连续性血液净化治疗终末期肾病难治性高血压临床观察

目的探讨连续性血液净化（CBP）治疗终末期肾病（ESRD）合并难治性高血压（RH）的临床疗效。方法回顾性分析27例ESRD合并RH患者经CBP治疗后血压控制情况及治疗前后血肾素、血管紧张素Ⅱ、甲状旁腺素水平。结果患者治疗后收缩压、舒张压、平均动脉压、血。肾素、血管紧张素Ⅱ、甲状旁腺素水平均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），血压均控制在正常范围。结论CBP为一较好的控制ESRD患者难治性高血压的方法。     

血液灌流联合血液透析对尿毒症难治性高血压患者的疗效

目的 探讨血液灌流联合血液透析对尿毒症难治性高血压患者的疗效.方法 将我院收治的46例尿毒症顽固性高血压患者按数字表法随机分为血液灌流组(n=23)和血液透析组(n=23).检测患者治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、甲状旁腺激素水平,观察血压变化情况.采用t检验或卡方检验进行数据统计.结果 治疗8周后,血液灌流组血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、甲状旁腺激素及血压水平较治疗前有明显变化,差异有统计学意义(P＜0.05);而血液透析组治疗前后上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,两组上述指标差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血液灌流联合血液透析能有效清除血浆肾素和血管紧张素,更好地控制尿毒症患者的难治性高血压.     

血液灌流、血液透析滤过联合血透治疗尿毒症难治性高血压疗效观察

目的:比较血液灌流(HP)和血液透析滤过(HDF)联合血液透析治疗尿毒症并发难治性高血压(RH)患者的临床疗效.方法:回顾性分析26例尿毒症合并RH患者经HP及HDF治疗后血压控制情况及治疗前后血红蛋白、甲状旁腺素水平改变.结果:26例患者经过HP及HDF治疗后收缩压、舒张压、平均动脉压、甲状旁腺素水平均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),HB、ALB、干体重变化差异无统计学意义(P>0.05),血压均有改善.结论:尿毒症患者RH的发生与中大分子毒素以及继发性甲旁亢等有关,HP及HDF为有效的控制尿毒症患者高血压的方法.HP优于HDF.     

不同血液净化治疗方法对终末期肾病难治性高血压患者的临床观察

目的 不同血液净化方法治疗维持性血液透析患者难治性高血压的疗效观察.方法 60例终未期肾病难治性高血压患者按随机数字表法分为血液透析组,血液透析联合血液透析滤过组,血液透析联合血液灌流组,每组15例患者.血液透析联合血液透析滤过再联合血液灌流组,观察治疗前及治疗16周后所有患者血压变化及肾素、血管紧张素Ⅱ、全段甲状旁腺激素的水平变化.结果 各组患者治疗后血压及肾素、血管紧张素Ⅱ、全段甲状旁腺激素水平与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),而治疗组中血液透析联合血液透析滤过再联合血液灌流组与血液透析联合血液灌流组、血液透析联合血液透析滤过组治疗后比较,血压变化及肾素、血管紧张素Ⅱ、全段甲状旁腺激素水平与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在维持血液透析的治疗基础上联合应用血液透析滤过及血液灌流能有效的控制终未期肾病难治性高血压.     

组合型人工肾对尿毒症透析患者血管活性物质的影响

目的 探讨组合型人工肾(血液灌流联合血液透析)对尿毒症患者血管活性物质的影响.方法 将符合入选标准的48例尿毒症合并难治性高血压的患者按随机数字表法分为组合型人工肾组和血液透析组,检测患者治疗前、后肾素活性、内皮素1、血管紧张素Ⅱ水平,观察血压的变化情况.结果 治疗3个月后,组合型人工肾组肾素活性、内皮素1、血管紧张素...     

血液灌流在维持性血液透析并发难治性高血压治疗中的临床疗效观察

目的观察血液灌流（hemoperfusion,HP）对维持性血液透析（hemodiaIysis,HD）患者并发难治性高血压的治疗作用并探讨其可能的致病机制。方法将58例符合难治性高血压的维持性HD患者随机分为治疗组30例及对照组28例,治疗组在HD基础上进行HP治疗,每2周1次,每次2．5h,持续12周,对照组仅行HD治疗。观察两组治疗前、后血压变化,降压药使用种类以及血浆肾素活性（plasmareninactivity,PRA）、血管紧张素（angiotensin,Ang）Ⅱ、醛固酮（aldosterone,Ald）、内皮素（endothelin,ET）、全段甲状旁腺素（intactparathyroidhormone,i-PTH）等物质的水平。结果维持性HD并发难治性高血压患者体内存在较高水平的PRA、AngⅡ、Ald、ET、i-PTH,12周后治疗组PRA、AngⅡ、Aid、ET、i-PTH较治疗前以及对照组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,而对照组治疗前、后各项指标无明显变化（P〉0．05）,治疗组血压下降,使用降压药种类减少,与治疗前及对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,而对照组治疗前、后血压无明显变化（P〉0．05）。结论HP对维持性HD伴难治性高血压患者有显著的治疗作用。这与HP有效的清除尿毒症患者体内PRA、AngⅡ、Ald、ET、i-PTH等中、大分子物质有关。     

全麻对手术病人血浆尾加压素Ⅱ和肾素、血管紧张素活性的影响

目的：研究全麻诱导地患者血浆加压素Ⅱ和肾素、血管紧张素活性的影响。方法：20例全麻手术患者，于麻醉诱导前20分钟和诱导后10分钟分别抽取静脉血测定血浆尾加压素Ⅱ和肾素、血管紧张素活性。结果：与麻醉前比较，麻醉后尾加压素Ⅱ的浓度明显下降（P＜0．01）；肾素活性及血管加压素Ⅱ含量均明显升高（P＜0．01）。结论：全麻后，血浆尾加压素Ⅱ与肾素、血管紧张素含量呈反向变化。     

肾素－血管紧张素系统新概念

肾素－血管紧张素系统新概念秦大山，刘晓，刘国栋肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的传统概念是肾脏源的肾素在外周血中使肝脏源的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ，再在肺中经血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的作用转变成血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），随血流至作用靶点（血管、...     

每日透析滤过治疗尿毒症难治性高血压的疗效观察

目的 观察费森尤斯4008ARrTplus治疗模式下延时每日透析滤过治疗尿毒症并发难治性高血压患者的临床疗效.方法 回顾性分析15例尿毒症并发难治性高血压患者经延时每日透析滤过治疗后血压控制情况及治疗前、后血甲状旁腺激素水平、体重改变.结果 15例患者经过延时每日透析滤过治疗后收缩压、舒张压、平均动脉压、血甲状旁腺激素...     

不同全麻诱导药对高血压病人围诱导期血浆R-A-A-S系统的影响

在全身动脉血压的调节中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-angiotensin-aldosterone system,R-A-A-S）具有非常关键性的作用,围手术期对血浆肾素活性（Plasmarenin activity,PRA）、血管紧张素 Ⅱ（angiotensin Ⅱ,A Ⅱ）和醛固酮（aldosterone,Ald）系统的研究较多[1,2],本研究旨在观察不同全麻诱导药对原发性高血压病人围诱导期血     

阻断肾素血管紧张素系统对慢性肾脏疾病的治疗作用

众所周知，我们正面临着越来越多的进展性肾脏病患者，而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在肾脏疾病进展中起着重要作用。因此，阻断肾素血管紧张素系统（RAS）是阻止慢性肾脏病进展的关键。几个大型临床试验已经清楚地显示，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗能减慢肾脏疾病的进展，包括糖尿病肾病，这种效果部分不依赖于血压的控制。近来，用AngⅡ1型受体（AT1）拮抗剂（ARB）治疗2型糖尿病，对肾功能同样具有保护作用。     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素（1—7）-Mas轴与肾脏

血管紧张素转化酶2-血管紧张素（1—7）-Mas轴是肾素-血管紧张素系统的一个新分支，该轴能对抗血管紧张素Ⅱ（AngII）、调节心血管和肾脏功能，发挥降低血压、保护心血管功能，Ang（1—7）在调节肾脏血管、小管转运、细胞生长、血压方面均发挥重要作用。本文就该轴的生物学特点及其对肾脏的影响作一综述。     

重视高血压肾损害的早期干预

对高血压患者应及早进行慢性肾脏病（CKD）预防和适当的监测，其基本内容包括充分有效地控制血压、防止或减少微量白蛋白尿和蛋白尿以及阻断肾素．血管紧张素系统（RAS）。     

急性完全性颈髓损伤患者的水电解质紊乱及相关内分泌变化

目的：研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水电解质紊乱及有关内分泌的变化,探讨其发生机制。方法：颈髓损伤组28例,对照组18例,观测其水电解质代谢及血压,心率等变化,放免检测血浆肾素活性（PRA）,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）,醛固酮（ALD）及抗利尿激素（ADH）的浓度。结果：颈髓损伤组92．9％可出现低钠血症,此外还有多尿,尿钠排出增多,血压降低,心率减慢以及液体入量低于尿量（P＜0．05）,体 液代谢呈负平衡等表现,颈髓损伤组PRA和血浆ALD及ADH浓度均低于对照组,结论：低钠血症是急性完全性颈髓损伤常见的并发症,其发生机制可能与颈髓损伤后交感神经系统抑制,使肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能低下,继而肾脏排钠增多有关。     

胰岛素拮抗在尿毒症高血压发生中的作用

目的 研究胰岛素拮抗在尿毒症高血压发生中的作用。方法 采用口服葡萄糖耐量试验方法检测29例伴高血压(CRF-H)和21例无高血压(CRF-NH)尿毒症患者空腹及糖负荷后各时点血糖及胰岛素水平,计算其胰岛素敏感指数(ISI)、机体糖利用率(M)、糖及胰岛素反应曲线下面积(AUCG、AUCINS),同时测定其血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)水平,并与12例正常人相比较,分析上述诸变量与尿毒症高血压的关系。结果 (1)尿毒症组较正常组糖负荷后血糖、胰岛素水平及AUCG、AUCINS显著增高,ISI、M显著低下;与CRF-NH组相比,CRF-H组糖负荷后30＇、60＇、120＇血糖水平及AUCG、糖负荷后120＇胰岛素水平及AUCINS显著增高,ISI、M显著低下,胰岛素拮抗和糖耐量异常发生率显著增加;(2)胰岛素拮抗组动脉血压值和高血压发生率显著高于非胰岛素拮抗组;动脉血压与AUCG、AUCINS呈显著正相关,与ISI、M呈显著负相关;(3)PRA、ATⅡ水平在二组尿毒症患者间无差异;(4)多因素相关分析显示AUCG、AUCINS是独立于年龄、性别、肥胖、肾衰程度、血浆肾素血管紧张素活性的影响尿毒症动脉血压的主要因素。结论 胰岛素拮抗、高胰岛素血症、糖耐量异常或高血糖可能是尿毒症高血压的重要发生机制。     

甲巯丙脯酸对硝普钠血流动力学和内分泌效应的影响

硝普钠降低血压,但却激活肾素-血管紧张素系统,导致血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺的含量增多,从而减弱或限制血管扩张药的降压效应,引起快速耐药性,尤其是停滴硝普钠时可引起高血压反跳。为了防止这些血管活性物质浓度增大,常伍用β阻滞药心得安或血管紧张素Ⅱ拮抗药肌丙抗增压素(Saralasin)。可供口服的血管紧张素转化酶抑制剂甲巯丙脯酸对由肾素血管紧张素系介导的高血压特别有效。因此作者观察应用甲巯丙脯酸时对硝普钠降压的影响,发现不但可减少硝普钠剂量,也能防止停药后高血压反跳。作者选择14例骨科大手术需在全麻下应用硝普钠进行控制性低血压的病人。其中男8例,女6例,平均年龄43岁(24～52岁),平均体重76kg     

蛋白尿患者高血压治疗的研究进展

蛋白尿是肾脏疾病进展和并发心血管疾病的重要危险因素,降低尿蛋白可延缓肾功能减退并降低心血管事件发生的危险性。而血压升高在慢性肾脏病的进展中也起着重要作用,近来所有的指南都推荐蛋白尿患者血压控制的靶目标为低于130／80mmHg以达到最大的肾脏和心血管保护作用。大量研究证明作用于肾素-血管紧张素系统的药物（如血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂）有独立于降压之外的降低蛋白尿的作用,因此可作为蛋白尿患者的一线高血压治疗药物,若应用这类药物后血压仍不达标,可在此基础上加用利尿剂或其他高血压药物。血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂或其他类型药物（如非二氢吡啶类钙离子通道阻断剂或醛固酮受体拮抗剂）联合应用可进一步减少尿蛋白。     

基因重组促红细胞生成素对血透患者一氧化氮及内皮素与血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨基因重组促红细胞生成素(rHuEpo)对维持性血透患者血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法:将长期规律性血透尿毒症患者80例分为血液透析应用rHuEpo者(HDepo组,n=43例),血液透析不应用rHuEpo者(HD组,n=37),根据血压情况两组再分为HDepo高血压亚组(HDepo-1组,n=23)、HDepo血压正常亚组(HDepo-2组,n=20)和HD高血压亚组(HD-1组,n=19)、HD血压正常亚组(HD-2组,n=18).另选尿毒症未透析患者20例(NHD组)、健康对照组20例(CON组,n=20).HDepo组患者均接受rHuEpo治疗3个月以上,用比色法测定血NO水平,用放射免疫法测定血ET-1、AngⅡ水平.结果:(1)尿毒症透析患者血清NO、ET-1、AngⅡ浓度较正常对照组高(P＜0.001).透析治疗的尿毒症患者与尿毒症未透析者比较,血清NO水平较未透析者低,血清ET-1、AngⅡ水平较未透析者高(P＜0.05).(2)HDepo组经rHuEpo治疗3月后,血NO水平降低,血清ET-1、AngⅡ水平增高,与用药前及对照组比较(P＜0.05).(3)用rHuEpo治疗后,HDepo组收缩压、舒张压、平均动脉压均较HD组高(P＜0.001),血压增高与血NO浓度的降低,血清ET-1、AngⅡ浓度的增高有相关性.结论:rHuEpo可使尿毒症透析患者血清NO水平降低、血ET-1、AngⅡ水平增高,rHuEpo所致高血压与血NO浓度的降低,血清ET-1、AngⅡ浓度的增高有相关性.     

肾素-血管紧张素系统阻断与肾脏病

通过介绍血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的产生途径、受体亚型等有关进展,比较阻断肾素血管紧张素系统不同方法的异同,探讨ＡⅡ１型受体拮抗剂（ＡＴ１ＲＡ）在降低血压及延缓肾脏疾病进展中的作用     

苯那普利小剂量渐增治疗肝硬化腹水临床疗效分析

目的探讨苯那普利小剂量渐增的方法治疗肝硬化腹水的安全性和有效性。方法72例肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各36例,对照组常规给予限制钠水的摄入、保肝、利尿、补充白蛋白等综合治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予口服苯那普利（起始剂量为2．5nag,每周增加剂量一次,2．5mg／次,直至10．0mg）。治疗前后分别测定血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、腹水消退时间、内生肌酐清除率（CCr）及尿量、24h尿钠（UNa^＋）。结果治疗组用药后PRA、血浆AⅡ较治疗前无明显升高,与对照组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗前后CCr均无明显变化。腹水消退时间治疗组与对照组分别为（32．0±7．6）、（44．2±9．3）d（P〈0．05）;治疗显效率分别为72．22％和44．44％（P〈0．05）;治疗组与对照组治疗后3d的平均UNa^＋分别为（121．2±32．4）、（84．8±23．6）mmol／L,平均尿量分别为（1954．8±345．4）、（1202．2±321．5）ml,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论苯那普利小剂量渐增能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,使尿钠排出增加,有利于肝硬化腹水患者的腹水消退。