siRNA干扰KLF8表达对鼻咽癌细胞上皮间质转化的作用

目的 探讨下调KLF8的表达对鼻咽癌CNE1-LMP1细胞侵袭能力的影响及其机制。方法 通过脂质体转染法将KLF8 siRNA真核表达质粒稳定转染至鼻咽癌细胞株CNE1-LMP1。Western blot和RT-PCR法检测CNE1-LMP1细胞中KLF8、E-cadherin、N-cadherin蛋白和mRNA表达水平的变化。Transwell侵袭实验观察siRNA后对CNE1-LMP1细胞侵袭能力的影响。结果 KLF8 siRNA转染的CNE1-LMP1细胞株与其阴性对照NC-si组比较KLF8蛋白和mRNA表达水平均下调,证实稳转细胞株建立成功。KLF8 siRNA可上调CNE1-LMP1细胞中E-cadherin的表达,而下调N-cadherin的表达。Transwell侵袭实验显示siRNA干扰CNE1-LMP1细胞侵袭能力下降。结论 KLF8在鼻咽癌CNE1-LMP1细胞中高表达;通过siRNA下调KLF8的表达能干扰上皮间质转化（EMT）相关蛋白E-cadherin、N-cadherin的表达,阻断EMT过程,抑制CNE1-LMP1细胞侵袭转移。     

Orai1对鼻咽癌细胞侵袭和上皮-间充质转化的影响及其机制

目的： 探讨Orai1对鼻咽癌细胞侵袭和上皮-间充质转化的影响及其作用机制。方法： 培养鼻咽上皮细胞NP69和4种鼻咽癌细胞系（CNE1、CNE2、HONE1和5-8F）,分别采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot法检测细胞中Orai1的mRNA和蛋白表达水平。采用靶向Orai1的短发夹RNA（shRNA）质粒,转染CNE2细胞,设转染对照质粒的CNE2细胞为阴性对照组,钙离子成像检测钙库调节的钙离子内流,Transwell小室检测细胞转移和侵袭,qPCR和Western blot法检测上皮-间充质转化（EMT）标志物E钙黏蛋白（E-cadherin）、N钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的mRNA和蛋白表达水平。结果： NP69、CNE1、CNE2、HONE1和5-8F细胞中均表达Orai1,且CNE2细胞中表达相对较高,故选择CNE2细胞进行后续试验。与阴性对照组相比,转染Orai1 shRNA后,CNE2细胞中Orai1的mRNA和蛋白水平均显著降低（P<0.05）;CNE2细胞的钙库调节钙离子内流能力、转移/侵袭能力和EMT相关标志蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达水平均显著下降（P<0.05）。结论： 抑制Orai1表达可抑制鼻咽癌细胞钙库调节钙离子内流、转移侵袭和EMT进程,提示Orai1可能成为治疗鼻咽癌转移的新靶标和新方向。     

PTTG1促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的作用机制

目的 研究垂体肿瘤转化基因 1（pituitary tumor transforming gene 1, PTTG1）过表达促进人结肠癌细胞SW480侵袭和迁移作用及其可能机制。方法 采用脂质体转染法将pcDNA3.1(+)-PTTG1及空载pcDNA3.1(+)转染人结肠癌SW480细胞,G418法筛选阳性克隆。Western blot和Real-time PCR法鉴定稳定过表达PTTG1细胞株建立。Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot检测MMP2、MMP9、E-cadherin、Vimentin和Snail的表达。结果 （1）成功获得稳定高表达PTTG1的SW480克隆细胞株PTTG1-SW480;（2）过表达PTTG1基因后,SW480细胞侵袭和迁移能力增强,MMP2和MMP9表达升高,上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）标记分子E-cadherin表达降低,Vimentin和Snail的表达升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;（3）过表达PTTG1基因后,SW480细胞中PI3K/AKT信号活化增强,使用LY29400干预后,抑制细胞侵袭、迁移和EMT,E-cadherin表达上调、Vimentin和Snail的表达下调,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 PTTG1基因过表达可能通过活化PI3K/AKT信号诱导SW480细胞EMT发生,发挥促进SW480侵袭和迁移作用;提示PTTG1蛋白可能成为结肠癌治疗的一个潜在靶点。     

柠檬酸合成酶对卵巢癌SKOV3细胞上皮间质转化的影响

目的:探讨柠檬酸合成酶（citrate synthase,CS）对上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）细胞SKOV3上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transformation,EMT）及生物学行为的影响。方法:利用Lipofectamine 2000体外瞬时转染化学法合成的CS siRNA,通过实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和Western blot检测转染效率;Transwell实验检测转染前后SKOV3细胞侵袭和迁移能力的变化;Western blot检测转染前后上皮标记分子E-cadherin、间质标记分子Vimentin蛋白水平和Wnt通路关键分子β-catenin蛋白水平,实时荧光定量PCR检测转染前后EMT相关转录因子Slug、Snail和Twist的mRNA水平。结果:siRNA干扰序列显著降低SKOV3细胞中CS表达;CS低表达显著抑制SKOV3细胞的侵袭和迁移能力,促进上皮标记分子E-cadherin表达,抑制间质标记分子Vimentin表达,降低Wnt通路关键分子β-catenin表达;EMT相关转录因子Snail和Twist表达显著降低(P＜0.001,P＜0.01),Slug表达下降不显著(P＞0.05)。结论:CS低表达显著抑制卵巢癌SKOV3细胞EMT,其机制可能是通过降低Snail和Twist转录因子实现的,为卵巢癌的转移治疗提供初步的实验及理论基础。     

ROR1对人肺癌A549细胞上皮-间质转化的影响

目的 探讨受体酪氨酸激酶样孤儿受体-1（receptor tyrosine kinase-like orphan receptor,ROR1）诱导人肺癌A549细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的作用及可能机制。方法 构建ROR1慢病毒表达载体,感染A549细胞筛选稳定过表达ROR1的A549细胞,采用划痕实验、Transwell实验检测A549细胞的侵袭和迁移能力; real-time PCR、Western blot分别检测ROR1、EMT相关标志物的表达。结果 过表达ROR1能够促进A549细胞向间质样细胞表型转化,Western blot结果显示Vimentin、N-cadherin表达上调, E-cadherin表达下调;划痕实验、Transwell结果显示细胞侵袭迁移能力显著增强（P=0.0023）;Western blot结果显示过表达ROR1能够上调EMT转录因子Snail的表达,干扰Snail能够逆转ROR1诱导的EMT,即下调Vimentin、N-cadherin表达,上调E-cadherin表达;划痕实验、Transwell结果显示干扰Snail显著降低细胞侵袭迁移能力（P=0.013）;进一步研究发现ROR1通过激活AKT信号而促进Snail的表达。结论 ROR1能够促进人肺癌A549细胞EMT转化,其机制可能与ROR1调控AKT/Snail信号有关。     

MDM2对人乳腺癌细胞上皮间质转化的影响及其机制研究

目的 探讨鼠双微粒体2（MDM2）在上皮间质转化（EMT）过程中的作用及其分子机制。方法 采用Western blotting检测人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231和MDA-MB-435细胞株中MDM2及EMT相关标记分子（E-cadherin、N-cadherin及Vimentin）水平;分别于MCF-7细胞中瞬时转染MDM2空质粒pcmv、MDM2过表达质粒pcmv-MDM2,MDA-MB 231细胞中瞬时转染针对MDM2三个不同靶点的干扰质粒36h后观察细胞形态,并采用Western blotting和免疫荧光检测EMT相关标记分子及MDM2的表达情况;采用Western blotting及实时定量PCR检测在MCF-7、MDA-MB-231细胞过表达MDM2后对促EMT转录因子Snail1、Twist 蛋白和mRNA水平的影响。结果 MCF-7细胞过表达MDM2后形态由鹅卵石形变为纺锤形,E-cadherin蛋白随MDM2表达水平的上调表达降低;MDA-MB-231细胞敲低MDM2后形态由长梭形变为卵圆形,Vimentin、N-cadherin蛋白随MDM2表达水平的下调表达依次降低;MCF-7及MDA-MB-231细胞过表达MDM2后Snail1、Twist的蛋白及mRNA水平均升高。结论 在乳腺癌细胞株中MDM2可促进EMT发生,其可能通过上调转录因子Snail1和Twist表达来实现。     

siRNA沉默LOX基因对鼻咽癌细胞侵袭及迁移能力的影响

目的:探讨RNAi干扰赖氨酰氧化酶基因(LOX)后对鼻咽癌细胞5-8F侵袭及迁移能力的影响。方法:设计并构建针对LOX基因的RNAi片段,脂质体介导siRNA-LOX-01（siRNA-LOX-01 组）和siRNA-LOX-02（siRNA-LOX-02组）转染5-8F细胞,同时设非特异性干扰片段为对照组。应用实时荧光定量PCR、免疫印迹试验检测转染后各组LOX的mRNA和蛋白表达及上皮间质转化（EMT）相关指标E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug、MMP9 等的表达变化;细胞黏附实验、基底膜侵袭实验和细胞划痕实验分别研究LOX基因沉默后对5-8F细胞侵袭及迁移能力的影响。结果:与对照组相比,siRNA-LOX-01组和siRNA-LOX-02组LOX表达在mRNA 及蛋白水平下降,细胞的迁移速率变慢,穿膜细胞数减少,细胞黏附率增加(均P<0.05),E-cadherin的表达增加,N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug及MMP9的表达减少。结论:干扰LOX能明显抑制鼻咽癌细胞的侵袭及迁移能力,作用机制可能与N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug及MMP9蛋白表达下调有关,LOX有望成为治疗鼻咽癌的有效靶点。     

MicroRNA-100调节mTOR表达对肝癌细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响及机制研究

目的:探讨microRNA-100调节m TOR表达对肝癌细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响并研究其可能的分子机制。方法:通过脂质体介导将microRNA-100模拟物及阴性对照转染Hep G2细胞,将细胞分为转染试剂对照组(mock)、阴性对照组(control)和microRNA-100 mimic(miRNA-100 mimic)组。采用realtime PCR检测转染后细胞中miRNA-100的表达水平,Western blot检测m TOR的表达变化,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Tranwell检测细胞的侵袭能力,Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9、N-cadherin、Vimentin、α-SMA和E-cadherin的表达。结果:过表达miRNA-100通过抑制m TOR的表达抑制肝癌细胞的迁移及侵袭能力,并通过下调肝癌细胞中MMP-2、MMP-9、N-cadherin、Vimentin和α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达,阻抑上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的发生。结论:MicroRNA-100可能通过降低m TOR的表达抑制肝癌细胞的转移侵袭能力,并抑制上皮间质转化过程的发生。     

熊果酸联合顺铂对卵巢癌干细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响

目的:观察熊果酸（ursolic acid,UA）联合顺铂(DDP)对卵巢癌干细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响及其作用机制。方法:通过体外无血清悬浮培养人卵巢癌SKOV3干细胞并进行细胞鉴定。实验分为SKOV3干细胞组、熊果酸组、熊果酸联合顺铂组。MTT法检测干细胞的增殖,Transwell实验检测干细胞侵袭与迁移能力,采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测干细胞凋亡。Real-time PCR检测上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关标记分子Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Fibronectin、Twist的mRNA表达情况,Western-blot检测E-cadherin、Vimentin、Twist蛋白表达情况。结果:熊果酸对SKOV3干细胞增殖有显著抑制作用,呈剂量依赖性（P＜0.05）;流式细胞术显示熊果酸组、熊果酸联合顺铂组均可提高SKOV3干细胞的凋亡率,与SKOV3干细胞组相比有统计学差异（P＜0.05）;熊果酸组、熊果酸联合顺铂组可有效抑制SKOV3干细胞的侵袭和迁移能力（P＜0.05）;Real-time PCR测定熊果酸组、熊果酸联合顺铂组作用SKOV3干细胞后EMT基因表达水平,结果显示Fibronectin、Twist、Vimentin、N-cadherin表达降低,E-cadherin表达升高（P＜0.05）;Western-blot结果显示熊果酸组、熊果酸联合顺铂组可上调E-cadherin蛋白的表达,下调Vimentin、Twist蛋白的表达;与熊果酸组相比,熊果酸联合顺铂组对干细胞凋亡率更高,迁移和侵袭能力更低,E-cadherin表达更高,Vimentin和Twist表达更低,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:熊果酸对卵巢癌干细胞有抑制增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡的作用,联合顺铂作用效果更优,其机制可能与逆转EMT有关。     

shRNA沉默Annxin A2基因对放射抗拒鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响

目的 探讨shRNA沉默Annxin A2基因对放射抗拒鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响。方法 采用FuGENE HD将Annexin A2 shRNA转染放射抗拒的鼻咽癌CNE2（R743）细胞,qRT-PCR验证转染细胞中Annxin A2基因的表达,细胞划痕实验和Transwell实验观察下调Annxin A2基因表达及联合照射对鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白的表达。结果 转染组细胞Annexin A2 基因的mRNA相对表达量为（0.25±0.17）,较对照组的（1±0.00）和转染对照组的（0.96±0.06）明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞划痕实验显示,下调Annxin A2基因表达可抑制照射诱导的CNE2（R743）细胞的迁移能力（P<0.05）。Transwell实验结果显示,下调Annxin A2基因表达可抑制照射诱导的CNE2（R743）细胞的迁移和侵袭能力（P<0.05）。Western blot结果表明,下调Annxin A2基因表达能抑制照射诱导的MMP2蛋白的表达上调（P<0.05）。结论 下调Annxin A2基因表达能抑制照射诱导放射抗拒的鼻咽癌CNE2（R743）细胞的迁移和侵袭能力,可能与MMP2蛋白表达下调相关。     

AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制

目的：探讨2-嘧啶-5-酰胺基噻唑类AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制.方法：AKT激酶活性实验检测DC885在体外对AKT激酶活性的影响;MTT法检测DC885对细胞增殖的影响;细胞划痕实验测定细胞迁移能力;Transwell小室实验测定细胞迁移力和侵袭力;蛋白质印迹检测细胞AKT及其下游底物磷酸化水平、MMP2、MMP9、EMT相关指标的表达.结果：DC885在体外抑制AKT激酶活性,并下调AKT下游底物的磷酸化水平.当使用较低浓度（1.25、2.5、5μmol/L）的DC885作用细胞24h,对鼻咽癌细胞增殖的影响并不显著.与对照组相比,实验组细胞的迁移和侵袭能力受到抑制,差异具有统计学意义（划痕实验（H=15.025,P＜0.01）、Transwell细胞迁移实验（H=14.608,P＜0.01）、Transwell细胞侵袭实验（H=14.980,P＜0.01）.不同浓度DC885抑制MMP2、MMP9的蛋白表达水平并呈浓度依赖性.DC885上调E-cadherin、α-Catenin表达水平,下调Vimentin、Fibronectin表达水平,均呈浓度依赖性.结论：DC885对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力有显著抑制作用,其机制可能与抑制MMP2、MMP9的表达水平、逆转EMT现象有关.     

MYB基因沉默抑制子宫颈癌细胞侵袭、迁移及其作用机制探讨

目的:探究沉默转录因子MYB对子宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响以及可能的作用机制。方法:将携带MYB目的片段的siRNA转染入人子宫颈癌HeLa细胞中。实验分为对照组、阴性对照组和siRNA-MYB组。采用荧光定量PCR（qPCR）和蛋白质印迹法（Western Blot）检测转染效果。细胞划痕实验和Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力。Western Blot检测各组细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、钙黏蛋白E（E-cadherin）、钙黏蛋白N（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）水平。结果:与对照组相比,阴性对照组细胞中MYB的表达量、细胞侵袭、迁移均无显著变化,差异不具有统计学意义;siRNA-MYB组细胞中MYB的表达量显著降低（P<0.05）,沉默MYB显著抑制子宫颈癌细胞的侵袭、迁移（P<0.05）,并下调细胞中MMP-2、N-cadherin、Vimentin蛋白的表达量（P<0.05）,上调E-cadherin蛋白的表达量（P<0.05）。结论:沉默宫颈癌细胞中MYB的表达量可通过抑制EMT、下调MMP-2蛋白水平,从而降低细胞的侵袭、迁移能力。     

shRNA沉默环指蛋白146基因对非小细胞肺癌细胞迁移、侵袭及其相关蛋白表达的影响

目的：shRNA沉默环指蛋白146（RNF146）基因,观察非小细胞肺癌细胞中RNF146沉默对肺癌细胞迁移和侵袭及其相关蛋白表达的影响。方法：逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）和Western blot方法用于筛选RNF146高表达肺癌细胞系。构建shRNA-RNF146真核表达载体,瞬时转染A549和H1299肺癌细胞,West-ern blot检测转染效率。划痕实验评价肺癌细胞体外迁移能力;Buyden小室实验检测肺癌细胞体外侵袭能力。Western blot检测肺癌细胞中迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果：RT-PCR和Western blot方法筛选RNF146高表达肺癌细胞系,显示 A549和 H1299细胞中 RNF146蛋白均高于其它细胞系。shRNA -RNF146转染A549和H1299细胞系后,划痕实验显示转染组细胞24小时迁移率明显低于空载体组和未转染组（ P＜0.01）。Buyden小室实验结果表明转染组比空载体组和未转染组穿膜细胞数目明显减少（ P＜0.05）。West-ern blot检测与细胞迁移和侵袭相关的调控蛋白（ MMP2、MMP7、MMP9、RhoA、RhoB、RhoC、Rock1、TIMP-1等）的表达情况,结果显示干扰 RNF146后 A549细胞中 MMP2和 MMP7表达明显减少,而 MMP9、RhoA、RhoB、RhoC、Rock1、TIMP-1等蛋白的表达变化不明显。结论：RNF146可能通过调控MMP2和MMP7的蛋白水平促进肺癌细胞迁移和侵袭。     

LINC02163靶向miR-338-3p影响乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移

背景与目的:长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)已被发现在乳腺癌中失调,与肿瘤恶性行为密切相关。本研究旨在探究LINC02163靶向miR-338-3p对乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法:收集郑州人民医院2020年1月—2021年9月收治的9例乳腺癌患者的乳腺癌组织及距其2 cm外的癌旁组织样本,通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测组织样本、人正常乳腺上皮细胞系(MCF-10A)和乳腺癌细胞系(MCF-7、BT-20、MDA-MB-231、T47D)中LINC02163的表达。将MDA-MB-231分为control组、sh-NC组、sh-LINC02163组、sh-LINC02163+inhibitor-NC组和sh-LINC02163+miR-338-3p inhibitor组。采用MTT法、transwell实验及划痕实验分别检测MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移能力。采用蛋白质印迹法(West...     

溶酶体组织蛋白酶L对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭的作用

目的 探讨溶酶体组织蛋白酶L（Cathepsin L）是否通过上皮-间充质转化（EMT）影响卵巢癌细胞的侵袭及迁移能力。方法 荧光定量PCR法检测人卵巢癌细胞ES-2、SKOV3、OV1以及OV2中CathepsinL的表达水平;设计并合成靶向Cathepsin L的特异性shRNA,通过脂质体转染法转染Cathepsin L表达最高的卵巢癌细胞SKOV3以构建稳定低表达Cathepsin L细胞株,Western blot和定量PCR法验证shRNA的干扰效率;划痕实验及Transwell法检测干扰后细胞的迁移及侵袭能力,Western blot法检测EMT相关指标E-cadherin和N-cadherin以及其上游信号分子Snail、p-AKT的变化。结果 四株卵巢癌细胞中,SKOV3的Cathepsin L表达水平最高（以此为参照）,而ES-2、OV1以及OV2细胞的表达水平分别为0.72±0.04、0.34±0.03和0.55±0.05。Cathepsin L-shRNA转染SKOV3细胞后,SKOV3/shRNA中的Cathepsin L的表达水平较空白组和对照组显著下降;划痕12 h和24 h后, SKOV3/shRNA组的细胞迁移能力明显受到抑制;SKOV3、SKOV3/Con和SKOV3/shRNA组的穿膜细胞数分别为（93.67±8.62）、（90.33±12.22）、（35.67±4.73）,与对照组相比,SKOV3/shRNA组细胞侵袭能力受到显著抑制（P<0.01）;Cathepsin L干扰组细胞的E-cadherin表达增加,N-cadherin的表达降低;此外,Cathepsin L干扰组细胞的Snail、p-AKT表达较对照组显著下降。结论 Cathepsin L可以促进卵巢癌细胞的迁移和侵袭;其机制可能与调节EMT的上游信号分子Snail、p-AKT有关。提示Cathepsin L在卵巢癌的发生发展中起重要作用。     

下调RAB3C减低上皮间质转化抑制非小细胞肺癌细胞的侵袭和转移

目的:探讨RAB3C表达对非小细胞肺癌细胞A549及NCI-H1299细胞侵袭转移的影响及其机制。方法:构建siR-RAB3C慢病毒载体转染A549及NCI-H1299细胞,使用qRT-PCR及Western blotting法验证每种细胞中RAB3C的mRNA及蛋白表达情况。应用Transwell实验及细胞划痕试验检测下调RAB3C后细胞侵袭情况的变化。Western blotting法比较对照组及siR-RAB3C组细胞中E-cadherin、N-cadherin及Vimentin的表达水平。结果:siR-RAB3C转染组细胞RAB3C的mRNA及蛋白表达量均下调。划痕试验结果显示,与对照组细胞相比,siR-RAB3C组细胞迁移率显著减少。Western blotting实验结果显示,下调RAB3C表达促进E-cadherin,抑制N-cadherin及Vimentin蛋白的表达。结论:调控RAB3C表达通过抑制上皮间质转化抑制非小细胞肺癌A549及H1299细胞侵袭转移。     

慢病毒沉默PRDX4抑制肺癌细胞A549迁移和侵袭及其机制的探讨北大核心

目的:研究慢病毒沉默过氧化物还原酶4(peroxiredoxin 4,PRDX4)对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其分子机制。方法:采用shRNA干扰技术敲低肺癌细胞系A549中PRDX4的表达,Western blot和qRT-PCR验证转染效果;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力;Western blot分析p-ERK1/2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果:成功构建沉默PRDX4的肺癌细胞系;慢病毒感染后A549细胞PRDX4蛋白和mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.05);与BC组和NC组相比,Sh组细胞迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05);与BC组和NC组相比,Sh组细胞p-ERK1/2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低。结论:沉默PRDX4可能通过ERK信号通路抑制肺癌细胞的迁移和侵袭。     

苹果多糖抑制人结肠癌细胞SW-620转移的作用及机制研究

目的:研究苹果多糖对人结肠癌SW-620细胞侵袭与迁移的影响及相关机制。方法:培养人结肠癌SW-620细胞,分别加入苹果多糖 （0.1,0.3 mg/ml）24 h后,使用transwell小室、划痕实验观察苹果多糖对SW-620细胞侵袭与迁移的影响,以免疫印迹法检测细胞中E-cadherin,N-cadherin的表达变化。结果:苹果多糖可以有效地抑制SW-620细胞的侵袭与迁移,浓度依赖性地上调E-cadherin、下调N-cadherin的蛋白表达。结论:苹果多糖可有效地阻遏结肠癌细胞SW-620的侵袭与迁移,其可能机制与其升高E-cadherin、降低N-cadherin的表达水平有关。