脑淀粉样血管病研究进展

正脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是以β-淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)在大脑皮质及软脑膜的中小血管上沉积为主要病理特征的脑血管病,临床主要表现为复发性和(或)多发性脑叶出血、痴呆、认知和神经功能减退、     

脑淀粉样血管病研究现状

<正>脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是由淀粉样蛋白沉积在脑皮质、皮质下及软脑膜动脉的一种常见于老年人的脑小血管病,主要累及中小动脉,很少累及静脉,临床上以反复性多发性脑叶出血、认知功能减退等为主要表现~([1])。β淀粉样蛋白(Aβ)在脑血管壁上过量沉积是其主要发病机制。CAA已成为老年人自发性脑出血的常见病因之一,CAA相关性脑出血至少约占自发性脑出血的20%~([2])。     

脑淀粉样血管病研究进展

脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是脑小血管疾病中的一类[1],主要特征是刚果红和硫磺素染色阳性的淀粉样物质进行性地沉积于脑血管,导致病变血管扩张、破裂,最终产生临床症状.     

脑淀粉样血管病研究进展

脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是脑小血管疾病中的一类[1],主要特征是刚果红和硫磺素染色阳性的淀粉样物质进行性地沉积于脑血管,导致病变血管扩张、破裂,最终产生临床症状.     

脑淀粉样血管病研究进展

脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是脑小血管疾病中的一类[1],主要特征是刚果红和硫磺素染色阳性的淀粉样物质进行性地沉积于脑血管,导致病变血管扩张、破裂,最终产生临床症状.     

脑淀粉样血管病的分子影像研究进展

脑淀粉样血管病(CAA)是以β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积于脑血管壁中层及外膜为主要病理特征的一类年龄相关脑小血管病。多种分子影像技术如淀粉样蛋白正电子发射体层摄影(PET)、18F-氟脱氧葡萄糖-PET等已逐渐应用于CAA患者。其中, 淀粉样蛋白PET显像通过正电子核素标记的显像剂特异性结合病理标志物, 反映Aβ沉积的分布和负荷, 可为诊断CAA提供定性与定量信息, 然其在鉴别CAA与其他Aβ相关疾病如阿尔茨海默病方面价值有限。其他分子影像如tau-PET、单光子发射计算机体层摄影等及新型高选择性示踪剂也在被广泛研究中。文中主要就CAA分子影像进展进行综述。     

Stroke：小脑浅表微出血的临床意义

原发性小脑出血的病因通常被认为是高血压小血管病(small vessel disease,SVD),但也有报道提示也可能与脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)有关。鉴别CAA和高血压SVD主要依据幕上区域和脑干的出血影像学标志,特别是微出血。按照病理学确认的Boston标准,脑叶出血和局限于脑叶的多发脑微出血最有可能为CAA,局限于深部的出血或合并幕上脑叶和深部出血(混合-脑出血/微出血)者可能为高血压SVD。有报道显示,CAA患者小脑微出血的可能性显著高于混合和深部脑出血患者。     

脑微出血的研究进展

<正>脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)在90年代由Scharf等首次报道,属于脑小血管疾病的影像学表现之一,但健康老年人的磁共振影像上也常常可以发现CMBs。CMBs常常伴随脑白质病变、颅内出血(intracerebral hemorrhage,ICH)和缺血性卒中[1-4]。已有报道CMBs与其他脑小血管病,如脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)和高血压性血管病等存     

脑淀粉样血管病发病机制的研究进展

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）的主要致病物质是β淀粉样蛋白，其 产生异常、清除障碍导致异常沉积，引起管壁破坏、管腔狭窄等病理变化，最终导致CAA。目前CAA的 具体发病机制尚不清楚，涉及的成分复杂。本文介绍了β淀粉样蛋白产生及清除的三种过程及其平 衡破坏的后续效应和主要影响因素，同时从病因分类的角度阐明CAA的类型。     

脑淀粉样血管病的影像学标志物及临床相关性研究进展

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）是一种多见于老年人群中的脑小血管病, 不同于高血压导致的脑小血管病易累及脑深部区域,CAA多累及皮层及软脑膜小血管。多发脑叶微出 血是CAA患者常见的影像学表现,研究认为其与症状性脑叶出血及进行性认知功能下降相关。随着 近年来对脑小血管病影像学表现的深入研究,发现皮层蛛网膜下腔出血与皮层表面含铁血黄素沉 积是CAA相对特异的影像学表现,并且与短暂性局灶性神经系统症状发作相关。此外,脑白质高信号、 小梗死灶等脑小血管病影像学标志均在CAA患者中出现,提示除外临床较关注的出血性改变,CAA患 者的缺血性损伤也是导致临床症状的重要因素。