乳消Ⅲ加味方对乳腺增生模型大鼠血液流变学及PCNA表达的影响

目的探讨乳消Ⅲ加味方对乳腺增生模型大鼠血液流变学及乳腺上皮组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法采用雌、孕激素联合建立乳腺增生大鼠模型,以乳癖消片作阳性对照,检测乳消Ⅲ加味方干预乳腺增生大鼠后血液流变学指标及乳腺上皮组织PCNA表达。结果乳消Ⅲ加味方高、中、低剂量组和乳癖消组与模型组比较,各项血液流变学指标均有不同程度降低;其中乳消Ⅲ加味方高剂量组优于其他治疗组,与模型组相比明显改善(P<0.01);乳头直径明显减小,光镜下乳腺组织接近空白组。结论乳消Ⅲ加味方可改善乳腺增生模型大鼠血液流变学状态及乳腺上皮组织PCNA表达,其中以乳消Ⅲ加味方高剂量组最优。     

当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达的影响

目的观察当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达及乳腺组织形态学的影响。方法用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为正常对照组、模型组、当归芍药散加味方组、乳癖消组,以乳癖消片作对照治疗,S-P法检测4组动物乳腺上皮组织ERK表达情况,光学显微下观察4组动物乳腺组织形态学变化。结果模型组大鼠的乳腺组织发生了增生,予当归芍药散加味方和乳癖消片治疗后,与模型组比较,乳腺组织的增生得到不同程度的改善,乳腺上皮组织ERK阳性表达率有不同程度降低(P0.05),当归芍药散加味方组优于乳癖消组(P0.05)。结论:当归芍药散加味方通过调理肝脾,化瘀散结,降低乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达。     

当归芍药散加味方对乳腺增生大鼠sFas及Fas/FasL表达的影响

目的探讨当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠s Fas及Fas/FasL表达的影响。方法采用雌、孕激素联合建立大鼠乳腺增生模型,以乳消Ⅲ胶囊作对照治疗,用ELISA法检测模型大鼠血清s Fas、Bcl-2,免疫组化SABC法检测乳腺上皮组织Fas、FasL的表达情况。结果病理形态学显示当归芍药散加味方组和乳消Ⅲ胶囊组增生程度、乳腺的腺泡和导管上皮增生程度明显改善。与模型组比较,当归芍药散加味方组和乳消Ⅲ胶囊组大鼠乳腺组织Fas表达明显升高(P<0.05),乳腺组织FasL表达和血清s Fas、Bcl-2表达均明显降低(P<0.05),其中在乳腺组织Fas、FasL和血清sFas表达上以当归芍药散加味方组改善程度最为明显(P<0.05)。结论当归芍药散加味方可改善模型动物乳腺增生组织sFas及Fas/FasL表达,抑制乳腺组织细胞增生。     

当归芍药散加味方对乳腺增生大鼠Let-7a、p-ERK表达的影响

目的探讨当归芍药散加味方对乳腺增生大鼠Let-7a、p-ERK表达的影响。方法将40只SPF级SD雌性健康未孕大鼠随机分为空白组8只和实验组32只,实验组采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,造模后将实验组随机分为模型1组、模型2组、当归芍药散加味方组、乳消Ⅲ胶囊组,模型1组造模后处死,其余各组予相应药液灌胃30 d。采用RT-qPCR法检测大鼠乳腺组织Let-7a mRNA表达水平,免疫组化S-P法检测p-ERK蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型1组、模型2组乳头直径、乳头高度明显增多(P<0.05),大鼠乳腺组织Let-7a mRNA表达明显降低(P<0.05),p-ERK蛋白表达明显提高(P<0.05);与模型2组比较,乳消Ⅲ胶囊组、当归芍药散加味方组乳头直径、乳头高度明显降低(P<0.05),大鼠乳腺组织Let-7a m RNA表达明显提高(P<0.05),p-ERK蛋白表达明显降低(P<0.05);与乳消Ⅲ胶囊组比较,当归芍药散加味方组大鼠乳腺组织Let-7a m RNA表达明显提高(P<0.05),p-ERK蛋白表达明显降低...     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型大鼠血清P含量和乳腺组织PR表达的影响

目的：检测通乳散癖汤治疗乳腺增生病模型大鼠后血清P含量和乳腺组织PR表达的影响,从而探讨其疗效机理。方法：用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癖消灌胃治疗。结果：模型组大鼠乳腺组织形成病理性增生。通乳散癖汤能明显改善大鼠乳腺组织的病理性增生,升高血清P含量,降低乳腺组织PR的表达。通乳散癖汤高剂量组疗效明显优于中剂量组、低剂量组和乳癖消组。结论：通乳散癖汤有明显的对乳腺增生病大鼠整体功能的调节作用和对增生乳腺局部的治疗作用,有预防乳腺增生病的作用。     

“消癖煎”对乳腺增生模型大鼠的治疗作用及其机理研究

目的:观察消癖煎对乳腺增生模型大鼠的治疗作用,并初步探索其治疗机理。方法:60只雌性未孕Wistar大鼠随机取10只作为空白对照组,其余大鼠采用注射苯甲酸雌二醇和黄体酮的方法建立大鼠乳腺增生模型。造模成功的大鼠随机分为模型对照组、阳性药物组(枸橼酸他莫昔芬1.8 mg/kg)和消癖煎高、中、低剂量组(2.65、5.30、10.60 g/kg),每组10只。各组分别灌胃相应药物或生理盐水(每日1次,连续30 d)后,测量各组大鼠第二对乳头的高度及直径;腹主动脉取血,分离血清,采用放射免疫法测定雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)含量;取下第二对完整的乳房,光镜下观察乳腺组织病理形态。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠乳头直径和乳头高度明显增加(P<0.05);消癖煎高、中剂量组和阳性药物组大鼠乳头直径、乳头高度均明显低于模型对照组(P<0.05),且呈现出一定的剂量依赖性。与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清E2、PRL水平明显升高(P<0.05),P水平明显降低(P<0.05);各给药组大鼠上述指标均较模型对照组有不同程度的改善(消癖煎低剂量组P水平与模型对照组比较无统计学差异,其余均P<0.05),且呈现出一定的剂量依赖性。空白对照组大鼠乳腺组织基本无增生现象;模型对照组大鼠乳腺组织出现乳腺小叶体积增大、腺泡上皮增生等明显的病理变化,乳腺增生病理分级较空白对照组明显严重(P<0.05);各给药组大鼠乳腺增生情况均得到改善,乳腺增生病理分级较模型对照组有不同程度的减轻。结论:消癖煎可减轻乳腺增生模型大鼠乳腺组织的增生情况,这种作用可能与对体内激素水平的调节有关。     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型进大鼠血清P含量和乳腺组织PR表达的影响

目的:检测通乳散癣汤治疗乳腺增生病模型大鼠后血清P含量和乳腺组织PR表达的影响,从而探讨其疗效机理.方法:用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癣消灌胃治疗.结果:模型组大鼠乳腺组织形成病理性增生.通乳散癣汤能明显改善大鼠乳腺组织的病理性增生,升高血清P含量,降低乳腺组织PR的表达.通乳散癣汤高剂量组疗效明显优于中剂量组、低剂量组和乳癖消组.结论:通乳散癖汤有明显的对乳腺增生病大鼠整体功能的调节作用和对增生乳腺局部的治疗作用,有预防乳腺增生病的作用.     

乳核速消胶囊治疗大鼠乳腺组织增生的形态学研究

目的观察乳核速消胶囊对实验大鼠乳腺组织增生的病理形态变化的影响。方法采用苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型。造模成功后,设置模型对照组、乳癖消组和乳核速消胶囊高剂量组、乳核速消胶囊低剂量组及空白对照组,分别灌胃给药。然后用肉眼观察乳头竖起、坚实、充血程度,用游标卡尺测量每只大鼠乳头高度,用光学显微镜和电子显微镜观察大鼠大体形态及乳腺组织学形态的变化,并进行统计分析。结果乳核速消胶囊高剂量组较模型对照组、乳癖消组的乳头高度有明显降低(P<0.01);乳腺导管上皮层数、腺泡数有明显减少(P<0.01)。结论乳核速消胶囊能明显抑制乳腺增生肿大,能有效降低乳腺增生大鼠乳腺小叶腺泡数、细胞增生层数及乳腺导管扩张程度,对实验性大鼠乳腺增生具有较好的治疗效果。     

乳安消片对乳腺增生大鼠的治疗作用

目的观察乳安消片对乳腺增生大鼠的治疗作用。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、乳癖消片组(960 mg/kg)及乳安消片低、中、高剂量组(580、1 160、1 740 mg/kg),每组6只,除空白对照组外各组大鼠后腿内侧肌内注射苯甲酸雌二醇和黄体酮以建立乳腺增生模型。灌胃给药45 d后,测定第2对乳头高度及乳房直径,ELISA检测血清雌二醇(E2)、催乳素(PRL)、孕酮(PROG)水平,HE染色进行组织病理学观察。结果与模型组比较,乳安消片组E2、PRL水平显著降低(P0. 05),PROG水平显著升高(P0. 05),并且中、高剂量组乳头高度及乳房直径显著减小(P0. 05)。结论乳安消片对乳腺增生大鼠具有明显的治疗作用,其机制可能与调节体内性激素水平有关。     

乳癖消减方抗实验性大鼠乳腺增生作用

目的:观察乳癖消减方对实验性大鼠乳腺增生的治疗作用.方法:用苯甲酸雌二醇和黄体酮致大鼠乳腺增生模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、乳癖消片组(生药4 g·kg-1)、乳癖消减方高、中、低剂量组(生药8,4,2 g·kg-1),模型对照组15只,其余每组各10只.大鼠连续ig给药9周,用放射免疫法测定大鼠血清雌二醇、孕酮水平,并对第二、三对乳房常规固定染色后进行病理学检查.结果:乳癖消减方低剂量组治疗效果不明显,乳癖消减方中、高剂量组不仅可以使乳腺增生大鼠雌二醇与孕酮的比值恢复正常(P＜0.01),且能显著改善模型大鼠乳腺增生引起的病理改变.结论:乳癖消减方对大鼠乳腺增生具有显著的治疗作用.     

止痛消结丸治疗大鼠乳腺增生病的实验研究

目的：通过观察止痛消结丸对乳腺增生病大鼠血液流变性及乳腺组织病理的改变,探讨止痛消结丸治疗乳腺增生病的机理。方法：选用 SPF 级雌性 Wistar 大鼠 70 只,随机分为空白对照组、模型对照组、模型证实组、止痛消结丸大、中、小剂量组、阳性对照乳癖消片组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,予以相应药物治疗,空白对照组、模型对照组不用药。观察乳腺增生病大鼠血液流变性改变及乳腺组织病理变化。结果：模型组大鼠血液呈高黏、凝、聚状态,各用药组血液流变性指标大部分接近或低于正常水平,其中以止痛消结丸大剂量组作用尤为显著（P〈0.01）。结论：止痛消结丸可改变乳腺增生病大鼠的血液流变性,改善乳房的微循环,是其治疗和预防乳腺增生病的机理之一。     

乳宁霜对乳腺增生病大鼠血液流变学及乳房微循环的影响

目的通过观察乳宁霜对乳腺增生病大鼠血液流变学及乳房微循环的影响,探讨乳宁霜治疗乳腺增生病的机理。方法选用SPF级雌性Wistar大鼠70只,随机分为空白对照组、单纯疾病模型组、三苯氧胺软膏组、散结乳癖贴膏组及乳宁霜大、中、小剂量组,每组10只,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,分别涂抹三苯氧胺软膏、散结乳癖贴膏、不同剂量乳宁霜予以治疗,空白对照组、单纯疾病模型组不用药。观察乳腺增生病大鼠血液流变学及乳房微循环变化。结果单纯疾病模型组与空白对照组比较,其全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原显著增加(P<0.05或P<0.01),乳房微循环灌注量减少(P<0.01);乳宁霜各剂量组大鼠全血粘度、血浆粘度、血沉和压积及微循环灌注量均基本回复到空白对照组正常水平,与模型对照组比较,差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论乳宁霜可改变乳腺增生病大鼠的血液流变性,增加乳房的微循环灌注量,是其治疗和预防乳腺增生病的机理之一。     

肝舒乐片对乳腺增生病大鼠血液流变学的影响

目的：探讨肝舒乐片防治乳腺增生病的作用机制。方法：采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型，将动物分为正常组、模型组、乳癖消组、肝舒乐组、疏肝组、健脾组6组，每组12只，测定各组大鼠血液流变学变化。结果：模型组大鼠血液黏度、红细胞聚集指数均显著升高（P〈0．05），纤维蛋白原明显减少（P〈0．05），肝舒乐片能明显改善全血黏度、增加纤维蛋白原（P〈0．05）；3个对照组比较无显著性差异（P〉0．05），但对其均有不同程度降低，其中以乳癖消组作用最为显著。结论：复方中药制剂肝舒乐片防治乳腺增生病疗效优于乳癖消，对模型动物的血液流变学有显著调节作用。     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型大鼠乳腺组织Bcl-2、PCNA表达的影响

[目的]检测抗凋亡基因(Bcl-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达与乳腺增生病组织学的相关性,通过乳腺增生病癌变趋势的生物学指标研究探讨通乳散癖汤对乳腺增生病的干预治疗作用。[方法]采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癖消灌胃治疗。免疫组化检测各组大鼠乳腺组织标本中Bcl-2、PCNA的表达情况。[结果]通乳散癖汤能够调整实验大鼠乳腺组织Bcl-2、PCNA的表达水平。[结论]通乳散癖汤可能是通过抑制细胞增殖,诱导凋亡,从而实现抑制乳腺增生的作用。     

止痛消结汤对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:探讨中药止痛消结汤治疗大鼠乳腺增生病的作用机理。方法:将60只SD大鼠随机将分成6组;肌注苯甲酸雌二醇合黄体酮注射液建立大鼠乳腺增生模型;分组ig给药30d;测量各组大鼠乳头高度;免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的表达水平;镜下观察病理组织学变化。结果:模型组乳头高度明显高于正常组(P<0.05),治疗后高中剂量组、乳癖消组均低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组比较变化不明显(P>0.05);与正常组比较,模型组VEGF、b FGF表达水平明显增高(P<0.05),高中剂量组、乳癖消组均低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组比较变化不明显(P>0.05);高中剂量组、乳癖消组与模型组比较增生改善显著(P<0.05或P<0.01)。结论:止痛消结汤高中剂量组对大鼠乳腺增生有明显的干预作用。     

消癖合剂对大鼠乳腺增生的影响

目的:探讨消癖合剂对大鼠乳腺增生的治疗作用。方法:以苯甲酸雌二醇0.5 mg·kg-1 sc 15次造模,大鼠共67只随机分为6组,即正常对照组,模型组,消癖合剂高、中、低(8,4,2 mL.kg-1)剂量组和乳癖消(0.6 g·kg-1)组,连续ig 4周,观察对大鼠乳腺组织的影响及血清雌二醇(E2)和孕激素(P)水平的影响。结果:消癖合剂对造模大鼠乳腺组织的增生状态有一定程度的改善,差异有显著性;对血清E2水平无影响,低剂量可升高血清P水平。结论:消癖合剂对乳腺增生有治疗作用。     

乳痛消浸膏对实验性乳腺增生的作用

观察乳痛消浸膏对实验性大鼠乳腺增生病的作用。方法:制备大鼠乳腺增生模型,灌胃给予乳痛消,观察功能学、血液流变学、组织细胞学变化和性激素水平变化。结果:乳痛消(1.35g生药/kg～5.40 g生药/kg)能明显改善大鼠乳腺组织增生性病理形态学变化,使乳腺腺泡直径和腺泡数明显减少,乳头高度和乳头直径明显减小,同时全血粘度明显降低,血清孕酮、雌二醇水平明显降低。结论:乳痛消对试验性乳腺增生病有明显作用。     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳腺组织形态与内分泌的影响

目的:观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头直径、高度,血清E2/P、PRL、T水平以及乳腺组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机理。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组给予自拟消瘀通络散50mg/d,西药组予三苯氧胺1.8mg/kg,均灌胃治疗,1次/d,共30d。于治疗前后测量各组大鼠第2对乳头直径、高度,测定血清E2、P、PRL、T水平,计算E2/P数值,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现。结果:治疗后乳头直径、高度比较,中药组和西药组均低于模型组(P0.05);2组之间比较,中药组低于西药组(P0.05)。血清各激素水平比较,中药组和西药组血清E2/P、PRL、T含量均低于模型组(P0.05);中药组与西药组相比无显著性差异(P0.05)。病理学比较,中药组和西药组大鼠乳腺组织病理表现相似,与模型组比较改善明显,与正常组相近。结论:自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,改善内分泌紊乱状态和乳腺组织病理形态的作用。     

解毒胶囊对乳腺增生大鼠VEGF和bFGF表达的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中VEGF和b FGF表达的影响。方法:选取50只12周龄SD雌性未孕大鼠随机分为5组(正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组、乳癖消组),每组各10只。对于模型组和3个治疗组进行乳腺增生模型的复制,造模成功后,方药组、三苯氧胺组、乳癖组分别给予解毒胶囊、三苯氧胺、乳癖消的水溶液灌胃。治疗4周后,光镜下观察各组大鼠乳腺组织的病理变化。用免疫组化和QPCR检测各组大鼠乳腺组织VEGF和b FGF表达情况。结果:光镜下可见乳腺增生大鼠模型复制成功,且解毒胶囊有治疗作用。免疫组化结果显示正常组乳腺组织内VEGF、b FGF呈阴性或弱阳性表达;模型组的VEGF、b FGF呈强阳性表达,显著高于正常组(P0.01);而治疗三组的VEGF、b FGF阳性表达明显减轻,显著低于模型组(P0.01);方药组乳腺组织内VEGF、b FGF的表达要明显低于乳癖消组(P0.01、P0.05),与三苯氧胺组相比无统计学差异。QPCR结果显示模型组与正常组相比VEGF和b FGF呈现高表达(P0.01);治疗组(方药组、三苯氧胺组、乳癖消组)与模型组相比,VEGF和b FGF表达均减弱(P0.01);其中方药组及三苯氧胺组比乳癖消组减弱明显(P0.01),其比较结果均有统计学差异。而方药组与三苯氧胺组相比,结果没有统计学差异(P0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织VEGF和b FGF的表达情况,对乳腺增生有调节和治疗作用。     

乳癖消颗粒对乳腺增生大鼠雌激素信号转导机制的影响

目的:观察乳癖消颗粒对乳腺增生模型大鼠体内雌激素(E_2)含量、乳腺组织雌激素受体(ER)及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响,探讨乳癖消颗粒对雌激素信号转导通路的影响。方法:用雌孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,按照随机分配的原则将所用实验大鼠分为5组,即正常对照组,模型组对照组、乳癖消颗粒低、高剂量组和他莫昔芬阳性对照组。放免法检测血清E_2的含量,采用蛋白免疫印迹方法检测乳腺组织ER、ERK蛋白的表达。结果:乳癖消颗粒高、低剂量均可降低乳腺增生模型大鼠血清E_2含量及乳腺增生组织ER、ERK的表达。结论:乳癖消颗粒通过影响乳腺增生大鼠体内E_2含量及乳腺组织中ER和ERK蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。