急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白的表达

目的　探讨急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白（ＧＰ）的表达与临床伤残严重程度的关系。　方法　用流式细胞术测定５７ 例急性缺血性脑卒中患者血小板膜ＧＰⅡｂ－Ⅲａ复合物的α亚单位（ＣＤ４１）、Ｐ－选择素（ＣＤ６２ｐ）和ＧＰ５３（ＣＤ６３）的表达。　结果　中型卒中患者ＣＤ４１、ＣＤ６２ｐ、ＣＤ６３的表达分别为（６３．０８±１５．０１）％ 、（３．９３±２．７５）％ 、（２．９１±１．４９）％ ,重型患者为（６９．９２±１８．４６）％ 、（４．３２±１．８０）％ 、（３．６１±１．８１）％ ,均明显高于轻型的（４７．５２±１７．０２）％ 、（１．８８±０．７４）％ 、（１．７９±１．４１）％ （均为Ｐ＜ ０．０５）;ＣＤ４１、ＣＤ６２ｐ、ＣＤ６３的表达相互间均呈正相关。　结论　缺血性脑卒中患者急性期血小板膜ＧＰ升高,且与病情的严重程度有关     

血小板膜糖蛋白与脑血管疾病

血小板膜表面存在许多糖蛋白，在血小板小活化的过程中，这些膜表面糖蛋白会发生分子构象的改变或数量重排，参与血小板与内皮细胞间的黏附，相互聚集和与白细胞黏附等过程，越来越多的证据表明，血小板膜糖蛋白在血小板活化和血栓形成过程中起关键作用，文章就常见的几种血小板膜糖蛋白的结构特点，在血栓形成和脑血管病方面的作用和临床应用价值，常用检测方法作了简要介绍。     

血小板膜糖蛋白与脑血管疾病

血小板膜表面存在着许多糖蛋白 ,在血小板活化的过程中 ,这些膜表面糖蛋白会发生分子构象的改变或数量重排 ,参与血小板与内皮细胞间的黏附、相互聚集和与白细胞黏附等过程。越来越多的证据表明 ,血小板膜糖蛋白在血小板活化和血栓形成过程中起关键作用。文章就常见的几种血小板膜糖蛋白的结构特点、在血栓形成和脑血管病方面的作用和临床应用价值、常用检测方法作了简要介绍。     

脑梗塞患者血小板颗粒膜糖蛋白的测定及临床意义

采用单克隆抗体，经流式细胞术测定了５３例脑梗塞患者周围血中血小板活化分子标记物颗粒膜蛋白（ＧＭＰ）ＣＤ６２Ｐ和ＣＤ６３。结果脑梗塞患者的两种ＧＭＰ检出率均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．００１）．腔隙性梗塞与大面积梗塞组发病３天以内者的ＣＤ６２Ｐ和ＣＤ６３检出率较发病４～１０天、１１～３０天和３１天以上者为高（Ｐ＜０．０５～０．０２）．但后三组仍高于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明脑梗塞患者的血小板活化程度明显增高，甚至在脑梗塞恢复期，其血小板亦处于高活化状态，提示探索能阻止或抑制血小板活化的药物和疗法将是预防和治疗脑梗塞的重要手段之一。     

稳定型脑梗和进展型脑梗患者血小板膜糖蛋白的对比研究

国内外学者对血小板膜糖蛋白（GMP）在脑血管病中的临床意义进行了大量的研究，但大多局限于脑梗死患者与健康对照组及急性期脑梗死患者与亚急性期或恢复期患者血小板膜糖蛋白的对比变化的研究。而临床上急性期脑梗塞患者有些病情急剧进展（进展型脑梗死），有些变化不大或逐渐好转（稳定型脑梗死），故若能早期预测血栓进展程度则有一定临床意义。而对此类研究并不多，陈加俊等曾发表短暂性脑缺血发作是否进展为脑血栓的CD61，CD62p的研究。为了探讨血小板活化程度与急性脑梗死患者进展情况的关系，我们用单克隆抗体，通过流式细胞术，测定了66例急性脑梗死患者CD41、CD67p,CD63的变化。     

早期联合检测血小板膜糖蛋白及血小板参数对脓毒症患者的临床意义

目的:探讨早期联合检测血小板膜糖蛋白表达水平及血小板参数对脓毒血症患者的临床意义。方法:选取40例脓毒症患者,根据急性生理与慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分分为1组(10分)、2组(10~19分)和3组(20分),所有患者均在确诊24 h内采用全自动血细胞仪检测血小板计数(PLT)、大血小板比率(P-LCR)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW);采用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD62P、CD63的表达水平。结果:1随着APACHEⅡ评分升高,患者PLT显著下降,P-LCR、MPV、PDW均显著上升(P0.05);2随着APACHEⅡ评分升高,CD62P、CD63表达均上调(P0.05);3Pearson相关性分析显示:随着PLT的下降,血小板MPV、PDW、P-LCR均逐渐上升,血小板MPV、PDW、P-LCR与PLT呈高度负相关性(r=-0.442、-0.395、-0.472,P0.01),PLT与APACHEⅡ评分呈高度负相关(r=-0.602,P0.01);血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平与APACHEⅡ评分呈高度正相关(r=0.603、0.619,P0.01);血小板MPV与CD62P、CD63表达水平均呈正相关(r=0.382、0.310,P0.05),血小板P-LCR、PLT、PDW与CD62P、CD63表达水平之间无明显相关性(P0.05)。结论:脓毒症患者早期体内存在血小板高激活状态,根据血小板膜糖蛋白CD62P、CD63及血小板参数可初步判定脓毒症患者病情的变化。     

血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性卒中

血小板膜糖蛋白在血小板黏附、活化、聚集和血栓形成过程中发挥着关键作用.许多研究显示,血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性卒中有关.文章对血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性卒中的关系进行了综述.     

血小板膜糖蛋白和血小板聚集率变化与冠心病的临床意义

目的观测冠心病(CHD)患者血小板膜糖蛋白(GP)、血小板最大聚集率(PAgT)、血脂水平的变化及相关性。方法选择CHD患者122例,其中稳定性心绞痛(SAP)患者54例(SAP组),不稳定性心绞痛(UAP)患者68例(UAP组),另选健康体检者48例(对照组)。又根据有无冠状动脉事件分为心血管事件组(57例)和无心血管事件组(65例)。测定各组血GP、PAgT及血脂水平。结果 UAP组患者GP、PAgT水平明显高于对照组及SAP组患者。心血管事件组GP、PAgT也明显高于无心血管事件组;SAP组患者血小板表面α颗粒GP-140、PAgT水平明显高于对照者;回归分析发现,CHD患者PAgT水平与GP、LDL-C、脂蛋白(a)呈正相关。结论 PAgT水平升高是CHD患者冠状动脉事件发生的重要因素,高脂血症可以促进血小板在冠状动脉硬化过程中的活化。     

不稳定型心绞痛血小板膜糖蛋白的变化及意义

采用ELISA双抗体法检测12例冠心病不稳定型心绞痛病人血小板膜糖蛋白和血小板粘附率及聚集率,发现血小板粘附率和聚集率明显增高(P<0.001),提示不稳定型心绞痛处于血栓前状态.本文还探讨了血小板粘附和聚集的分子学基础.     

老年高血压病患者血小板膜糖蛋白的改变

目的 观察老年高血压病患者血小板膜糖蛋白和血小板粘附率及聚集率的变化。方法 采用酶联免疫法测定３０例老年Ⅰ、Ⅱ期高血压患者和３０例正常对照者血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）,血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ（ＧＰⅡｂ／Ⅲａ）含量,同时检测其血小板粘附率和最大聚集率。结果 高血压组血小板膜糖蛋白含量和血小板粘附率、聚庥率均较正常对照组显著增高（均Ｐ〈０．００１）,相关分析显示高血压病组患者ＧＭＰ－１４０     

冠心病患者D-二聚体、血小板膜糖蛋白测定及临床意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血中D-二聚体（D—dimer）、血小板膜糖蛋白（GP）的变化以及临床意义。方法分别测定20例稳定性心绞痛（SA）患者、48例不稳定性心绞痛（UA）患者、20例正常对照组体内的D—dimer、GP含量,并分析有无冠状动脉事件发生者之间的关系,以及与冠状动脉事件检出的敏感度。结果UA组D—dimer、GP含量与SA组、对照组相比较差异有统计学意义（P〈0．01）,而SA组与对照组相比均无统计学意义（均P〉0．05）。有冠状动脉事件发生者与无冠状动脉事件发生者相比也有统计学意义（P〈0．05）,D—dimer、GPⅡb、GPⅢa对冠状动脉事件的检出均较为敏感。结论D—dimer、GPⅡb、GPⅢa可作为冠状动脉血栓形成的指标之一,并在一定程度上反映了冠状动脉事件发生的危险性。     

进展性缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白Ia C807T基因多态性的关联性

目的 探讨进展性缺血性脑卒中(PIS)与血小板膜糖蛋白(GP)Ia C807T 基因多态性的关联性,为PIS的病因提供理论依据.方法 PIS组52例,普通脑梗死[缺血性脑卒中(CIS)]组85例及对照组55例,检查血糖,血脂四项(甘油三酯,胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白),血小板计数,纤维蛋白原;并提取DNA,PCR扩增,酶切检测GPIa C807T基因型及等位基因频率.结果 PIS组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差异(χ2=13.59,P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的2.39倍.而CIS组与对照组相比,807T等位基因频率无显著差异(P>0.05).60岁以下CIS组与对照组807T等位基因频率无显著差别(P>0.05).而进展脑梗死组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差别(P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的1.98倍.多因素Logistic回归分析显示,GPIa基因807T等位基因为PIS的独立危险因素.结论 进展脑梗死(包括60岁以下中青年患者)与GPIa C807T基因多态性相关,且GPIa 807T等位基因可能增加进展脑梗死发病风险.     

心房颤动患者血小板膜糖蛋白水平及内皮功能改变

目的：研究心房颤动（房颤）患血小板活化和内皮损伤,探讨其临床意义。方法：采用全血法流式细胞术分别测定慢性房颤患（35例）、无房颤组（19例）和正常对照组（17例）血小板膜上活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物（glycoprotein Ⅱb/Ⅲa complex,GPⅡb/Ⅲa)和糖蛋白Ib（glycoproteinIb,GPIb)水平。房颤患又根据是否服阿司匹林分为二组：房颤1组（17例）为未服阿司匹林,房颤2组（18例）为服阿司匹林。此外,用全自动血细胞分析仪测定平均血小板体积（mean platelet volume,MPV),用酶联免疫吸附法测定血浆血管血友病因子（von Willebrand factor,vWF)。结果：慢性房颤患血小板表面活化GPⅡb/Ⅲa水平显升高（P＜0．05）,GP Ib的水平显降低（P＜0．05）。此外房颤患MPV及vWF水平也显高于心脏病无房颤组及正常对照组（P＜0．05）。以上指标在房颤1组和房颤2组之间的差异无显性（P＞0．05）。vWF水平高于正常的房颤患活化GPⅡb/Ⅲa水平更高（P＜0．05）。结论：房颤患存在血小板活性增加和内皮细胞受损,这些异常可能与记颤患心房内血栓形成相关。阿司匹林对房颤患血小板膜糖蛋白以及vWF水平无影响。     

进展性缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白Ⅰa C807T基因多态性的关联性

目的探讨进展性缺血性脑卒中(PIS)与血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa C807T基因多态性的关联性,为PIS的病因提供理论依据。方法 PIS组52例,普通脑梗死〔缺血性脑卒中(CIS)〕组85例及对照组55例,检查血糖,血脂四项(甘油三酯,胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白),血小板计数,纤维蛋白原;并提取DNA,PCR扩增,酶切检测GPⅠa C807T基因型及等位基因频率。结果 PIS组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差异(χ2=13.59,P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的2.39倍。而CIS组与对照组相比,807T等位基因频率无显著差异(P>0.05)。60岁以下CIS组与对照组807T等位基因频率无显著差别(P>0.05)。而进展脑梗死组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差别(P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的1.98倍。多因素Logistic回归分析显示,GPIa基因807T等位基因为PIS的独立危险因素。结论进展脑梗死(包括60岁以下中青年患者)与GPIa C807...     

急性脑梗塞患者血小板膜糖蛋白的研究

目的 本研究分析急性脑梗塞患者及对照组血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb-Ⅲa、GPⅠb、α-颗粒膜蛋白(GMP-140)和假血管性血友病因子(vWF)的改变,并讨论了GPs在脑缺血发病中的重要意义。方法 应用活化依赖的单克隆抗体和流式细胞术(FCM)。结果 病例组阳性细胞百分率和平均荧光强度均较对照组明显升高(P<0.001～0.05)。结论 急性脑梗塞患者血小板处于明显激活状态。GPs为血小板活化和血栓形成的特异性分子标志物,为药物干预的靶子。FCM为检测脑缺血患者血小板活化程度和抗血小板治疗疗效提供了一种新方法及一条新颖的抑制血小板聚集的途径。     

负荷剂量双重抗血小板药物对老年急性冠状动脉综合征患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa及P选择素表达的影响

目的探讨负荷剂量氯吡格雷与阿司匹林联合应用对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板膜表面糖蛋白表达率的影响。方法 2周内未曾服用抗血小板药物的32例老年ACS患者给予负荷量双重抗血小板药物氯吡格雷与阿司匹林,在入院时、服药2h及4d后运用流式细胞仪测定体外经二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸共同活化的血小板膜表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)及P选择素的阳性表达率,并观察其变化。结果入院时GPⅡb/Ⅲa及P选择素的阳性表达率为57%±16%与60%±9%,服药后2h时为44%±14%与56%±16%,4d时为43%±14%与40%±17%。服药2h及4d后血小板GPⅡb/Ⅲa下降明显,与入院时相比差异有统计学意义(P0.05);P选择素服药2h时与入院时比较差异无统计学意义(P0.05),但服药4d后与2h及入院时比较差异有统计学意义(P0.05)。结论负荷量氯吡格雷与阿司匹林联合应用可以快速降低老年ACS患者血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达率;GPⅡb/Ⅲa可以较好地直接反映负荷量氯吡格雷与阿司匹林联合应用对血小板活化功能的影响。P选择素在血小板膜表面的表达率与GPⅡb/Ⅲa不同步,可能不是理想的血小板活化的早期标记物。     

体外循环对血小板膜糖蛋白受体的影响

目的：探讨体外循环（ＣＰＢ）心脏直视手术中血小板主要膜糖蛋白受体ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ的变化及其临床意义。方法：对１１例择期心脏瓣膜替换术患者血小板膜糖蛋白受体ＧＰⅠｂ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、聚集功能和计数进行检测。结果：血小板膜糖蛋白受体ＧＰⅠｂ平均荧光强度和聚集功能在ＣＰＢ开始后３０分钟，ＣＰＢ结束及鱼精蛋白中和肝素后２０分钟３个时点与其基础值相比下降显著（Ｐ＜０．０１～０．０５），血小板膜糖蛋白受体ＧＰⅡｂ／Ⅲａ平均荧光强度在各时点与ＣＰＢ前基础值相比明显增强（Ｐ＜０．０５）。结论：ＣＰＢ中血小板主要膜糖蛋白受体发生了改变。血小板功能异常，是导致ＣＰＢ术后出血的重要原因。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂─新型的抗血小板药

血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ拮抗剂有特异，高效抗血小板聚集作用，在治疗冠心病方面很有潜力。有一些类别在临床试验评价阶段取得了积极结果，其中Ｃ７Ｅ３已被联邦食品管理署批准用于临床。