTX组均能明显缩小脑梗死面积(P均＜0.01);缺血模型组SOD活性明显低于假手术组(P＜0.01),MDA 含量明显高于假手术组(P＜0.01) ;各给药组大鼠脑组织SOD活性及MDA含量与缺血模型组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血有保护作用.     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。     

5种中药对脑缺血缺氧损伤的保护作用

目的探讨5种中药（莪术、三棱、马鞭草、泽兰、桃仁）对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤和缺氧小鼠的保护作用。方法大鼠缺血前分别给予莪术10g／kg、三棱10g/kg、马鞭草10g/kg、泽兰10g／kg、桃仁2g/kg、丹参0．5g／kg,灌胃7天,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型,缺血1．5h,再灌注24h,苏木精-伊红染色观察大脑海马CA1区的病理学改变并计算大鼠脑含水量。小鼠缺血前分别给予莪术20g/kg、三棱20g/kg、马鞭草20g／kg、泽兰20g/kg、桃仁4g／kg、丹参1g／kg,灌胃7天,末次给药1h后采用常压密闭缺氧和亚硝酸钠中毒缺氧的方法制备小鼠的急性缺氧模型,然后记录小鼠存活时间。结果中药各组局灶性脑缺血再灌注大鼠的海马CA1区的损伤程度明显改善,神经元存活数增多,莪术、三棱、桃仁各组脑组织含水量降低（P〈0．05）。莪术组、三棱组、桃仁组常压密闭缺氧小鼠存活时间延长（P〈0．05）,三棱组、马鞭草组、泽兰组亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间显著延长（P〈0．01）。结论莪术、三棱、马鞭草、泽兰、桃仁对大鼠局灶性脑组织缺血损伤及小鼠急性缺氧有不同程度的保护作用。     

脑脉通联合溶栓对脑缺血大鼠肺胃损伤的保护作用

目的:观察脑脉通联合溶栓治疗对大鼠脑缺血损伤肺胃组织的保护作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(简称溶栓组)、脑脉通组、脑脉通加尿激酶溶栓组(简称联合组)。自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3、6和9h经导管进行区域动脉溶栓。动脉给药后24h,观察大鼠死亡率、颅内和胃出血率、脑组织和肺及胃病理损伤,测定脑梗死面积和肺含水量变化。结果:脑缺血损伤后大鼠死亡率、颅内和胃出血率增高,脑梗死面积增大,脑组织和肺及胃病理损伤明显,肺含水量增加;脑脉通和联合组大鼠死亡率、颅内和胃出血率降低,溶栓和联合组可减轻大鼠脑组织和肺及胃病理损伤,减小脑梗死面积,降低肺含水量;缺血9h脑、肺和胃病理损伤较3h明显,脑梗死面积增大,肺含水量增加;联合组9h病理损伤较溶栓组轻,脑梗死面积减小,肺含水量减少。结论:脑缺血损伤可引起大鼠胃和肺组织病理损伤,且随缺血时间延长呈加重趋势;溶栓治疗可引起颅内和胃出血,早期溶栓对脑和肺及胃组织损伤有明显保护作用;脑脉通联合溶栓可降低大鼠死亡率和胃出血率,对不同时间脑缺血大鼠肺和胃组织损伤均可发挥保护作用。     

青藤碱对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法观察青藤碱（Ｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅ,Ｓｉｎ）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围的影响。结果表明,脑缺血 ２ｈ再灌注 ４ｈ大鼠脑梗塞范围达 ２９． ６ ± ５． ３０．脑组织含水量为 ８３． ０５±０． ５４％,神经功能出现明显障碍。于大脑中动脉阻断前 １０ｍｉｎ腹腔注射 Ｓｉｎ ３０,６０ｍｇ／ｋｇ,可明显减轻行为障碍。减轻脑水肿及缩小脑梗塞范围。实验显示 Ｓｉｎ对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

灯盏花素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素磷脂复合物(Ber-PC)对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的影响.方法 复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 Ber-PC剂量依赖性减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能障碍,减少脑梗死面积,拮抗缺血脑组织MDA含量的增加,提高脑组织SOD、GSH-PX活性.结论 Ber-PC对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景.     

红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红花注射液预处理后局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量的变化,探讨红花注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。SD大鼠40只,随机分为对照组、假手术组、模型组、红花预处理组,每组10只。用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分;测定各组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量。结果:红花预处理组神经功能评分均低于模型组(P<0.05),但高于对照组和假手术组(P<0.05)。对照组和假手术组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组水、Na+、Ca2+含量明显高于对照组和假手术组,红花预处理组低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:红花注射液预处理可以抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织水肿和Ca2+超载作用,从而对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察化合物N-2035对缺血再灌注大鼠的脑水肿、细胞内钙及凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。结果:化合物N-2035能改善局灶性脑缺血再灌注损伤脑水肿,降低细胞内钙,增加bcl-2的表达。结论:化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与化合物N-2035抗细胞凋亡有关。     

欧芹素乙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察欧芹素乙 (imperatorin,IMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用和对缺氧 /复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV30 4凋亡的影响。 方法 :栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ;以 L onga5分制评分标准对实验大鼠作行为评分 ,以图像分析仪测算实验鼠大脑梗死面积 ,细胞凋亡采用碘化丙啶染色方法 ,流式细胞术检测 ECV30 4细胞的凋亡。 结果 :IMP可显著减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经损伤症状 (行为评分 ) ,缩小脑梗死面积 ;IMP可剂量依赖性降低缺氧 /复氧引起的 ECV30 4细胞的凋亡。 结论 :IMP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ;IMP降低缺氧 /复氧引起的内皮细胞凋亡是其保护机制之一。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

金丝桃苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用

目的:探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金丝桃苷高(50mg·kg-1·d-1)、中(25mg·kg-1·d-1)、低(12.5mg·kg-1·d-1)剂量组、银杏叶胶囊对照组。给药组术前连续灌胃5d,于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注24h后进行神经病学评分;氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色检测脑组织梗死面积;干湿法测脑含水量。结果:模型组神经病学评分、脑组织梗死面积、脑含水量与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);Hyp高、中剂量组与模型组比较脑梗死范围明显缩小(P<0.05或P<0.01),脑含水量及神经病学评分明显降低(P<0.01或P<0.01)。结论:Hyp能够明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死范围。Hyp对脑缺血再灌损伤有显著防护作用。     

谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注24 h模型.将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组12只.假手术组（Sham组）不插入线栓,其余操作与缺血再灌注组相同.缺血再灌注组(IR组)分别于插入...