针灸对骨髓源性破骨细胞形成数和 IL-6 mRNA表达的影响

目的:探讨针灸对骨髓源性破骨细胞形成数和白细胞介素6信使RNA(IL-6 mRNA)表达的影响。方法:进行骨髓源性破骨细胞培养、鉴定及IL-6 mRNA基因表达水平的检测。结果:模型组破骨细胞形成数明显多于假手术组(P<0.01),针刺后破骨细胞形成数显著低于模型组(P<0.01);模型组与假手术组比较,骨髓细胞IL-6 mRNA表达呈有意义增高(P<0.01),而针刺后其升高的水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:(1)针刺有效调节白细胞介素6(IL-6)的分泌,使IL-6 mRNA表达下降;(2)针刺使破骨细胞形成数减少。     

白头翁皂苷B4对慢性子宫内膜炎大鼠的治疗作用及其相关因子的影响

目的:通过体内外实验研究白头翁皂苷B_4对子宫内膜炎大鼠的影响。方法:动物实验采用25%的苯酚胶浆制备子宫内膜炎模型,60只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、苦参凝胶组(0. 005 g·kg~(-1)),白头翁皂苷B_4凝胶低、中、高剂量组(0. 005,0. 01,0. 02 g·kg~(-1)),每组10只,除空白组外,各组大鼠每2 d向其阴道内注入25%苯酚胶浆,造模持续30 d。造模后当天开始给药,白头翁皂苷B_4凝胶低、中、高剂量组每日直肠给药,苦参凝胶组每日阴道给药,空白组和模型组以同样的方法给予等量的生理盐水,给药连续30 d。末次给药后,取各组大鼠子宫及其附件,进行大鼠子宫形态、子宫指数分析;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠子宫组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠子宫组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),信号转导蛋白130(gp130),信号传导及转录激活因子3(STAT3)mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠子宫组织中IL-6和STAT3蛋白的表达;细胞实验,以脂多糖(LPS)诱导大鼠子宫内膜上皮细胞制备体外炎症模型,Real-time PCR检测各组大鼠子宫内膜上皮细胞中IL-6,gp130和STAT3 mRNA的表达。结果:动物实验结果显示,与空白组比较,模型组大鼠子宫宫腔黏连不全,子宫内膜出现水肿及充血病变;与模型组比较,白头翁皂苷B_4凝胶高剂量组和苦参凝胶组大鼠子宫宫腔无黏连现象,子宫组织较为完整,子宫病理结构得到明显的改善。与空白组比较,模型组大鼠子宫指数明显升高(P0. 05),子宫组织中IL-1βmRNA表达明显升高(P0. 05),子宫组织中IL-6,STAT3的mRNA和蛋白表达明显升高(P0. 05);与模型组比较,白头翁皂苷B_4凝胶高剂量组中子宫指数明显降低(P0. 05),子宫组织中IL-6,STAT3的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P0. 05),对TNF-α和IL-1β的mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义。细胞实验结果显示,与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜上皮细胞中IL-6和gp130的mRNA表达显著升高(P0. 01),STAT3的mRNA表达明显升高(P0. 05);与模型组比较,白头翁皂苷B_4高剂量组中IL-6,gp130和STAT3的mRNA表达水平明显下降(P0. 05)。结论:白头翁皂苷B_4可改善大鼠慢性子宫内膜炎的炎症反应,降低炎症因子IL-6的释放,其机制可能与IL-6/STAT3通路的下调有关。     

柔毛淫羊藿对去卵巢小鼠骨密度、破骨细胞和IL-1β的影响

目的:探讨单味中药柔毛淫羊藿对去卵巢小鼠骨密度、破骨细胞和IL-1β的影响。方法:切除雌性小鼠双侧卵巢制备骨质疏松动物模型,随机分为模型组、己烯雌酚组及柔毛淫羊藿高、中、低剂量组,另设正常对照组。各组给予相应药物,60d后检测小鼠骨组织骨密度、破骨细胞数和IL-1β。结果:模型组动物呈现明显的骨质疏松表现;给药组动物骨密度增加、骨组织破骨细胞数和IL-1β表达明显降低,且有统计学意义。结论:柔毛淫羊藿能够增加去卵巢骨质疏松症小鼠的骨密度、降低破骨细胞数和IL-1β的表达。     

补肾壮骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度和相关细胞因子的影响

目的：研究补肾壮骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的骨密度和细胞因子等的影响,探索该药对绝经后骨质疏松症的防治功效及作用机理。方法：将大鼠随机分为6组：假手术组、卵巢切除组、切除卵巢＋牡蛎碳酸钙组、切除卵巢＋补肾壮骨胶囊低剂量组、切除卵巢＋补肾壮骨胶囊中剂量组、切除卵巢＋补肾壮骨胶囊高剂量组,观察骨密度、血清E2和IL-6、子宫指数和股骨指数等指标,了解其对去卵巢大鼠骨骼的影响。结果：1）骨密度的变化：去卵巢16周后,卵巢切除组大鼠右股骨骨密度和骨矿含量均明显低于假手术对照组,差异有显著性（P〈0.01）,表明造模成功。与卵巢切除组比较,补肾壮骨胶囊中剂量组和高剂量组可明显提高模型大鼠股骨BMC含量（P〈0.05）,高剂量组可明显提高模型大鼠股骨BMD的含量（P〈0.05）。2）血清E2和IL-6的变化：去卵巢16周后,卵巢切除组大鼠血清E2含量显著低于假手术对照组,差异有显著性（P〈0.05）。中药中剂量组及高剂量组E2含量明显高于模型组,差异有显著性（P〈0.05）。3）子宫指数和股骨指数：与假手术组比较,卵巢切除组子宫指数和股骨指数明显降低,具有统计学意义（P〈0.05）,提示造模成功。与卵巢切除组比较,高剂量组子宫指数明显增加（P〈0.05）;高、中、低三个剂量组股骨指数均明显增加（P〈0.05）。结论：补肾壮骨胶囊能增加去卵巢大鼠子宫湿重,但对干重无明显影响,可以显著提高去卵巢大鼠离体骨骨密度及改善其生物力学性能,提高去卵巢大鼠血清E2和IL-6含量,具有类性激素样作用。     

中药对去势大鼠骨质疏松性骨折端IL-6的影响

目的采用卵巢切除法建立原发性骨质疏松及骨折动物模型,探讨中药密骨方对去势大鼠骨痂组织的影响。方法将90只雌性wistar大鼠随机分为对照组(sham)、模型组(OVX)与密骨方治疗组(MGF),模型组及治疗组行卵巢摘除术,同时MGF组和OVX组大鼠均致其右侧股骨上1/3处骨折。MGF组按100mg/(kg.d)的剂量灌胃给药,Sham组和OVX组给予同体积的生理盐水,每日1次,疗程分别为2周、4周、6周,用SABC免疫组化的方法检测骨折端IL-6的表达情况。结果 OVX组IL-6在骨折端的表达在时间的变化上呈显著升高趋势(P0.05);MGF组IL-6在骨折端的表达在时间的变化上呈显著减弱趋势(P0.05);MGF组在4周与6周的IL-6在骨折端的表达结果显著低于OVX组和Sham组。结论 MGF有抑制破骨细胞的活性,促进骨折愈合的作用。     

加味黄芩汤对TNBS诱导的结肠炎大鼠肠道菌群结构及IL-6/STAT3信号通路的影响

目的:通过监测加味黄芩汤干预炎症性肠病大鼠模型肠道局部IL-6/STAT3信号通路的活性状态及大鼠肠道菌群改变情况,明确IL-6/STAT3信号通路与炎症性肠病肠道菌群平衡之间的关系。方法:将SPF级大鼠40只随机分成对照组、模型组、美沙拉嗪治疗组、加味黄芩汤治疗组、黄芩汤治疗组,每组8只。TNBS诱导结肠炎大鼠模型,分组进行药物干预。实验结束后取结肠组织做病理切片;放射免疫检测血清IL-6含量;酶联免疫分析法检测sIL-6Rα、gp130;RTPCR方法检测STAT3、IL-6mRNA含量,采用日本光冈知足法并通过细菌三级鉴定法将细菌鉴定到属的水平。结果:加味黄芩汤治疗组大鼠进食量及排便情况,肠黏膜炎性病变程度,与模型组、美沙拉嗪治疗组比较具有显著差异(P0.05)。在血清IL-6、血清sIL-6Rα、gp130含量,STAT3、IL-6mRNA的表达水平等方面,加味黄芩汤治疗组与模型组比较差异具有统计学意义(P0.01)。加味黄芩汤治疗组大鼠肠道菌群与对照组之间在属水平上存在统计学差异。结论:加味黄芩汤通过影响溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群失调状态,进而降低大鼠血清IL-6、sIL-6Rα、gp130含量,缓解sIL-6Rα与IL-6形成复合物所引起的炎症反应;进一步影响IL-6/STAT3信号通路下调大鼠肠组织STAT3、IL-6mRNA的表达水平,达到缓解肠道局部炎症的目的。     

丹参对去卵巢大鼠牙槽骨代谢的影响

目的 探讨丹参防治牙槽骨骨质疏松的机制.方法 将SD大鼠随机分为3组:对照组、去卵巢组和丹参治疗组.实验90 d后取大鼠牙槽骨,检测牙槽骨骨量、牙槽骨组织中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)活性.结果 与对照组相比,去卵巢组牙槽骨骨量明显减少;牙槽骨组织中TRAP阳性的破骨细胞数增加57.14%(P<0.05);IGF-Ⅰ表达变少、变弱(P<0.05).与去卵巢组相比,丹参组牙槽骨骨量明显增多;牙槽骨组织中TRAP阳性的破骨细胞数减少50%(P<0.05);牙槽骨IGF-Ⅰ表达变多、增强(P<0.05).结论 丹参能促进牙槽骨骨形成和抑制骨吸收,防治牙槽骨骨质疏松.     

安心颗粒对慢性心力衰竭大鼠血清IL-1β和gp130蛋白表达的影响

目的:探讨安心颗粒对心力衰竭大鼠血清IL-1β和心肌糖蛋白130(glycoprotein130,gp130)表达的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为6组,即:A.正常对照组,B.模型对照组,C.卡托普利组,D.安心颗粒小剂量组,E.安心颗粒中剂量组,F.安心颗粒大剂量组。采用阿霉素腹腔注射造模,每周1次,连续6周。造模同时,卡托普利组、安心颗粒低、中、高剂量组分别按6.25mg·kg-1·d-1、0.8g·kg-1·d-1、1.2g·kg-1·d-1、1.6g·kg-1·d-1剂量灌胃给药每日1次,连续6周。末次灌药24h内分别测定各组心功能、血清IL-1β水平及心肌gp130蛋白表达。结果:B组IL-1β水平、心肌gp130蛋白表达活性均增高(P0.01);D、E、F组均可降低IL-1β水平和心肌gp130蛋白表达活性(P0.05或P0.01)。结论:安心颗粒可通过抑制细胞因子IL-1β和gp130蛋白表达,阻止心力衰竭的发展。     

补肾填精方对去卵巢大鼠炎症因子与破骨细胞活性的影响

目的:对比观察补肾填精方左归丸与左归丸去补阳药对去卵巢骨质疏松模型大鼠炎症因子和破骨细胞活性的影响,探讨左归丸阳中求阴配伍的作用机制。方法:雌性SD大鼠32只,双侧卵巢摘除术建立骨质疏松模型,分为假手术组、模型对照组、左归丸组、左归丸去补阳药组4组,每组8只。灌胃给药90 d,收集各组大鼠血清和股骨组织,采用HE染色法观察股骨组织形态学,采用TRAP染色法检测股骨组织破骨细胞数,采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL17和RANKL水平。结果:与模型对照组比较,补肾填精方改善去卵巢大鼠股骨组织形态学,减少破骨细胞数量;显著降低去卵巢大鼠血清TNF-α、IL-17、RANKL水平(P0.05)。结论:补肾填精方能够抗去卵巢骨质疏松症大鼠骨丢失,其作用机制可能与其通过提高雌激素水平以调节炎症因子抑制破骨细胞活性有关,全方效果较为明显。     

左归丸对去势大鼠骨密度及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6表达的影响

目的:观察左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达的影响。方法:取雌性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组与左归丸组,每组15只。模型组与左归丸组大鼠行双侧卵巢切除制备骨质疏松症模型,假手术组大鼠行假手术处理。造模成功后,3组分别予以0.9%氯化钠注射液、0.9%氯化钠注射液及左归丸混悬液灌胃,12周后,观察大鼠骨密度、骨组织病理学及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达变化。结果:1与模型组相比,左归丸组大鼠全身及腰椎骨密度明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。左归丸组与假手术组相比,大鼠全身及腰椎骨密度无明显统计学差异(P0.05)。2HE染色显示模型组骨小梁数目明显减少,排列不整齐,可见微骨折,髓腔增大,左归丸组骨质疏松状态明显改善,接近假手术组。3与模型组相比,左归丸组大鼠腰椎骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。左归丸组与假手术组相比,腰椎骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达无明显统计学差异(P0.05)。结论:左归丸具有明显抗去势大鼠骨质疏松作用,调节骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6表达是其可能作用机制。     

滋肾密骨胶囊对去势大鼠骨密度及血清白细胞介素6的影响

目的探讨滋肾密骨胶囊对去势大鼠(OVS)骨密度(BMD)及血清白细胞介素6(IL-6)的影响。方法根据经典的造模方式,选用14月龄的 SD 雌性大鼠,割除其双侧卵巢,造成去势大鼠模型,使之尽可能与人类骨质疏松症相似。按照随机区组设计要求,将60只大鼠随机分为4组,A 组:滋肾密骨胶囊组;B 组:骨疏康组;C 组:空白对照组;D 组:正常组。除正常组外卵巢切除,40天后,各组开始给药,给药60天后处死动物,并检测 BMD与 IL-6。结果 A 组 BMD 明显高于 B、C 两组(P<0.01),接近 D 组(P>0.05)。A 组 IL-6检测值均低于其它各组(P<0.01)。结论滋肾密骨胶囊能够降低 IL-6在血清中的表达,明显增强骨密度,从而直接抑制破骨细胞形成,间接促进成骨细胞成熟与分化,达到有效防治骨质疏松的目的。     

清肠化湿方对实验性结肠炎小鼠IL-6反式信号转导的影响

目的：观察清肠化湿方对实验性结肠炎小鼠白介素6（IL-6）反式信号转导trans-signaling的影响,初步探讨该方治疗溃疡性结肠炎（UC）作用机制是否与调控IL-6 trans-signaling有关。方法： TNBS法制备小鼠结肠炎模型,药物干预后,ELISA法检测可溶性白细胞介素6受体（sIL-6R）含量,实时荧光定量PCR法检测IL-6、糖蛋白130（gp130）mRNA 相对表达水平,Western Blot法观察结肠黏膜IL-6、gp130蛋白的表达情况。结果：模型组小鼠sIL-6含量、IL-6及gp130 mRNA和蛋白表达水平较正常小鼠明显增高。清肠化湿方可以降低实验性结肠炎小鼠结肠sIL-6水平（P<0.01）,降低IL-6及gp130mRNA 和蛋白表达水平（P< 0.01）。 结论：清肠化湿方对小鼠实验性结肠炎发挥良好抗炎效应,可能与调控IL-6 trans-signaling有关。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠下丘脑中IL-6，IL-6R表达的影响

目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠下丘脑中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-6受体(IL-6R)基因和蛋白表达的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠运用复合方法进行溃疡性结肠炎造模后,随机分为5组:模型组,痛泻要方低、中、高剂量(2.75,5.5,11 g·kg~(-1))组,美沙拉嗪(5-ASA)组。药物处理大鼠21 d后麻醉处死,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。分离各组大鼠血清,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-6含量,分离大鼠下丘脑组织并提取总RNA后,实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测IL-6和IL-6R基因表达,免疫组织化学染色法检测下丘脑组织IL-6和IL-6R的分布及蛋白表达量。结果:ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显升高,经过药物处理后,药物组血清中IL-6含量均有所下降,其中以痛泻要方高剂量组效果最为明显(P0.05)。Real-time PCR结果表明,模型组大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因表达量明显高于空白组(P0.05),经药物治疗后,药物组IL-6和IL-6R基因表达均有所降低,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。免疫组织化学染色结果表明,与空白组比较,溃疡性结肠炎大鼠IL-6和IL-6R蛋白表达量明显增加(P0.05),药物处理可以降低大鼠下丘脑IL-6和IL-6R蛋白表达量,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。结论:痛泻要方对2,4,6三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法UC大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因和蛋白的表达具有明显抑制作用,提示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制下丘脑中IL-6/IL-6R信号通路的异常活化有关。     

肺纤平对肺纤维化大鼠血清白细胞介素6及动脉血氧分压的影响

目的 探索肺纤平对实验性肺纤维化大鼠低氧血症的改善情况,以及对血清白细胞介素6(IL-6)的影响。方法 240只健康SD雄性大鼠随机分为5组,即正常对照组、肺纤维化模型组、泼尼松组和肺纤平低、高剂量组,除正常对照组外,其余4组均复制肺纤维化模型,各组于造模后第1天给药,分别在第7、14、21、28天将疗程结束的动物处死,取动脉血测动脉血氧分压(Pao,),并检测血清IL-6的含量。结果 各个时间段肺纤维化模型组大鼠血清IL-6含量始终高于正常对照组及各治疗组(P<0．01),第7、14和28天时肺纤平组大鼠血清IL-6含量分别与泼尼松组和正常对照组比较差异无显著性;在实验第14天后肺纤平即可改善大鼠实验性低氧血症,其改善情况与泼尼松基本一致。结论 肺纤平可改善肺纤维化大鼠实验性低氧血症,并可以抑制IL-6的异常增高。     

IL-13对急性肾缺血再灌注损伤大鼠IL-6表达的影响

目的观察IL-13对急性肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠IL-6表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠57只,随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组、治疗对照组、治疗1组和治疗2组。阻断大鼠双侧肾脏血流45 min再灌注24 h建立急性RIRI模型;于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射入鼠重组IL-13(rmIL-13)治疗1组0.5 g/50 g,治疗2组1.5g/50 g;治疗对照组以生理盐水代替。检测各组大鼠血清IL-6水平和肾脏表达,以及肾功能和肾脏病理。结果与治疗对照组比较,治疗2组肾脏IL-6基因和蛋白表达明显减少(P<0.01),IL-6血清水平也明显下降(P<0.01);治疗2组肾功能障碍及BUN、Cr水平显著改善(P均<0.01),肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少(P<0.01)。血清IL-6蛋白水平与BUN、Cr呈正相关(r=0.628,0.745,P<0.01),肾组织IL-6 mRNA与BUN、Cr呈正相关(r=0.745,0.792,P<0.01)。结论 IL-13能有效地抑制急性RIRI大鼠IL-6的表达,并保护肾功能。     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-6表达的影响

目的观察白细胞介素13(IL-13)对急性缺血再灌注肾损伤大鼠IL-6表达的影响。方法将Wistar雄性大鼠37只随机分为假手术组、I/R组、C组、T-S组和T-L组。阻断大鼠双侧肾脏血流45 min,再灌注24 h建立急性肾缺血再灌注模型;T-S组和T-L组于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射入鼠重组白细胞介素13 0.5μg/kg和1.5μg/kg;C组以生理盐水代替。检测各组大鼠IL-6血清水平和肾脏表达情况以及肾功能和肾脏病理变化。结果 T-L组肾脏IL-6基因和蛋白表达明显减少,IL-6血清水平也明显下降;T-L组肾功能障碍、肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少;血清IL-6水平和肾组织IL-6 mRNA与BUN、Cr均呈正相关。结论 IL-13能有效抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-6的表达和保护肾功能。     

滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠IL-1和IL-6活性的影响

目的 :对比观察滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠白细胞介素 1(IL 1)和白细胞介素 6 (IL 6 )活性的影响。方法 :将 5 5只雌性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、卵巢切除组、滋阴组和补阳组。于卵巢切除 1周后 ,给大鼠灌胃给药 ,连续给药 3个月。采用骨组织形态计量学方法对大鼠胫骨进行形态计量 ;分别采用小鼠胸腺细胞检测法和IL 6依赖株细胞增殖反应检测法测定IL 1和IL 6的活性。结果 :卵巢切除 3个月后 ,大鼠胫骨骨小梁体积百分比 (TBV % )明显降低 ,骨小梁吸收表面百分比(TRS % )和骨小梁形成表面百分比 (TFS % )皆显著增高。同时 ,IL 1和IL 6活性亦显著增高。给大鼠灌服滋补肾阴方和温补肾阳方后 ,均能使上述指标发生逆转 ,但程度有所不同 ,温补肾阳方的效果要明显优于滋补肾阴方。结论 :温补肾阳方对IL 1、IL 6活性的抑制作用明显强于滋补肾阴方 ,这是其对卵巢切除所致大鼠骨质疏松的预防作用之所以优于滋补肾阴方的机理之一。     

滋阴补肾法对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达的影响

目的:通过观察滋阴补肾法对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达的影响,探讨其治疗骨质疏松症的机理.方法:将大鼠随机分为5组,即空白对照组、假手术组、模型组、雌激素组和补肾组.摘除大鼠双侧卵巢3个月后,灌胃给予左归丸,共给药3个月.采用骨组织形态计量学的方法对大鼠胫骨不脱钙骨切片进行形态计量;采用免疫组化和原位杂交的方法分别检测骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达.结果:与模型组比较,补肾组大鼠胫骨TBV%显著增高,TRS%以及TFS%、MAR、OSW和mAR均明显降低;同时,其骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6蛋白和mRNA的表达皆显著降低.结论:滋阴补肾法能使骨髓基质细胞IL-1和成骨细胞IL-6表达降低,是其能够治疗骨质疏松症的机理之一.     

补肾中药对自然衰老雄性大鼠骨髓微环境中Smad1基因表达的影响

目的:研究补肾中药对自然衰老雄性大鼠骨髓微环境中Smad1基因表达的影响。方法:以12月龄自然衰老雄性大鼠60只为模型,随机分为两组,每组30只。自鼠龄12月龄始,分别给予生理盐水、补肾方(密骨胶囊)灌胃,在给药8、16、24w末三个时间点,各时间点每组各取10只大鼠,取股骨骨髓,Trizol法抽提总RNA,RT-PCR技术半定量检测Smad1基因表达,采用天能GIS凝胶图像处理系统分析各组表达灰度值。结果:补肾方组大鼠骨髓微环境中Smad1基因表达明显优于生理盐水组。在8、16、24w末,补肾方组与生理盐水组的基因表达灰度值分别为0.61(95% CI=0.41,0.83)VS0.76(95% CI=0.56,0.98)、0.97(95% CI=0.81,1.13)VS0.61(95% CI=0.45,0.78)、1.75(95% CI=1.59,1.92)VS0.56(95% CI=0.40,0.73)。两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:补肾中药(密骨胶囊)可以上调骨髓微环境中Smad1基因表达水平,可能是其促骨形成、修复骨损伤作用的分子机制之一。     

凉血活血中药治疗放射性肺损伤的实验研究

目的研究凉血活血中药干预对大鼠放射性损伤肺内胶原纤维动态变化及肺组织白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β（TGF—β）表达的影响,探讨其防治放射性肺损伤的作用及机制。方法160只Wistar雌性大鼠随机分为单纯照射组（模型组,40只）、照射加中药组（治疗组,40只）、单纯中药组（40只）和正常对照组（40只）。对模型组和治疗组大鼠右肺进行分次照射,各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,于照射开始后第3、5、8、12、26周5个时间点每组分别处死8只大鼠,行肺组织HE、天狼猩红染色、免疫组化染色,观察大鼠肺组织中Ⅰ型和Ⅲ胶原纤维的含量及分布的动态变化及IL-6和TGF-8的表达。结果首次照射后第3周模型组大鼠肺组织出现成纤维细胞增生,随着照射次数的增多和观察期的延长,Ⅰ型胶原明显增多,Ⅰ／Ⅲ型胶原比例明显升高,在各个观察点均明显高于治疗组（P〈0.01）。模型组大鼠肺组织IL-6和TGF-8的表达分别于照射第8周及第12周达到达高峰（P〈0、01）;治疗组大鼠各时相IL-6、TGF-8均明显低于模型组（P〈0、01）。结论早期应用凉血活血中药可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,抑制肺组织内胶原蛋白的合成,减轻Ⅰ／Ⅲ型胶原比例的失调,从而减轻早期放射性肺炎的炎症反应和后期放射性肺纤维化程度。