急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制剂与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系. 方法 对60例首次前循环型动脉粥样硬化性脑梗死恢复期患者及38名同期门诊体检正常者(无斑块组)行颈动脉超声检查,分别测定颈动脉内中膜厚度(IMT)、Crouse积分(CPI)、斑块总面积(CPA).根据超声病理形态将患者分为易损斑块组(33例)和稳定斑块组(27例).ELISA法测定血清MMP-2、TIMP-2水平. 结果 易损斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于稳定斑块组及无斑块组;稳定斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值均高于稳定斑块组及无斑块组,TIMP-2低于稳定斑块组及无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.961,r=0.966,r=0.804;r=0.625,r=0.709,r=0.651;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=0.944,r=-0.996,r=-0.859,P均<0.05).稳定斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.429,r=0.461,r=0.423;r=0.601,r=0.673,r=0.571;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=-0.507,r=-0.568,r=-0.554,P均<0.05). 结论 血清MMP-2、TIMP-2水平及MMP-2/TIMP-2比值与颈动脉粥样硬化斑块易损性密切相关.     

急性缺血性脑血管病患者血清ox-LDL及PAPP-A水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)水平的关系。方法随机选取急性脑梗死患者90例和短暂性脑缺血发作(TIA)患者60例作为研究对象,随机选取健康体检者30例作为对照组。入选者均检测血清ox-LDL、PAPP-A水平。对急性脑梗死和TIA患者进行颈动脉超声检查,发现颈动脉内-中膜厚度(IMT)正常者22例,IMT增厚者47例,颈动脉斑块形成者81例,其中稳定斑块者49例,不稳定斑块者32例。比较各组血清ox-LDL及PAPP-A水平。结果急性脑梗死组血清PAPP-A及ox-LDL水平显著高于TIA组(P<0.01),后者显著高于正常对照组(P<0.01);在缺血性脑血管病患者中,颈动脉粥样硬化斑块形成者血清PAPP-A及ox-LDL水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P<0.01),后者高于IMT正常组(P<0.01);在颈动脉斑块形成者中,其血清PAPP-A及ox-LDL水平在不稳定斑块组高于稳定斑块组(P<0.01)。Spearman分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平之间存在明显相关性(r=0.839,P<0.05);logistic回归分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=2.549,95%CI1.12~3.79;OR=1.317,95%CI1.15~2.11)。结论急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的发生和进展与ox-LDL、PAPP-A水平相关,血清ox-LDL及PAPP-A水平可在一定程度上反映急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的程度。两者在颈动脉甚至颅内动脉粥样硬化的形成过程中产生协同作用。     

急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P＜0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P＜0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P＞0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95％C1 1.21～1.87;OR=2.62,95％ CI1.76 ～4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.     

超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化斑块稳定性关系研究

目的 探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性之间的关系.方法 86例颈动脉粥样硬化患者根据颈动脉超声多普勒检测斑块回声特征分为不稳定性斑块 (易损斑块组)38例和稳定性斑块(非易损斑块组)48例.另选40例无颈动脉粥样硬化斑块者作为正常对照组.采用ELISA法检测血清hs-CRP水平.结果 颈动脉粥样硬化患者血清hs-CRP水平明显高于正常对照组,差异有显著统计学意义 (P<0.05).颈动脉易损斑块组血清hs-CRP水平高于非易损斑块组,两组比较差异亦有显著统计学意义 (P<0.05).结论 血清hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性相关,提示血hs-CRP水平可作为动脉粥样硬化程度及斑块稳定性的指标之一.     

缺血性卒中患者IL-23受体基因多态性与颈动脉粥样硬化及斑块易损性的相关性研究

目的探讨缺血性卒中患者白细胞介素-23受体(IL-23R)基因多态性与颈动脉粥样硬化及斑块易损性的关系。方法收集2019年1月-2019年10月我科收治的460例缺血性卒中患者纳入研究,根据颈部血管超声结果分为无斑块组(n=112)、稳定斑块组(n=164)和易损斑块组(n=184)。采用聚合酶链反应联合DNA直接测序法检测IL-23R基因rs6682925位点基因型。结果稳定斑块组和易损斑块组IL-23R基因rs6682925位点基因型和等位基因频率与无斑块组比较,差异均具有统计学意义(P0. 05);稳定斑块组基因型和等位基因频率与易损斑块组比较,差异均无统计学意义(P0. 05)。校正年龄、性别等参数后,rs6682925位点CC基因型携带者颈动脉斑块总体发生风险是TT基因型携带者的2. 616倍(95%CI 1. 399～4. 904,P=0. 001)。结论 IL-23R rs6682925基因多态性与颈动脉硬化密切相关,CC基因型是颈动脉粥样硬化斑块的危险因素,但该位点基因多态性与颈动脉斑块易损性无明确相关性。     

前循环梗死/短暂性脑缺血发作患者血纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

摘要】 目的 分析前循环梗死/短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）患者颈动脉粥样硬化情况,明确血纤维蛋白原水平对颈动脉粥样硬化的影响。 方法 对69例前循环梗死/短暂性脑缺血发作患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,记录颈动脉粥样硬化斑块的部位、大小、数目、回声、颈总动脉分叉处内膜中层厚度（intima-media thickness,IMT）及血管内径,并测量首次血压、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）、纤维蛋白原测定及D-二聚体。 结果 颈动脉粥样硬化斑块位于颈总动脉分叉处最多（占52.29%）。IMT≥0.9&#8197;mm组血纤维蛋白原水平显著高于IMT<0.9&#8197;mm组（P<0.05）。中、高浓度纤维蛋白原组（≥3.0&#8197;g/L）易损斑块数量明显增多,且较低浓度组IMT明显增厚（P<0.01）,两组D-二聚体比较有统计学意义（P<0.05）。颈动脉平均IMT与患者收缩压、舒张压以及纤维蛋白原水平密切相关（r=4.92、5.26、6.68,P均<0.05） 结论 作为卒中患者的重要危险因素之一,血纤维蛋白原水平与前循环梗死/短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化程度密切相关。     

可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法选取急性脑梗死患者69例(观察组),以健康体检者28例为对照组,应用酶联免疫法测量血清可溶性CD40L水平,并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分,比较2组颈动脉粥样硬化斑块、血清可溶性CD40L水平,根据超声结果分为稳定斑块组、不稳定斑块组,比较2组血清可溶性CD40L水平,分析可溶性CD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果观察组血清可溶性CD40L浓度(7.97±2.42)μg/L,高于对照组(P0.05)。观察组检出粥样硬化斑块91个,其中不稳定斑块62个(68.13%)。不稳定斑块组血清可溶性CD40L水平高于稳定斑块组(P0.05)。观察组IMT增厚、Crouse积分高于对照组(P0.05)。血清可溶性CD40L水平与IMT、Crouse积分呈正相关。结论急性脑梗死患者血清可溶性CD40L水平明显升高,可能为预测缺血性脑血管事件的重要指标,可溶性CD40L越高,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性越差,通过影响斑块稳定性参与了急性脑梗死的发生。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清高敏C反应蛋白水平的关系

目的 探讨颈动脉粥样硬化与高敏C反应蛋白(hs-CRP)、急性脑梗死之间的关系.方法 应用彩色多普勒超声检测仪对58例急性脑梗死患者及35例健康对照者进行颈动脉超声检查,观测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、粥样斑块类型,同时检测血清hs-CRP水平.结果 脑梗死组患者血清hs-CRP、颈动脉IMT及粥样斑块发生率较对照组明显增加(P＜0.05);脑梗死患者中不稳定斑块、稳定斑块、无斑块组血清hs-CRP水平差异有统计学意义(P＜0.05);血清hs-CRP水平与颈动脉IMT呈正相关.结论 颈动脉IMT、粥样硬化斑块、血清hs-CRP与脑梗死有密切的关系,hs-CRP能反映颈动脉粥样硬化的程度及斑块的稳定性.     

急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法选取85例急性脑梗死患者,按梗死体积分为小梗死灶组、中梗死灶组及大梗死灶组,按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组;选取50例健康人群为对照组。对比各组血清IL-23、IL-17及C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)水平。结果急性脑梗死组血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。中梗死组、大梗死组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于小梗死组(P<0.05),且中梗死组显著高于大梗死组(P<0.05)。稳定斑块组、易损斑块组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于无斑块组(P<0.05),且易损斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.05)。结论血清IL-23/IL-17水平可反映急性脑梗死病灶大小和颈动脉粥样硬化斑块性质。     

巨噬细胞迁移抑制因子基因多态性与颈动脉粥样硬化及斑块易损性的相关性研究

目的 探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)基因多态性与颈动脉粥样硬化及斑块易损性的关系。方法 收集2018年1月-2019年12月本科收治475例缺血性脑卒中患者纳入研究,根据颈部血管超声表现分为无斑块组(n=107)、稳定斑块组(n=172)和易损斑块组(n=196); 采用ELISA法检测所有入组人员血清MIF水平; 采用聚合酶链反应联合DNA直接测序法检测MIF基因-173G/C位点基因型。结果 稳定斑块组和易损斑块组血清MIF水平均显著高于无斑块组(P均<0.05),易损斑块组血清MIF水平显著高于稳定斑块组(P<0.05); 稳定斑块组和易损斑块组MIF基因-173G/C位点基因型和等位基因频率与无斑块组比较均有明显差异(P均<0.05); 稳定斑块组基因型和等位基因频率与易损斑块组比较均无明显差异(P均>0.05); CC基因型携带者血清MIF水平均显著高于GG和GC基因型携带者(P均<0.05)。校正年龄、性别等参数后-173G/C位点C等位基因携带者颈动脉斑块总体发生风险是T等位基因携带者的2.035倍(95%CI=1.284～3.227,P=0.003)。结论 MIF基因-173G/C位点多态性与颈动脉硬化密切相关,携带C等位基因是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,但该位点基因多态性与颈动脉斑块易损性无明确相关性。     

前循环脑梗死患者血清PLGF水平与颈动脉粥样斑块超声特征的相关性研究

目的通过对颈内动脉系脑梗死患者进行颈动脉彩超检查,结合检测胎盘生长因子(PLGF)水平,探寻颈动脉易损斑块的敏感生物学标志物。方法根据颈动脉超声检查情况分为无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组。对照组为年龄、性别与脑梗死组相匹配的同期住院的非脑血管病患者58例。所有研究对象均采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清PLGF,并进行颈动脉超声检查和卒中危险因素的测定,资料中数据均应用SPSS17.0软件进行分析。结果 (1)脑梗死组PLGF水平高于对照组,CAS斑块总检出率及不稳定斑块检出率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)不稳定斑块组PLGF水平高于稳定斑块组和无斑块组(P<0.05);结论 (1)急性脑梗死患者PLGF水平增高,提示PLGF参与了脑梗死的发生发展过程;(2)急性脑梗死患者不稳定斑块组PLGF水平高于稳定斑块组和无斑块组,提示PLGF水平越高,CAS斑块的稳定性越差,PLGF可作为颈动脉易损斑块的敏感生物学标志物来评估颈动脉病变的严重程度。     

卒中高危人群糖化血红蛋白与颈动脉粥样硬化斑块的关系研究

目的 分析卒中高危人群糖化血红蛋白与颈动脉粥样硬化斑块的关系。 方法 2018年5-6月由孝感市中心医院按整群随机抽样方法,随机抽取孝感市城乡各1个社区居民 进行筛查,通过问卷调查、体格检查、实验室检查、颈部血管超声检查筛选卒中高危人群纳入研究。 根据颈动脉超声检测结果将卒中高危人群分为非斑块组和斑块组（颈动脉）。分别采用单因素和多 因素Logistic回归,分析糖化血红蛋白与颈动脉斑块的关系,并根据年龄（60岁）、BM（I 24 kg/m2）、是 否有高血压对研究人群进行分层分析,研究不同特征的卒中高危人群中糖化血红蛋白与颈动脉斑块 的关系。 结果 最终纳入卒中高危人群629例,男性338例（53.74%）,平均54.85±8.97岁,糖化血红蛋白平 均浓度为4.70%±1.02%。其中斑块组患者215例（34.18%）,非斑块组患者414例（65.82%）。与非斑 块组患者相比,斑块组患者男性、卒中、TIA、高血压、超重患者比例更高,年龄更大,BMI、血压、空 腹血糖、糖化血红蛋白、TC水平更高（均P＜0.01）。校正其他危险因素后,糖化血红蛋白是颈动脉 粥样硬化斑块发生的独立影响因素（每升高1%,OR 1.16,95%CI 1.01～1.31,P =0.018）。分层分析显 示,年龄≥60岁（OR 1.48,95%CI 1.09～2.01,P =0.016）、BMI≥24 kg/m2（OR 1.97,95%CI 1.07～3.64, P =0.030）、高血压人群（OR 1.31,95%CI 1.06～1.62,P =0.013）中糖化血红蛋白均是颈动脉斑块发生 的独立危险因素。 结论 卒中高危人群糖化血红蛋白与颈动脉斑块的发生密切相关,特别是在年龄≥6 0岁、 BMI≥24 kg/m2和高血压人群中。     

急性脑梗死患者血清CXCL16水平与颈动脉粥样硬化的相关性及临床分析

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清CXCL16水平与颈动脉粥样硬化的相关性及其临床价值。方法选取2018年1月-2018年12月东南大学附属中大医院收治的ACI患者92例,作为研究组;同时选取来本院行健康体检的健康人群50例,作为对照组。两组均使用同样的方式来检测血清样本当中CXCL16水平。观察比较两组的一般资料;两组的血清CXCLl6水平差异;将研究组患者通过不同的斑块稳定性进行分组,观察无斑块组、斑块不稳定组、斑块稳定组3组间的血清CXCLl6水平差异;血清CXCLl6水平与颈动脉超声检查相关临床指标间的相关性。结果研究组与对照组在性别分布、平均年龄、吸烟史、饮酒史及糖尿病史方面无显著差异(P>0.05);研究组当中高血压史比率显著高于对照组(P<0.05)。研究组血清CXCLl6水平为(2.7±1.5)ng·mL^-1,显著高于对照组血清CXCLl6水平(2.1±0.2)ng·mL^-1(P<0.05)。斑块不稳定组的血清CXCLl6水平显著高于无斑块组及斑块稳定组(P<0.05),无斑块组的血清CXCLl6水平与斑块稳定组的血清CXCLl6水平无显著差异(P>0.05)。Spearman相关分析结果提示,血清CXCLl6水平与IMT、CPA/cm2及斑块稳定性之间存在正相关性(P<0.05)。结论与健康人群相比,ACI患者的血清CXCLl6水平显著升高;血清CXCLl6水平与IMT、CPA/cm2及斑块稳定性之间存在正相关性。     

卒中高危人群糖化血红蛋白与颈动脉粥样硬化斑块的关系研究

目的 分析卒中高危人群糖化血红蛋白与颈动脉粥样硬化斑块的关系。
方法 2018年5-6月由孝感市中心医院按整群随机抽样方法，随机抽取孝感市城乡各1个社区居民
进行筛查，通过问卷调查、体格检查、实验室检查、颈部血管超声检查筛选卒中高危人群纳入研究。
根据颈动脉超声检测结果将卒中高危人群分为非斑块组和斑块组（颈动脉）。分别采用单因素和多
因素Logistic回归，分析糖化血红蛋白与颈动脉斑块的关系，并根据年龄（60岁）、BM（I 24 kg/m2）、是
否有高血压对研究人群进行分层分析，研究不同特征的卒中高危人群中糖化血红蛋白与颈动脉斑块
的关系。
结果 最终纳入卒中高危人群629例，男性338例（53.74%），平均54.85±8.97岁，糖化血红蛋白平
均浓度为4.70%±1.02%。其中斑块组患者215例（34.18%），非斑块组患者414例（65.82%）。与非斑
块组患者相比，斑块组患者男性、卒中、TIA、高血压、超重患者比例更高，年龄更大，BMI、血压、空
腹血糖、糖化血红蛋白、TC水平更高（均P＜0.01）。校正其他危险因素后，糖化血红蛋白是颈动脉
粥样硬化斑块发生的独立影响因素（每升高1%，OR 1.16，95%CI 1.01～1.31，P =0.018）。分层分析显
示，年龄≥60岁（OR 1.48，95%CI 1.09～2.01，P =0.016）、BMI≥24 kg/m2（OR 1.97，95%CI 1.07～3.64，
P =0.030）、高血压人群（OR 1.31，95%CI 1.06～1.62，P =0.013）中糖化血红蛋白均是颈动脉斑块发生
的独立危险因素。
结论 卒中高危人群糖化血红蛋白与颈动脉斑块的发生密切相关，特别是在年龄≥6 0岁、
BMI≥24 kg/m2和高血压人群中。     

急性脑梗死患者血清白介素-6水平与颈动脉斑块的关系探讨

目的 探讨急性脑梗死患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的变化与颈动脉斑块的关系.方法 将151例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查分为3个亚组,即无斑块组42例,稳定斑块组53例,不稳定斑块组56例,抽取上述3组患者发病急性期2d和恢复期14d时空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-6的水平,并与45例健康对照者进行对比.结果 (1)脑梗死急性期2d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块组、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,无斑块组的IL-6水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(F=57.46,P＜0.05).(2)脑梗死恢复期14 d不稳定斑块组的IL-6水平明显高于稳定斑块、无斑块组及对照组,稳定斑块组的IL-6水平明显高于无斑块组及对照组,差异均有统计学意义(F=46.31,P＜0.05),无斑块组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性脑梗死患者血清IL-6的水平与斑块形成以及斑块的稳定性密切相关.     

沙利度胺对颈动脉粥样硬化疾病患者治疗的抗炎机制初探

目的探讨颈动脉粥样硬化(AS)患者应用沙利度胺治疗对血清炎性因子及血脂水平的影响。方法选择80例经颈动脉彩色超声证实有颈动脉粥样硬化的患者作为观察对象,随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组沙利度胺50mg·d-1,两组均给予肠溶阿司匹林75mg·d-1,同时,均予生活方式干预。均于治疗前及治疗后6个月测定血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平,并观察颈动脉内中膜厚度(IMT)与斑块积分改变。结果治疗6个月后,治疗组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01);治疗组IMT、斑块积分治疗后较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01),治疗组中29.6%不稳定斑块转变为稳定斑块;血脂治疗前后未见明显变化(P>0.05)。结论沙利度胺可能通过下调血清炎性因子表达而非降脂效应抑制AS的进展。     

急性脑梗死患者血清视黄醇结合蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化性斑块与视黄醇结合蛋白(RBP)含量的关系。方法选取96例ACI患者(ACI组)和95例正常对照者(对照组),检测血清RBP水平;同时检测ACI组和对照组患者血清尿酸(UA)和血浆D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)水平。对于ACI患者结合其颈动脉超声检查结果,分为无斑块组(41例)、颈动脉稳定斑块组(28例)和颈动脉不稳定斑块组(27例);比较各组血清RBP水平。结果 ACI组血清RBP水平显著高于正常对照组(P0.05)。在ACI患者中,颈动脉稳定斑块组和不稳定斑块组的血清RBP水平较无斑块组明显升高(均P0.05);颈动脉不稳定斑块组血清RBP水平显著高于稳定斑块组(P0.05)。线性相关分析表明,RBP水平和UA、DD和FIB水平无明显相关性(r=0.192,r=0.088,r=0.096,均P0.05)。Logistic回归分析结果显示,RBP是发生颈动脉粥样斑块的危险因素(OR=2.769,95%CI 0.007-0.722)。结论血清RBP可能是动脉硬化形成的一个重要标志物,并且可能与ACI患者动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关。     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.