小鼠颌下腺组织培养上清液影响红系造血的实验研究

为了研究颌下腺是否合成造血因子以及合成的造血因子的可能种类,进一步研究颌下腺对血发生的调控,采用造血祖细胞体外培养和流式细胞术检测细胞表面标记物。结果显示,小鼠颌下腺组织培养上清液（ＳＧＣＭ）在体外培养中,对早期和晚期红系造血祖细胞有促进增殖和分化的作用,实验组集落数远远高于阴性对照组（Ｐ〈０．０５）;晚期红系祖细胞（ＣＦＵ－Ｅ）培养体系雄性小鼠颌下腺组织培养上清液组集落数明显高于雄性组（Ｐ〈０．０５）,早期红系祖 细胞（ＢＦＵ－Ｅ）培养体系没有明显差异（Ｐ〉０．０５）,贫血模型小鼠颌下腺促进ＢＦＵ－Ｅ和ＣＰＵ－Ｅ增殖和分化的活性高于正常小鼠（Ｐ〈０．０５）,ＩＬ－３与ＳＧＣＭ有协同刺激作用,说明小鼠颌下腺确能合成和分泌促进红系造血的细胞因子,雄性小鼠颌下腺促进ＣＦＵ－Ｅ增殖和分化细胞因子的活性高于雌性小鼠。本     

慢性乙肝患者Th1／Th2应答与乙肝病毒感染单个核细胞的关系

目的 探讨乙肝病毒侵儿淋巴细胞对慢性乙肝口才免疫功能状态的影响。方法 采用双抗体夹心法检测慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液中细胞因子的水平,ＰＣＲ方法扩增乙肝病毒ＤＮＡ片段,血清中ＨＢＶ ＤＮＡ检测采用斑点杂交法。结果与正常对照组比较,慢性乙型肝炎患者的ＩＮＦ－γ水平降低,但无显著差异性,而Ｈ－４水平明显增高（Ｆ＝１７４,Ｐ〈０．０１）。血清中ＨＢＶ ＤＮＡ水平与ＰＢＭＣ培     

曲尼司特大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：为探讨曲尼司特预防再狭窄的可能性，研究了曲尼司特对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）增殖的影响。方法：以培养的大鼠ＡＳＭＣ为模型，应用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入试验观察ＡＳＭＣ增殖情况。结果：曲尼司特呈剂量信赖性无抑制基础、血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）诱导的ＡＳＭ ＤＮＡ合成，与相应对照组比较Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１。结论：曲尼司特能明显抑制ＡＳＭＣ增殖，对防治再狭窄     

RG50864对PDGF诱导的PASMC DNA含量及增殖细胞核抗原表达的影响

目的：研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂ＲＧ５０８６４对ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ含量及增殖细胞核抗原表达的影响。方法：应用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞,用流式细胞仪分析ＲＧ５０８６４对ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣＤＮＡ百分含量及增殖细胞核抗原的变化。结果：与对照组相比,ＲＧ５０８６４处理组可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ增殖细胞核抗原表达的荧光强度及荧光指数（Ｐ＜０．００１）,增加ＰＡＳＭＣ生长周期中的Ｇ０／Ｇ１期的ＤＮＡ百分含量,抑制Ｓ期及Ｇ２Ｍ期ＤＮＡ百分含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．００１）。结论：ＲＧ５０８６４可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ增殖细胞核抗原表达,抑制ＰＡＳＭＣ周期Ｓ期及Ｇ２Ｍ期ＤＮＡ百分含量,阻止ＰＡＳＭＣ周期由Ｇ０／Ｇ１向ＤＮＡ合成的Ｓ期及Ｇ２Ｍ期转化。     

RG50864对血小板衍生生长因子诱导的肺动脉平滑肌细胞DNA含量及增殖细胞核抗原表达的影响

为研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂ＲＧ５０８６４ 对血小板衍生生长因子 （ＰＤＧＦ） 诱导的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ） ＤＮＡ 含量及增殖细胞核抗原表达的影响, 应用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞, 用流式细胞仪分析ＲＧ５０８６４ 对ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣＤＮＡ百分含量及增殖细胞核抗原的变化。结果表明： 与对照组相比, ＲＧ５０８６４ 处理组可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ增殖细胞核抗原表达的荧光强度及荧光指数 （Ｐ＜ ０．０１）, 增加ＰＡＳＭＣ生长周期中的Ｇ０／Ｇ１ 期的ＤＮＡ百分含量, 抑制Ｓ期及Ｇ２Ｍ 期的ＤＮＡ 百分含量 （Ｐ＜ ０．０１）。ＲＧ５０８６４ 可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ增殖细胞核抗原表达,抑制ＰＡＳＭＣ周期Ｓ期及Ｇ２Ｍ 期ＤＮＡ 百分含量,阻止ＰＡＳＭＣ周期由Ｇ０／Ｇ１ 期向ＤＮＡ合成的Ｓ期及Ｇ２Ｍ 期转化     

老年人充血性心力衰竭的甲状腺激素变化

目的 旨在探讨老年人充血性心力衰竭（ＡＣＨＦ）的甲状腺功能变化。方法 本实验收集了６０例ＡＣＨＦ病例,正常老年人３０例。分治疗前,治疗后及正常组３组对照。分别测定血浆三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）,甲状腺素（Ｔ４）,游离三碘甲状腺原氨酸（ＦＴ３）,游离甲状腺素（ＦＴ４）,促甲状腺素（ＴＳＨ）。结果 老年ＣＨＦ治疗前血浆Ｔ３,ＦＴ３低于治疗后（Ｐ〈０．０１）,显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,老年ＡＣＨＦ治疗前血浆Ｔ４,ＦＴ４明显低于治疗后（Ｐ〈０．０５）及正常组（Ｐ〈０．０５）,老年ＣＨＦ治疗前ＴＳＨ低于治疗后及正常组（Ｐ〈０．０５）。老年ＣＨＦ治疗后Ｔ３,ＦＴ３,ＴＳＨ低于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,而Ｔ４,ＦＴ４不显示明显相关性（Ｐ〉０．０５）。结果还显示血浆Ｔ３,ＦＴ３,Ｔ４,ＦＴ４,ＴＳＨ下降与心衰程度呈正     

尾加压素在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用及其机制

目的 观察近年新发现的活性肽尾加压素（Ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ,ＵⅡ）在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用及其机制。方法 （１）采用＾３Ｈ－胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法测定ＵⅡ对原代培养的大鼠气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成的影响,应用不同阻断剂观察ＵⅡ诱导细胞ＤＮＡ合成的信号转导通路。（２）采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光探针,测定ＵⅡ对胞浆游离钙浓度的影响。结果 （１）ＵⅡ呈浓度（１０＾－１０～１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）依赖性刺激ＡＳＭＣ＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入,１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ时,为对照组的７倍（Ｐ〈０．０１）;（２）蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）阻断剂Ｈ７、丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）阻断剂ＰＤ９８０５９及钙通道阻断剂尼卡的平均能抑制ＵⅡ刺激的ＡＳＭＣ＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入,其抑制率分别为２９％（Ｐ〈０．０５）,４５％（Ｐ〈     

肺癌患者肺泡巨噬细胞一氧化氮活性研究

用镀铜镉还原－Ｃｒｉｅｓｓ法检测肺癌患者ＢＡＬＦ及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清液中ＮＯ水平；ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡＭ ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达。结果显示，肺癌组ＢＡＬＦ及ＡＭ培养上清液中ＮＯ水平均明显低于对照组。两组ＡＭ ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达阳性率分别为６９％和９１％（Ｐ〉０．０５），但表达强度肺癌组明显弱于对照组（Ｐ〈０．０１）。经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后，ＡＭ ｉＮＯＳ表达强度及培养上清液中ＮＯ水平均显     

牙龈成纤维细胞与牙周韧带细胞在二种玻璃离子水门汀上附着及增？…

目的 比较人类牙龈成纤维细胞（ＨＧＦ）与牙周韧带细胞（ＰＤＬＣ）在两种玻璃离子水门汀（ＧＩＣ）上的附着及增殖情况。方法 利用体外细胞培养技术及＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测ＨＧＦ及ＰＤＬＣ在两种ＧＩＣ上的附着及ＤＮＡ合成。结果 ＨＧＦ与ＰＤＬＣ在培养板上的附着及ＤＮＡ合成差异无显著性（Ｐ〉０．０５）,但ＨＧＦ在ＧＩＣ上的附着及ＤＮＡ合成明显强于ＰＤＬＣ（Ｐ〈０．０５）。结论 Ｋｅｔａｃ Ｆｉｌ和Ｆｕｊｉ     

亮氨酸脑啡肽对缺氧时肺动脉平滑平细胞增殖的影响

目的：研究缺氧对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）增殖、ＤＮＡ合成和细胞周期的作用,并观察亮氨酸脑啡肽（Ｌ－Ｅｎｋ）和阿片受体阻断剂纳洛酮（Ｎａｌ）的影响．方法：离体培养兔ＰＡＳＭＣ,采用四唑盐比色试验（ＭＴＴ）,３Ｈ－ＴｄＲ参入技术和流式细胞仪分析细胞周期等方法,观察ＰＡＳＭＣ增殖、ＤＮＡ合成和细胞周期的变化．结果：ＰＡＳＭＣ缺氧培养１２ｈ,２４ｈ后,ＭＴＴ的Ａ值和３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别为（１７９±１９．１）％,（１８５±２０．３）％和（１５８±１３．６）％,（１６７±１７．４）％,比常氧对照组（１００％）显著增加（Ｐ＜０．０１）．缺氧培养２４ｈ后,在Ｇ２,Ｍ期的细胞比例显著升高,Ｇ０,Ｇ１期的细胞比例显著减少（Ｐ＜０．０１）．Ｌ－Ｅｎｋ（１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）可明显抑制缺氧促进ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成的作用（Ｐ＜０．０１）,该抑制作用可被Ｎａｌ阻断．结论：Ｌ－Ｅｎｋ可抑制缺氧时ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成作用,该抑制效应是通过阿片受体介导的．     

血清嗜酸细胞阳离子蛋白与过敏性紫癜关系初探

探讨嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）在过敏怀紫癜（ＨＳＰ）患儿中的作用，应用ＰｈａｒｍａｃｉａＣＡＰＳｙｓｔｅｍＥＣＰＦＥＩＡ荧光酶标法测定４２例ＨＳＰ患者血清ＥＣＰ水平。结果ＨＳＰ急性发作期血清ＥＣＰ显著高于正常对照组（Ｐ〈０．００１），和经激素治疗缓解组（Ｐ〈０．００１），伴肾脏受累患儿血清ＥＣＰ明显高于无肾脏受累患儿（Ｐ〈０．０１），而缓解组与对照组则差异无显著性，结论：ＥＣＰ参与ＨＳＰ疾病的病     

肝细胞癌的侵袭和转移与DNA含量的关系

以ＣＡＳ－２００型图象细胞仪（ＩＣＭ）对９９例肝细胞癌（ＨＣＣ）行ＤＮＡ定量分析，结果：包膜完整，包膜不完整，和无包膜三组ＨＣＣ之间，增殖指数，细胞核面积，二倍体肿瘤比例均有显著性计学差异（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０５），在无门静脉癌栓（ＴＴＰＶ），合并镜下ＴＴＰＶ，和合并肉眼ＴＴＰＶ的三组ＨＣＣ间，增殖指数和ＤＮＡ指数统计学差异显著（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。合并肝内播散组ＨＣＣ     

具有家族背景大肠癌MMR基因表达及细胞增殖活性研究

目的 了解具有家族背景大肠癌ＭＭＲ基因（hＭＬＨ１、hＭＳＨ２）表达及细胞增殖活性 特征。方法 应用免疫组化ＳＰ法和流式细胞术（ＦＣＭ），对４６例大肠癌进行研究。结 果具有家族背景大肠癌组织hＭＬＨ１表达阴性率及其切缘“正常”腺体hＭＬＨ１和hＳＨ２表达阴性率明显高于无家族史的散发性大肠癌（Ｐ<０．０５）。而其ＰＣＮＡ标记指数 、ＤＮＡ异倍体率则显减低（P<０．０１，Ｐ〈０．０５）。结论具有家族背景大肠癌肿     

pcDNA3-hbFGF转染角朊细胞对真皮成纤维细胞增殖的生物学效应

目的：观察含外源性人碱性成纤维细胞生长因子（ｈｂＦＧＦ）基因的角朊细胞（ＨＫ）,对真皮成纤维细胞（ＨＤＦｉｂ）增殖的影响;探讨转ｈｂＦＧＦ基因ＨＫ对创面愈合的生物学效应及作用机理,为这种转基因ＨＫ细胞用于创面基因治疗的可行性提供实验依据。方法：收集含真核表达质粒ｐｃＤＮＡ３－ｈｂＦＧＦ的ＨＫ细胞培养上清,加入培养的ＨＤＦｉｂ细胞内;ＭＴＴ法测定细胞的增殖率、＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定细胞ＤＮＡ合成率     

高渗盐／甘露醇液对内毒素小鼠脑腺细胞凋亡的保护作用

为探讨高渗盐／甘露醇法（ＨＳＭ）对内毒素诱导小鼠胸腺细胞凋亡的影响，取昆明纯种小白鼠２４只平分为三组，即（１）对照组，腹腔注射生理盐水；（２）内毒素实验组（ＬＰＳ组），腹腔注入内毒素；（３）ＬＰＳ＋ＨＳＭ组，腹腔注入内毒素前后共注ＨＳＭ二次。结果示，第三组胸腺细胞凋亡百分率及ＤＮＡ断裂百分率明显低于第二组（Ｐ〈０．０１），ＤＮＡ断裂碎片中的琼脂糖凝胶电泳未见典型的梯状带。提示ＨＳＭ对内毒素诱导的小     

胃泌素对人大肠癌SW480细胞株增殖的调控作用

目的：探讨胃泌素对人大肠癌增殖的调控作用。方法；体外细胞培养观察与肽胃泌素（ＰＧ）对人大肠癌ＳＷ４８０细胞株的影响，采用ＭＴＴ比色分析法测活癌细胞数，流式细胞术测ＤＮＡ和蛋白质合成及细胞增殖周期（ＰＩ）。结果：ＰＧ组（浓度２５ｍｇ／Ｌ）活细胞数，ＤＮＡ和蛋白质合成明显对照组（Ｐ〈０．０１），Ｇ０／Ｇ１期细胞数明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），Ｓ，Ｇ２Ｍ期细胞数及ＰＩ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〉     

DDPH对缺氧内皮细胞条件培养液致肺动脉平滑肌细胞PDGF mRNA表达的影响

利用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，原位检测ＤＤＰＨ［１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷酸盐］对缺氧内皮细胞条件培养液致猪ＰＡＳＭＣＰＤＧＦ基因表达的影响。实验分６组：常氧、低氧无血清培养液组（Ｎ、Ｈ组），常氧、低氧内皮细胞条件培养液组（ＮＥＣＣＭ、ＨＥＣＣＭ组），ＮＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ、ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组。用自动图像分析仪检测各组细胞ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链杂交产物的平均光密度（ＯＤ）值。结果：ＨＥＣＣＭ组ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别是ＮＥＣＣＭ组的１．４０、１．４９倍（Ｐ＜０．０１），分别是Ｎ组的１．８倍、１．７倍（Ｐ＜０．０１），ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组ＰＤＧＦ－Ａ、－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别为ＨＥＣＣＭ的０．７３倍、０．６５倍（Ｐ＜０．０１），与ＮＥＣＣＭ组相比，均无显著差异。提示ＤＤＰＨ在ＰＤＧＦ基因转录水平抑制ＨＥＣＣＭ诱导的ＰＡＳＭＣ的增殖。     

人肝细胞生长因子在CHO细胞的表达和生物学活性

将人肝细胞生长因子（ＨＧＦ）ｃＤＮＡ（２．２ｋｂ）经ＤＮＡ连接酶插入到ｐＥＥ１４质粒的多克隆位点上，构建了ｐＥＥ１４／人ＨＧＦ（１１．４５ｋｂ）真核细胞表达质粒。用Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ将ｐＥＥ１４／ＨＧＦ质粒转导至ＣＨＯ细胞表达，表达ｐＥＥ１４／人ＨＧＦ的ＣＨＯ细胞的培养上清液能促进原代培养大鼠细胞的ＤＮＡ合成，ＣＨＯ细胞表达和合成的人ＨＧＦ的水平高于２９３和ＮＳＯ细胞。     

肺癌患者肺泡巨噬细胞一氧化氮活性研究

用镀铜镉还原－Ｇｒｉｅｓｓ法检测肺癌患者ＢＡＬＦ及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清液中ＮＯ水平；ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡＭｉＮＯＳｍＲＮＡ表达。结果显示，肺癌组ＢＡＬＦ及ＡＭ培养上清液中ＮＯ水平均明显低于对照组。两组ＡＭｉＮＯＳｍＲＮＡ表达阳性率分别为６９％和９１％（Ｐ＞０．０５），但表达强度肺癌组明显弱于对照组（Ｐ＜０．０１）。经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后，ＡＭｉＮＯＳ表达强度及培养上清液中ＮＯ水平均显著提高。提示肺癌局部ＡＭ抗肿瘤功能可能存在某些缺陷；ＧＭ－ＣＳＦ可刺激ＡＭ使其功能增强     

急性中毒患者血清肿瘤坏死因子α检测的临床意义

目的 探讨血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在急性中毒中的临床意义。方法 采用ＥＬＩＳＡ法检测８０例急性中毒患者（镇静催眠药、乙醇、一氧化碳、农业杀虫剂各２０例）及２０例正常人血清ＴＮＦα。结果 急性镇静催眠药中毒组（ＳＨ组）与急性一氧化碳中毒（ＣＯ组）血清ＴＮＦα均高于正常对照组（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．００１）,急性乙醇中毒组（ＡＬ组）和急性农业杀虫剂中毒组（ＦＩ组）与对照组间差异无显著性（Ｐ〉０．０５）;ＣＯ组血清ＴＮＦα明显高于ＡＬ组与ＦＩ组（Ｐ〈０．００１）,余各组间差异无显著性（Ｐ〉０．０５）;ＳＨ组与ＡＬ组治疗后血清ＴＮＦα均低于治疗前血清ＴＮＦα（Ｐ〈０．０５）,ＣＯ组治疗后血清ＴＮＦα明显低于治疗前（Ｐ〈０．００１）,ＦＩ组治疗后血清ＴＮＦα与治疗前差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。结论 血清ＴＮＦα在