伊布利特对兔急性心肌梗死后梗死周边区心外膜心室肌细胞L型钙电流的影响

目的观察伊布利特对急性心肌梗死(AMI)后一周心室肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响。方法兔开胸,左前降支结扎造成AMI,1周后酶解分离梗死周边区心外膜心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录10-6mol/L伊布利特细胞外液(伊布利特组)对梗死周边区心外膜心室肌细胞ICa-L活性的影响,并与正常对照组(对照组)及AMI但未灌流伊布利特组(AMI组)比较。结果①AMI 1周时兔梗死周边区心室肌细胞ICa-L受到抑制,电流密度-电压曲线(I-V)上移,ICa-L电流密度峰值降低[-3.52±0.91 pA/pF(n=10)vs-5.68±1.53 pA/pF(n=10),P<0.05];伊布利特组电流密度峰值为-4.84±1.22 pA/pF(n=8),较AMI组显著增大(P<0.05),与对照组比较,虽有减小,但无差异(P>0.05)。②AMI组、伊布利特组ICa-L失活曲线明显左移,以AMI组左移更加明显,对照组半数失活电压(V0.5)为-32±4 mV(n=10),AMI组V0.5增加为-46±7 mV(n=10,P<0.05),伊布利特组V0.5为-36±6mV(n=8),与对照组比较无差异(P>0.05)。结论AMI后1周梗死周边带心室肌细胞L型钙通道受阻滞,伊布利特对缺血引起的ICa-L的异常有明显改善作用。     

美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心肌神经生长因子表达和神经重构的影响

目的 探讨β受体阻滞剂美托洛尔对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌神经生长因子(NGF)表达和交感神经再生的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为美托洛尔治疗组(MI-B组,n=10)和梗死对照组(MI-C组,n=10),另设假手术组(S组,n=8).MI-B组给予4周美托洛尔治疗,MI-C组和S组给予同体积生理盐水静脉注射和灌胃,4周后检测梗死周边区和梗死远端心脏神经纤维分布和密度以及心肌NGF基因和蛋白表达的变化.结果 与S组相比,MI-C组梗死周边和梗死远端心肌组织中NGF基因和蛋白表达明显升高(P＜0.05),梗死周边和梗死远端神经支配密度增高(P＜0.01).与MI-C组比较,MI-B组心肌细胞内NGF表达明显下降(P＜0.05),神经支配密度亦明显下降(P＜0.01).结论 早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌NGF表达和交感神经再生.美托洛尔改善交感神经再生的作用机制至少部分与其降低神经生长因子的表达和释放作用有关.     

C-反应蛋白水平与急性心肌梗死预后的关系

目的探讨C-反应蛋白(CRP)水平与急性心肌梗死(AMI)预后的关系。方法测定120例患者的CRP。根据CRP水平分为CRP升高组和CRP正常组,随访6个月。比较两组急性期治疗后再发心绞痛、心律失常、心衰、再梗死和心源性猝死的发生率。结果CRP升高组心绞痛的再发生率45.1%(37/82),心律失常的发生率42.7%(35/82),心衰的发生率9.8%(8/82),再梗死的发生率22.0%(18/82),心源性猝死的发生率8.5%(7/82);CRP正常组心绞痛的再发生率13.2%(5/38),心律失常的发生率10.5%(4/38),心衰的发生率2.6%(1/38),再梗死的发生率5.3%(2/38),无心源性猝死的发生。两组比较有高度显着性差异(P<0.01)。结论CRP在急性心肌梗死的发病机制中起重要作用,而且使AMI后再发心绞痛、心律失常、心衰、再梗死和心源性猝死的发生率明显增高。     

美托洛尔治疗急性心肌梗死的疗效及安全性

目的探讨静注及口服美托洛尔对急性心肌梗死（AM I）患者安全性及临床疗效。方法365例发病在24 h内的AM I患者随机分成美托洛尔治疗组（n=182例）和对照组（n=183例）,在常规治疗的基础上,治疗组给予静注及口服美托洛尔,对照组给予安慰剂,观察两组患者临床特征,住院期间治疗前后平均血压、心率及主要心脏不良事件发生情况。结果美托洛尔组患者吸烟和饮酒患者的比例显著高于对照组（P<0.05）,其他一般临床特征相同;美托洛尔组患者用药前后血压及心率下降幅度与对照组相比均存在显著性差异（P<0.05）;美托洛尔组患者发生梗死后心绞痛和室性心律失常的比率显著少于对照组（P<0.05）,发生再梗、脑梗、心源性休克和住院期间死亡的比率,与对照组相比无统计学差异。结论早期静注及口服美托洛尔,可明显降低AM I患者室性心律失常和梗死后心绞痛发生率,但并不降低住院期间总的病死率。     

龟龙宁心汤联合美托洛尔缓释片治疗冠心病心律失常的临床疗效及对血清hs-CRP、BNP水平、QT间期离散度的影响

目的观察龟龙宁心汤联合美托洛尔缓释片对冠心病心律失常病人临床症状、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、B型利钠肽(BNP)水平及QT间期离散度(QTd)的影响。方法选取2016年4月—2017年9月我院收治的冠心病心律失常病人126例,按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组63例。两组均给予基础治疗,对照组在此基础上应用美托洛尔缓释片,观察组在对照组基础上加用龟龙宁心汤治疗。比较两组临床疗效、中医证候积分、心功能改善情况、血清hs-CRP水平、BNP水平及QTd。结果观察组总有效率(96.83%)高于对照组(82.54%,P<0.05);两组治疗后中医证候积分均低于治疗前(P<0.05),且观察组较对照组低(P<0.05);两组治疗后心功能指标与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组心率、左室舒张末期内径(LVDd)较对照组低(P<0.05),左室射血分数(LVEF)较对照组高(P<0.05);两组治疗后血清hs-CRP、BNP水平及QTd均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组较对照组低(P<0.05)。结论龟龙宁心汤联合美托洛尔缓释片治疗冠心病心律失常可明显改善病人心功能,有效调控血清hs-CRP、BNP水平,显著降低QTd。     

足量应用倍他乐克对急性心肌梗死患者的疗效及猝死率的影响

观察不同剂量倍他洛克对急性心肌梗死(AMI)患者疗效及猝死率的影响。将242例AMI患者随机分成两组:A组(治疗组)给予足量倍他乐克100~200mg/d,分2~4次口服(目标心率50~55次/分);B组(对照组)给予倍他乐克25~50mg/d,比较两组住院期间室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死及药物的毒副作用发生率。结果:住院期间A组室性心律失常、梗死后心绞痛、再梗死、猝死率均低于B组(P<0.05)。治疗组仅3例出现一过性低血压、头昏等副作用。结论:早期足量应用倍他洛克可以提高对AMI患者的疗效、降低猝死率,安全性好。     

氨氯地平对劳力性心绞痛的治疗效果及安全性观察

目的观察氨氯地平对劳力性心绞痛的治疗效果及安全性。方法选择劳力性心绞痛患者324例,随机分为对照组及观察组,每组162例。两组均给予常规治疗,观察组加用苯磺酸氨氯地平2.5 mg,服用2周后若无低血压症状且血压不低于90/60 mm Hg加量至5 mg,均1次/d口服;对照组将美托洛尔缓释片加量至95 mg,服用2周后若HR低于60次/min则减回至47.5 mg,若HR不低于60次/min继续加量至142.5 mg,均1次/d口服。随访6个月,统计两组心绞痛发作次数、发作持续时间,急性心肌梗死、恶性室性心律失常、死亡例数,及不良反应情况。结果两组治疗后心绞痛发作频率均较治疗前减少(P均<0.05),而观察组较对照组减少更加明显(P<0.05)。观察组发生急性心肌梗死(11例)及死亡(5例)的例数均低于对照组(14、11例)(P均<0.05)。观察组5例出现血压低于90/60 mm Hg而停用氨氯地平,对照组1例血压低于90/60 mm Hg,P<0.05。观察组总不良反应发生率(29.0%)低于对照组(35.8%)(P<0.05)。结论劳力性心绞痛患者在常规治疗的基础上加用氨氯地平可有效改善心绞痛症状,且用药安全性较单纯加量美托洛尔缓释片好,但仍有出现低血压的风险。     

曲美他嗪对急性心肌梗死患者QT离散度的影响

为研究曲美他嗪(TMZ)对冠心病急性心肌梗死(AMI)患者QT离散度(QTd)的影响,将60例AMI患者随机分为治疗组和对照组,另设正常人20例作正常组,在治疗前和治疗4周后分别测量QTd,并观察服药前、后室性心律失常及服药4周内梗死后心绞痛的发生率。结果显示AMI患者的QTd较正常人明显增大,AMI患者中发生室性心律失常者的QTd较未发生室性心律失常者明显增大,用药4周后QTd均明显减小,且治疗组较对照组减小的更为显著;治疗后室性心律失常和梗死后心绞痛的发生率均降低,治疗组更为显著。结论:AMI患者早期服用TMZ治疗可改善心肌缺血,是治疗AMI的良好辅助用药。     

梗死前心绞痛对老年急性心肌梗死患者PCI术后心功能和预后的影响

目的　探讨梗死前心绞痛对老年急性心肌梗死 (AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)术后心功能和预后的近期影响。方法　 54例老年首次AMI患者 ,按梗死前有无心绞痛史分为无心绞痛组、有心绞痛组 ,所有患者均在发病 6h内行直接PCI术。术后 2w测定心功能 ;住院期间观察恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克、梗死后心绞痛、再梗和死亡的发生率。结果　 (1 )有心绞痛组肌酸肌酶MB同工酶峰值低于无心绞痛组 (P <0 0 5)。 (2 )有心绞痛组左室射血分数和左室峰射血率均高于无心绞痛组 (P <0 0 5) ,左室峰射血时间低于无心绞痛组 (P <0 0 5)。(3)有心绞痛组梗死后心绞痛的发生率低于无心绞痛组 (P <0 0 5) ;有心绞痛组心律失常、心力衰竭、心源性休克的发生率、再梗率和住院病死率均有低于有心绞痛组的趋势 ,但均无显著性差异。结论　梗死前心绞痛可明显改善老年AMI患者直接PCI术后的心功能和近期预后     

小剂量尿激酶对急性心肌梗死经静脉溶栓再通后心绞痛患者的疗效

目的探讨不同疗程小剂量尿激酶,对急性心肌梗死经静脉溶栓再通后心绞痛患者心肌再灌注及心功能的影响。方法采用前瞻、随机、双盲、对照研究方法,将符合入选标准的111例梗死后心绞痛患者随机将观察组分为3组,3d组27例,5d组26例,7d组28例,常规强化治疗加尿激酶0.5万U.kg-1.d-1静脉滴注3,5,7d。对照组30例常规强化治疗。观察心绞痛缓解程度,计算心肌梗死面积,左心室射血分数(LEVF)及心室壁运动记分(WMSI)。结果观察组7d组心绞痛缓解程度优于对照组有显著性差异(P<0.05),第2周心肌梗死面积观察组较对照组减少(P<0.05),观察组间亦有显著性差异(P<0.05)。观察组LVEF较对照组无显著性差异(P>0.05),但LVEF值高于对照组,观察组间LVEF亦无显著性差异(P>0.05)。WMSI观察组较对照组减少(P<0.05),观察组间亦有显著性差异(P<0.05)。结论小剂量尿激酶治疗梗死后心绞痛,心绞痛缓解程度和心肌梗死面积减小明显,LVEF有增加趋势,但WMSI改善明显。在未开展经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的地区,长疗程小剂量尿激酶治疗梗死后心绞痛可能为一种有效改善心肌再灌注及心功能的好方法。     

有多重冠心病危险因素的急性心肌梗死病人临床特征分析

目的探讨有多重冠心病危险因素的急性心肌梗死病人的临床特征及近期预后.方法将122例急性心肌梗死病人(AMI)分为多重危险因素组58例(观察组)和无多重危险因素组64例(对照组),对比分析两组病人的临床及实验室检查资料.结果治疗组有高血压病、心绞痛病史及前壁梗死多于对照组(P＜0.05),CK-MB峰值高于对照组(P＜0.05),并发心力衰竭、心源性休克、梗死后心绞痛及住院期间病死率均高于对照组(P＜0.05).结论有多重冠心病危险因素的AMI病人严重并发症较多,近期预后差.     

美托洛尔对急性心肌梗死患者自主神经的影响

目的研究美托洛尔对急性心肌梗死(AMI)患者自主神经失衡的影响。方法AMI患者62例,随机分为两组,美托洛尔组(A组)32例,对照组(B组)30例。结果美托洛尔治疗后心率变异频域指标明显改善,P<0.01。住院期间A组心绞痛发作次数、静滴硝酸甘油剂量、用镇痛药的频率及泵衰竭的发生率较B组减少(P<0.01)。随访36个月,A组发生不稳定性心绞痛、再发心肌梗死、心力衰竭、心脏性死亡均较B组少(P<0.01)。结论美托洛尔治疗AMI,可明显增加心率变异性,维持自主神经平衡,有助于预防再发梗死、心脏性猝死,改善预后。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的研究高脂血症对心肌梗死(AMI)后心室重构的影响,以及辛伐他汀对心梗大鼠心室重构的作用。方法高脂饲料喂养SD大鼠15d后结扎冠脉,造成高脂血症心肌梗死复合模型,分为假手术组、心梗组、高脂假手术组、高脂心梗组、辛伐他汀大剂量和小剂量共6组,术后48h给药,观察48h和4周死亡率,高频超声心动图于术后4周观察心脏结构功能及梗死心肌范围。结果高脂组大鼠AMI后48h死亡率高于正常血脂AMI组(P<0.05)。术后4周高脂假手术组较正常血脂假手术组FS降低(P<0.05);且血清TC、LDL-C水平分别与FS、EF和LVDs呈直线相关(P<0.01)。辛伐他汀大、小剂量均能降低LVDd、LVDs(P<0.05,0.01),降低LVEDV、LVESV(P<0.01),升高EF、FS(P<0.05)。结论高脂血症能损害心功能,增加AMI后急性期死亡率,高脂AMI动物较正常血脂AMI动物心室重构和心功能损伤均有加重趋势。辛伐他汀不仅降低血脂水平,还可减轻心室扩张,改善心功能。     

心肌缺血预适应对89例心肌梗死临床及预后的影响

目的　探讨心肌缺血预适应 (IP)对心肌梗死临床及预后的影响。方法　对 89例急性心肌梗死(AMI)患者的临床资料进行分析。根据梗死前有无心绞痛分为IP、P两组。结果　IP组小面积心肌梗死发生率高于对照组 ,而肌酸磷酸激酶 (CK)和肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)峰值、KollipⅡ级以上泵衰竭和梗死后心绞痛发生率、住院病死率均明显低于对照组 ,但两组恶性心律失常发生率无明显差异。结论　梗死前心绞痛对AMI具有保护作用 ,主要表现为能限制梗死面积的扩大 ,维护梗死后心功能 ,降低泵衰竭发生率和住院病死率     

缺血后适应对老年急性心肌梗死患者的影响

目的观察缺血后适应(IPO)对急性心肌梗死(AMI)患者PCI后心肌灌注和临床事件的影响。方法选取12h内接受急诊PCI的老年AMI患者122例,分为对照组87例和IPO组35例。对照组梗死相关血管再通后,不施加干预;IPO组梗死相关血管再通后1 min内应用低气压充盈和回撤球囊,每一过程各30s,术后测定血肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛,观察ST段回落,冠状动脉血流速度、住院期间临床事件发生情况。结果 IPO组CK、CK-MB和丙二醛峰值明显低于对照组(P<0.05);IPO组冠状动脉血流速度明显快于对照组(P<0.05),术后ST段回落>50%者明显高于对照组(74.3%vs 54.0%,P<0.05),再灌注心律失常发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 IPO可以缩小心肌梗死面积、减少自由基的生成,改善PCI后冠状动脉血流速度,改善心肌灌注,减少再灌注心律失常的发生。     

心律失常患者应用胺碘酮联合美托洛尔治疗的效果研究

目的 探究胺碘酮+美托洛尔治疗心律失常的临床效果.方法 2016年9月-2019年2月环江毛南族自治县人民医院收治的84例心律失常患者为例,随机分为对照组(胺碘酮)、研究组(胺碘酮+美托洛尔),各42例 ,比较两组疗效.结果 治疗后研究组患者的SBP、DBP、HR等生命体征指标优于对照组,E/A、LVEF、CO等心功能指标优于对照组,差异明显(P<0.05).结论 在对心律失常治疗中,采用胺碘酮+美托洛尔可帮助患者改善心功能指标与生命体征.     

溶栓治疗糖尿病并急性心肌梗死的心功能变化

目的探讨糖尿病合并急性心肌梗死静脉溶栓治疗后心功能的改变及预后。方法进行静脉溶栓治疗的急性心肌梗死(AMI)患者被分成糖尿病组(DM\|AMI,n=21)、和非糖尿病组(NDM\|AMI,n=33)。在梗死后4周和6个月时用二维超声心动图测定左室舒张末期内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)。结果DM\|AMI组梗死相关血管再通率38.10%,梗死后4周的LVEF(43.5±5.1)%,明显低于NDN\|AMI组的66.67%、(47.4±6.8)%(P均<0.05);心衰、心源性休克的发生率38.01%、23.81%,梗死后4周的LVDd58.9±7.34mm,住院病死率23.81%,分别明显高于NDN\|AMI组的9.09%、6.06%(P<0.01),53.6±8.37mm(P<0.05),3.03%(P<0.01)。结论糖尿病合并AMI患者静脉溶栓后左心功能及临床预后较不合并DM的AMI者差。     

胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗急性心肌梗死并发快速心律失常的效果分析

目的探讨胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗急性心肌梗死并发快速心律失常的效果。 方法选取130例急性心肌梗死并发快速心律失常患者,依照治疗方案分为对照组(65例)与观察组(65例)。对照组接受胺碘酮治疗,观察组接受胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗。对比两组疗效、不良反应及治疗前后心功能指标[LVESD(左心室收缩末期内径)、LVEDD(左室舒张末期内径)、HR(心率)、LVEF(左心室射血分数)]。 结果观察组总有效率92.31%高于对照组73.85%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组LVEF高于对照组(P<0.05),HR、LVESD、LVEDD低于对照组(P<0.05);两组均未出现明显不良反应。 结论胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗急性心肌梗死并发快速心律失常,可改善患者心功能,疗效显著,安全性高。     

梗死前心绞痛对糖尿病急性心肌梗死患者心功能的影响

目的 探讨梗死前心绞痛对糖尿病急性心肌梗死(AMI)患者心功能的影响. 方法 216例糖尿病AMI患者,按梗死前48 h内有无心绞痛分为无心绞痛史组78例和有心绞痛史组138例.所有患者均在发病6 h内行溶栓或直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗.术后2 w行99mTc心血池显像测定心功能.结果 有心绞痛史组左室射血分数(LVEF)、左室峰射血率(LPER)和左室峰射血时间(LTPER)均好于无心绞痛史组(P＜0.05).有心绞痛史组左室峰充盈率(LPFR)和左室峰充盈时间(LTPFR)均好于无心绞痛史组(P＜0.05).结论 梗死前心绞痛可以改善糖尿病AMI患者的心功能.     

美托洛尔和培哚普利对心肌梗死患者自主神经失衡和预后的影响

目的观察心肌梗死(AMI)患者应用美托洛尔、培哚普利后的自主神经失衡的变化及其与预后的关系.方法选择病情、年龄等相匹配的AMI患者随机分为美托洛尔组(n=66)、培哚普利组(n=71)及对照组(n=69).测定三组患者用药前及用药后4周及随访期的24h心率变异性(HRV)、左室射血分数(LVEF)、室性心律失常(室早>1O/h),对比其随访结果.结果(1)服药组的HRV观察指标高于对照组[美托洛尔组正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)为(138.5±32.6)ms,相邻心搏间期>50ms的百分数(PNN50)为9.5±1.53,高频功率(HF)为(139.9±33.4)ms2;培哚普利组SDNN(117.3±22.9)ms,PNN509.2±1.6,HF(140.6±20.5)ms2;对照组SDNN(87.4±28.6)ms,PNN506.0±3.5,HF(100.3±21.4)ms2,P<0.05];(2)随访期间服药组的室性心律失常发生率明显低于对照组,美托洛尔组为35.4%,培哚普利组为43.5%,对照组为66.1%,P<O.05;(3)服药组患者的HRV恢复比对照组较早、较快;(4)服药组的EF值正常率高于对照组,美托洛尔组EF为96%,培哚普利组EF为90%,对照组EF为64%,P<0.05;(5)对照组的病死率明显高于服药组,分别为美托洛尔组病死率为10%,培哚普利组为22%,对照组为36%,P<0.05.结论美托洛尔和培哚普利能够使AMI及恢复期心肌梗死患者的HRV升高,改善失衡的自主神经功能及降低的心功能,减少室性心律失常发生率,降低病死率.