肝脏手术后急性胃粘膜出血的高危因素探析

1988年3月至1994年3月,第二军医大学长海医院共有1759例肝脏手术者,术后共发生急性上消化道出血36例,其中食道静脉曲张破裂出血2例,急性胃粘膜出血34例.在此34例中,除1例为肝海绵状血管瘤行肝中叶切除加捆扎术无肝硬变外,其余33例均系原发性肝癌伴肝硬变患者.急性胃粘膜出血患者经采用非手术治疗,包括营养支持、保肝、输血、补充血容量、应用止血剂以及H_2受体拮抗剂或质小泵抑制剂治疗后,治愈30例,死亡4例。4例死亡者均系重度肝硬变病人.由此提示,急性胃粘膜出血的发生和发展与门脉肝硬变及其肝硬变的严重程度密切相关.肝硬变程度越重,肝功能损害越明显,手术后全身状况越差,其发生急性胃粘膜出血的机会就越多.     

门脉高压性胃粘膜损害出血的细胞动力学

探讨肝硬变门脉高压性胃粘膜损害出血的机制。应用放射自显影技术观察肝硬变门脉高压大鼠在饥饿１２－３６ｈ后的胃粘膜上皮细胞标记指数变化及其与胃粘膜出血的关系。结果：１；ＬＣ－ＰＨＴ鼠平均ＬＩ氏于对照，出血灶局部２ＬＩ低于周围相对正常粘膜。２．随饥饿持续时间延长ＬＩ呈降低趋势，而出血率及严重程度呈增加趋势，尤以严重程度增加为著。３．当出血为０－３级时与ＬＩ呈显著负相关；为３－４级时两者间呈正相关但未达显     

门脉高压性胃病研究进展

门脉高压性胃病（Rortal hypertensive gastropathy,PHG）系在门脉高压（Portalhypertension,PHT）基础上发生的胃粘膜病变。由这种病变引起的急慢性消化道出血约占肝硬变门脉高压出血总数的10％～50％,可表现为突然发生的呕血和黑     

肝脏手术后急性胃粘膜出血的高危因素探析

１９８８年３月至１９９４年３月，第二军攻大学长海医院共有１７５９例肝脏手术者，术后共发生争性消化道出血３６例，其中食道静脉曲张破裂出血２例，急性胃粘膜出血３４例。在此３４例中，除１例为肝海绵状血管瘤行肝中叶切除加捆扎术无肝硬变外，蓁３３例均系原发性癌伴肝硬变患者。     

肝硬化门脉高压的结肠粘膜内镜表现

肝硬化门脉高压的结肠粘膜内镜表现宁夏医学院附属医院消化病科王毅，郭新宁，司岭，范南肝硬变门脉高压患者的胃粘膜常有充血性改变，且易导致出血及消化道症状，已被一些研究者称之为“门脉高压性胃粘膜病变（ＰＨＧＩ）〔１～３〕。对于门脉高压结肠粘膜的改变，新近国...     

当归对肝硬变犬门脉压力与胃粘膜血流的影响

利用Bosch胆总管结扎法,建立犬肝硬变门脉高压模型,测定当归对犬门脉压力及胃粘膜血流的影响。结果表明:静滴当归注射液后,肝硬变犬的门静脉压力(Ppv)、嵌塞肝静脉压(WHVP)、肝静脉压力梯度(HVPG)显著降低(P<0.05～0.01),平均动脉压(MAP)、心率(HR)无显著变化(P>0.05)。肝硬变犬的胃粘膜血流(GMBF)显著低于正常犬(P<0.01)。用药10分钟后,肝硬变犬与正常犬的GMBF显著升高(P<0.05),60分针后GMBF有所下降,但仍显著高于用药前。说明:静滴当归后,肝破变犬Ppv降低的同时,GMBF显著增加,对MAP、HR并无显著影响。当归为兼具降低门脉压力与胃粘膜保护双重作用的药物。     

断流术中迷走神经切断对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜的影响

术后再出血率高是断流术的主要缺点,究其原因,胃粘膜损害起到重要作用。为了探索其发生机制,以求改善断流术疗效,本实验观察了实验性肝硬变门脉高压时以及联合断流术,尤其是迷走神经切断后大鼠胃粘膜防御性及致伤性因素的变化。结果发现:肝硬变门脉高压时大鼠胃粘膜血流量及胃结合粘液量明显低于正常(P<0.05),而基础胃液量、胃酸分泌量、及胃蛋白酶活性无明显变化;单纯血行阻断术后,胃粘膜血流量、胃结合粘液量、胃酸分泌量及酸浓度明显低于非手术组,而联合断流术(迷切)后进一步降低;各组胃蛋白酶活性均无明显变化。术后动态观察发现,迷切后近期胃酸分泌量有恢复趋势。本研究结果进一步说明了肝硬变门脉高压时胃粘膜损害的主要原因是胃粘膜防御机制的削弱;断流术、尤其是其中的迷切,进一步降低了胃粘膜血流量及结合粘液量,使本已脆弱的胃粘膜防御机制更加削弱,从而促进了胃粘膜损伤。因此我们认为有必要对迷切在断流术中的价值进行重新评价。     

断流术对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜影响的研究

通过实验，观察了肝硬变门脉高压大鼠在断流术后胃粘膜结构和功能改变。结果显示门脉高压时窦及底体部胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），糖蛋白（ＧＰ）及ＰＧＥ２，６－酮－ＧＰＦ１α等均明显下降，胃粘膜上皮细胞脱落，粘膜下层水肿，厚度增加，毛细血管腔缩小。断流术后上述指标则进一步降低。胃粘膜上皮呈显著缺血，缺氧表现。以上结果表明，肝硬变门脉高压时胃粘膜防御能力被削弱，导致胃粘膜病变的发生，断流后则进一步损害了胃粘膜     

晚期血吸虫病并上消化道大出血48例诊治体会

总结晚期血吸虫病性肝硬变、门静脉高压症并上消化道大出血４８例，其中肝功能ＣｈｉｌｄＡ级１２例、Ｂ级２８例、Ｃ级８例；急诊纤维胃镜检查２８例，发现９例为胃粘膜病变致出血。４４例行非手术治疗，止血率９３．２％，急诊手术止血４例，肝功能均为Ａ级，全部停止出血，全组即期止血率９３．８％。因此，只要病情允许，均应行急诊纤维胃镜检查；胃粘膜病变出血占门脉高压症出血的２０％－４０％，这些出血手术危险性大，应尽量行非手术治疗；三腔二囊管填塞止血，多种药物等综合治疗，仍然是治疗门脉高压症上消化道出血非手术治疗的主要措施。     

肝硬变门脉高压大鼠应用汉防已甲素、丹参、心得安后胃粘膜超微结构的变化

本文用透射电镜观察肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜,发现胃粘膜微循环障碍,毛细血管超微结构异常;上皮细胞和壁细胞超微结构破坏。经汉防己甲素、丹参、心得安治疗后各组的胃粘膜超微结构均趋于正常,上述病理改变消失。证明胃粘膜防御机制的破坏是门脉高压时胃粘膜病变发生的主要原因;汉防己甲素、丹参、心得安对门脉高压时的胃粘膜病变有防治作用。     

生长激素抑制素治疗急性静脉曲张出血

肝硬变病人约有70％发生门静脉高压和食管静脉曲张,其中30％会发生静脉曲张出血,90％出血的病人会复发出血,治疗上是控制急性出血及预防复发出血。生长激素抑制素(somatostatin)是天然产生的14个氨基酸肽,1972年从下视丘分离出。在实验动物中,生长激素抑制素可减少内脏血流及门脉压,肝硬变和门脉高压病人肝静脉楔状压(WHVP)反映肝窦状隙的压力,因此可作为检查门脉压的一个可靠的间接方法。早期研究指出生长激素抑制素有控制急性静脉曲张出血的作用。现已公布生长激素抑制素控制急性静脉曲张出血三个随机对照试验。第一个试验61例     

用心得安预防肝硬变病人胃肠道复发出血

用心得安预防肝硬变病人复发性食道或胃静脉曲张破裂出血或急性胃粘膜糜烂出血的对照研究,系将经组织学证实的肝硬变患者24人,平分成二组,其中食道或胃静脉曲张破裂出血者17人,急性胃粘膜糜烂出血者7人。一组服安慰剂,另一组服心得安。两组均在出血停止后10～15天开始服药,随诊3个月。12例服安慰剂病人中有5例复发出血,而服心得     

第十期走向世界医药卫生科技新进展讲座简介(续)

《经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术治疗肝硬变门静脉高压的应用研究》由中国医科大学第一临床学院放射线科徐克主讲。经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术(TIPSS)原理是,经右颈内静脉入路,采用特殊穿刺装置和普通球囊导管及血管内支架(stent),在较大的肝静脉和肝内门静脉之间建立分流通道,以降低门静脉压力,控制和防止食管及胃底静脉曲张破裂出血,并促进腹水吸收,为治疗肝硬变门静脉高压(CPH)的介入放射学最新技     

班替氏(Banti)综合征诊断标准

一、概念呈现脾肿大,贫血、门静脉高压。并应证实无肝硬变、肝外门脉或肝静脉阻塞、血液病及寄生虫病等。(注)二、主要症状1.脾肿大2.门静脉高压,可有侧支循环形成(腹壁静脉曲张,消化道出血等)。3、贫血     

门腔静脉分流术对肝硬变门静脉高压大鼠胃粘膜的影响

目的：胃粘膜病变是门脉高压人上消化道了的主要原因，而门脉分流术（ＰＣＳ）又是治疗门静脉高压症的常用术式，本实验旨在观察ＰＣＳ术后胃粘膜的功能改变，方法：化学方法诱导大鼠肝硬变门脉高压模型，并分成正常组，术前及术后组，观察ＰＣＳ术后门脉压力（ＦＰＰ）胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）粘膜内前列腺素（ＰＧＳ）糖蛋白（ＧＰ）的含量等，统计学处理为方差分析及ｔ检验，结果：肝硬变门脉高压大鼠ＦＰＰ明显高于正常组（１．     

门体分流术(附26例报告)

食道胃底静脉曲张出血、充血性脾肿大和腹水组成了肝硬化门静脉高压三联症。在我国造成门静脉阻塞,门静脉压力增高的主要原因是各种肝硬变。在大多数地区,主要是坏死后性肝硬变(传染性肝炎后的肝硬变)和门静脉性盯硬变(酒精中毒和营养障碍等原因引起的肝硬变);肝外门静脉阻塞如门静脉先天性畸形,血柱形成,在我     

分流与断流对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜的影响

为探讨分流与断流对门脉高压时胃粘膜的影响，本实验采用ＣＣＬ４皮下注射诱导制作肝硬变门脉高压大鼠模型，模仿临床方法施行肠腔分流与联合断流术，以假手术作对照同步观察两类手术对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜多项功能与形态学指标的影响。结果显示：两类手术在实验观测时期内均有显著降低门静脉压作用，降压幅度以分流术为大；同对照组相比，分流组胃粘膜血流量、胃粘膜电位差显著增加，胃粘膜下层厚度、血管相对横截面积及胃粘膜病变指数明显降低，提示分流术后胃粘膜血运循环得到改善，胃粘膜屏障功能得以恢复，胃粘膜充血水肿减轻及胃粘膜病变减轻，而断流组除粘膜下层厚度及血管相对横截面积有轻度降低外，上述其他指标均呈相反结果。     

门脉高压症的外科治疗基础

<正> 门脉高压症并非是独立存在的疾病,而是由某些肝脏疾患或肝外血管病变所引起的继发性综合征。凡能造成门静脉血流受阻或血流量增加的病理原因,均能引起门静脉高压症。肝内梗阻性疾患占门脉高压症患者发病原因的90%以上。西方国家多为慢性酒精性肝硬变,我国则常见于坏死后性肝硬变及血吸虫性肝硬变。大量临床资料表明,肝硬变患者死于肝功能衰竭者只占1/3;而死于食道静脉曲张破裂出血者却占1/3以上。为此,近40年来出现了种类繁多的以止血为目的外科治疗方法。但迄今仍只限于非病因学的治疗,尽管可以达到止血目的,但不能改     

门静脉高压性胃病的研究进展

门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastmpathy,PHG)是20世纪90年代以来逐渐受到人们注意的肝硬变或肝外型门静脉高压征的一种并发症,其基本病变是胃壁的微血管扩张,胃黏膜损害而引起的出血性胃炎。临床上主要表现为上消化道出血,它是门静脉高压征患者死亡的主要原因之一,也是门静脉高压征手术后再次出血的主要原因。随着内窥镜     

门脉高压性胃粘膜病变66例分析

目的：分析门脉高压性胃粘膜病变的特点和探讨其治疗方法。方法：按１９８４年南宁会议门脉高压的诊断标准，以１９９０年１２月至１９９６年１２月在我院经胃镜检查诊断为门脉高压性胃粘膜病变的６６例病人为研究对象。结果：６６例病人胃粘膜均存在明显充血水肿；２４例胃粘膜出现蛇皮样改变；２９例出现粘膜糜烂出血，随着门脉高压病程的延长，出血的发生率增加。结论：门脉高压性胃粘膜病变是肝硬化门脉高压并发上消化道出血的重要原因，出血的发生率与门脉高压的病程有关。对胃粘膜病变出血采取降低门静脉压力，抑制胃酸分泌等综合治疗措施可获得满意的治疗效果。