用人参修复辐射损伤(Ⅱ):辐射防护物质的某些性质

人参提取物能增加照射小鼠30天活存率,以致有必要研究其辐射防护物质的性质,因为很少化学药物是有效,低毒而有用的。人参提取物制备同上文。6周龄的JCL-ICR小鼠用X线全身照射720R,在照后5分钟内腹腔注射不同     

钙拮抗剂的辐射防护作用研究

研究了钙拮抗剂在C3H,BALB/C,C5781/6,NMRI和MAG等小鼠的不同给药途径、不同给药时间及与其它辐射防护剂合用的辐射防护特征。实验采用相当于小鼠LD_(50)一半的药物剂量来测试其辐射防护活性。~(50)Co γ射线照射,剂量率为0.9Gy/min,照射剂量一般为LD_(100)。实验表明雌雄性C3H小鼠受照10.0Gy或10.5Gy前10分钟或30分钟,腹腔注射硫氮酮110mg/kg具有辐射防护作用,照前10分钟或30分钟注射硫氮酮对小鼠30天存活率无差异,但照前120     

5,8—二硫辛酸二乙氨基乙酯的合成,性质及其辐射防护作用

为了寻找稳定性好的辐射防护剂，探讨了５，８－二硫辛酸二乙氨基乙酯的合成、稳定性及其在小鼠上的抗辐射作用。实验证明，该化合物同硫辛酸（６，８－二硫辛酸）二乙氨基乙酯相比，化学稳定性明显增加，在实验室自然条件下长期放置，未发生聚合。该化合物具有较明显的辐射防护作用，照前腹腔注射给药，可使受致死剂量照射小鼠的活存率提高５６％－７０％；照后腹腔给药，也可使小鼠活存率提高４２．５％。     

5，8－二硫辛酸二乙氨基乙酯的合成、性质及其辐射防护作用

为了寻找稳定性好的辐射防护剂，探讨了５，８－二硫辛酸二乙氨基乙酯的合成、稳定性及其在小鼠上的抗辐射作用。实验证明，该化合物同硫辛酸（６，８－二硫辛酸）二乙氨基乙酯相比，化学稳定性明显增加，在实验室自然条件下长期放置，未发生聚合。该化合物具有较明显的辐射防护作用，照前腹腔注射给药。可使受致死剂量照射小鼠的活存率提高５６％－７０％；照后腹腔给药，也可使小鼠活存率提高４２．５％。     

人参提取物对辐射损伤的修复作用

一、对受照豚鼠的效应作者探讨了人参提取物对豚鼠的活存率、脾和骨髓组织学变化的辐射防护效应。豚鼠为Hartley系,5周龄,用X线照射。照后5分钟内,每只豚鼠腹腔注射依Oura等人的方法制备的人参提取物中的耐热部分约80毫克。325伦照射的豚鼠,经人参提取物处理后的活存率显著增加,雄性豚鼠为47.2%,注射生理盐水的     

猴头菇多糖的抗辐射作用实验研究

目的　探讨猴头菇多糖对受６－２５～８－５ Ｇｙ γ射线照射小鼠的辐射防护作用。方法　给药组小鼠分别于照射前或照射后１ 小时于腹腔内注射猴头菇多糖生理盐水溶液,一次给药,剂量为３０ ｍｇ或１５ ｍｇ,观察动物的３０ 天存活情况及骨髓ＤＮＡ含量。结果　给药组的３０ 天存活率比对照组提高３５ ％ ～９７－５％ ,骨髓ＤＮＡ含量比对照组明显增加,差异均有非常显著性（ Ｐ＜０－０１） 。结论　猴头菇多糖对受照小鼠有明显的辐射防护作用,值得进一步研究。     

腹腔注射人参提取物对小鼠放射损伤的康复作用

在650～675伦X线照射后一次腹腔注射部分精制的人参提取物,显著增高了小鼠30天活存率。小鼠在电离辐射全身照后10～20天发生的死亡主要由于造血组织的损伤,故被称为骨髓型死亡。     

同化激素和辐射防护剂对照射动物的协同作用

机体在电离辐射作用下发生蛋白质合成抑制同时分解代谢增强。同化激素像特异的酶活化剂一样对蛋白合成起刺激作用。并减慢蛋白质加速分解。同化剂也具有辐射防护作用。文献中曾报导过关于照后使用大力补可减轻动物蛋白总含量下降及组织蛋白酶升高的程度,也报告过皋丸酮有辐射防护作用。曾有人证明同化激素大力补能明显提高胱胺预防效果。为此,作者于1974年研究了同化激素以及其它类似制剂在动物实验中和辐射防护剂的协同作用。实验用雄性小鼠。厢射630和800伦,X线剂量率为44.4伦/分;或~(60)Coγ线照射750伦。照射前3天开始给小鼠(每组15只)腹腔注射苯丙酸诺龙10mg/公斤,葵酸诺龙和睾酮苯丙酸酯25mg/公斤。给对照组腹腔注射0.5ml油溶剂。另外1组动物于照后应用激素。辐射防护剂通常在照前20分钟注射,因2-巯基丙酰甘氨     

5-烷基-1, 2-二硫环戊烷-3-羧酸及其衍生物的合成和辐射防护作用

本文道了5-烷基l, 2-二硫环戊烷-3-羧酸及其衍生物的台成和辐射防护作用。划接受900R⁶⁰Coγ线照射的小鼠照前10分钟或照后立即腹腔注射化台物4, 6、10、13、11或15可提高活存率40～50%.其中胺基脂类化合物10和12照后立即给药的效果优于照前给药。酰胺类化合物17不仅腹腔注射给药有效, 而且口服给药也可提高存活率80%.     

钙阻断剂异博定的辐射防护作用

本研究发现钙阻断剂异博定对于¹⁸⁷CsY射线致死量照射的小鼠具有明显的辐射防护作用。照前15分钟腹腔注八或照前30分钟口服给予异博定最大耐受量可使受照小鼠分别获得1.32和1.24的剂量减低系数(DRF)。异博定给药的小鼠6 GY照后9天的股骨骨髓有核细胞计数或外周血白细胞计数都明显的高于照射对照。     

在口服和吸入法给药时合并应用辐射防护剂的可能性

本文研究了经不同途径——口服和吸入给辐射防护剂时药物的相加效应。实验动物为CBA×C57Bl杂种子一代雌性小鼠,体重18～24克。小鼠径~(60)钴γ线全身照射,剂??量率129伦/分,总剂量950伦。照前30分钟口服氨丙基氨乙基硫代磷酸醋(APAETP)260或130毫克/公斤。S-乙基异硫脲(EIT)二乙基磷酸盐的5或1%溶液从照前10分钟开始,吸入15分钟。吸入给药时用超声波发生器,药液流量0.65毫升/分,小鼠是在总容积为3750毫米~3的小室吸药。经计算小鼠吸入     

超氧化物歧化酶的辐射防护作用

本研究甩照射小鼠的活存率和外源性脾结节法评价了牛红细胞SOD的辐射防护作用.小鼠受875拉德γ射线照射前1小时静脉注射200mg/kgSOD可提高活存率50%,照后给药无效.小鼠受350拉德照射前或照射后静脉注射200或35mg/kg SOD,都能明显提高骨髓CFU-S的形成能力与总量,照后给药效果较低.照前与照后各注射一次35mg/kg SOD,可加强SOD对CFU-S的防护效果.照前腹腔注射或皮下注射SOD对骨髓造血干细胞也有良好的辐射防护作用.对SOD的辐射防护效果及其作用机制进行了讨论.     

口服巯基解毒剂治疗路易氏剂中毒的疗效

本文研究了二巯基丁二酸(DMSA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)口服给药治疗路易氏剂中毒的疗效以及口服DMSA后的吸收及排泄情况。实验证明,中毒后立即口服DMSA或DMPS 0.5mmol/kg可分别使小鼠皮下注射路易氏剂的LD_(50)从2.54mg/kg提高为15.61mg/kg和8mg/kg,接近该二药注射给药所达到的疗效。口服DMSA对抗小鼠路易氏剂LD_(100)剂量(3.5mg/kgs.c.或用,SC)中毒的ED_(50)为0.03mmol/kg,比注射给药的ED_(50)值稍高;口服DMPS对抗小鼠路易氏剂LD_(100)剂量中毒的ED_(50)为0.17mmol/kg,大约是注射给药ED_(50)值的三倍。在大鼠皮下注射路易氏剂1.5mg/kg后立即、6h、24h和48h后分别口服DMSA或DMPS 0.5mmol/kg可显著增加尿中砷的排泄,给药后第一天砷排泄量最大。通过测定大鼠口服DMSA后尿中巯基的排泄证实DMSA在胃肠道内的吸收良好,排泄速度低于静脉注射给药。     

人参对辐射损伤的恢复作用:Ⅱ、人参提取物的热稳定部份对小鼠、大鼠和豚鼠的辐射防护效应

以前工作中作者曾报告过,X线照射后注射人参提取物可提高小鼠30天活存率,加速血小板、红细胞计数及脾重和脾DNA含量的恢复。     

干扰素诱生剂Poly I: C的放射防护作用(对小鼠活存率和骨髓细胞染色体畸变数的影响)

根据初步实验结果,干扰关系诱生剂Poly I: C(聚肌苷酸: 聚胞苷酸)只在预防性用药后有辐射防护作用.可使受亚致死剂量照射的小鼠30天活存率由22%提高到88%.使骨髓细胞染色体畸变率明显低于对照组.其效果最显著的表现在照前3小时给药组.这可能与血液中干扰素水平较高有关.     

茵陈素对60Coγ线一次全身照射小鼠的防护效果

本文报道照前一次腹腔注射(ip)、肌肉注射(im)、皮下注射(sp)及口服(p0)茵陈素 (6,7-二甲氧基香豆素)可提高照射小鼠的30天存活率,对体重、脾重、白细胞计数指标有改善;骨髓有核细胞总数及内源性脾集落致,平均保护指数大于1.2,亦可降低骨髓细胞的微核率.ip的抗放效果高于im、sc及po;对大鼠的LD5O/30照射剂量由6.5Gy提高到8.15G,其DRF值为1.25.说明芮陈素具有良好的辐射防护效果.照后给药对小鼠的急性放射病也有一定的治疗作用.     

银耳制剂对60Coγ线照射动物DNA代谢的影响

800伦γ线照射后小鼠脾、胸腺和骨髓中DNA总量和器官总重量都显著减少。³H-TdR在DNA分子中的掺入量照后12小时、3天也受到严重的抑制。用辐射防护剂银耳制剂预防并没有使照后这些抑制效应得到改善。照后第9天脾、胸腺和骨髓中DNA合成速度确明显的高于照射对照组。银耳制剂也与其它辐射防护剂一样可有效的阻止经400伦γ线照射的大鼠尿中脱氧核糖物质由于照射而引起的过量排出。     

白细胞介素1的辐射防护作用——与红细胞系和粒-巨噬集落形成细胞(GM-CFC)的关系

本文报道纯化的人类白细胞介素1(rIL-1)给予正常和照射小鼠辐射防护剂量20小时后对红细胞系和粒-巨噬集落形成细胞的影响.实验用B6D2F1雌性健康小鼠,12～14周龄,给药组腹腔注射rIL-15.6μg/kg,对照组注射0.5mL生理盐水,给药后20小时照射.~(60)Coγ线,剂量率0.4Gy/min,全身照射6.5、1.0和0.5Gy.结果:6.5Gy照后24小时,给药组与照射对照组的GM-CFC/股骨分别为非照射对照组的1.2±0.6%和1.0±0.3%,给药组经0.5Gy和0.1Gy照后二天,BFU-E/股骨,股骨与牌的CFU-E值均高于照射对照组.rIL-1和生理盐水注入后20小时,对脾细胞数无明显影响,然而rIL-1注射鼠每股骨细胞总数几乎是对照组骨髓细胞数的79%,每个股骨的GM-     

照后服用葡聚糖增强WR-2721的辐射防护作用

作者研究了给小鼠照前服用WR-2721和照后服用葡聚糖产生的辐射防护协同作用.实验用雌性C3H/HeN小鼠,照前30分钟腹腔注射200mg/kgWR-2721,照后1小时尾静脉注射250mg/kg葡聚糖.~(60)Coγ线照射7～16Gy,剂量率为0.4Gy/min.检测30天的存活率、内源性造血脾结节形成(E-CFU)和粒-巨噬集落形成细胞(GM-CFC).结果如下.1.WR-2721、葡聚糖及二药合并对受照小鼠     

消炎痛对小鼠造血组织的辐射防护作用

作者探讨消炎痛(INDO)对造血组织的辐射防护作用及其机理.方法:1.小鼠(雌性,C3Hf/kam,3月龄)受250kV的X线全身照射6.6～8.9Gy,剂量率为1.7Gy/min,分别测定INDO组(照前饮用35μg/ml INDO溶液6天)与对照组的LD50/30)2.小鼠X线照射6.5～9.5Gy,分INDO组(照前或照后饮用INDO溶液1～6天)与对照组,照前30min均腹腔注射WR-2721(400mg/kg),照后第9天测定内源脾结节数;3.INDO组(饮用INDO溶液6天)与对照组小鼠各照射1.5、2、3、4、5及6Gy,照后立即制备双侧股骨骨髓细胞悬液,以2×10~4～2.8×10~6的细胞数静脉注射给受8.5Gy照后1天的小鼠,注射后8天测定外源脾结节数.结果:1.INDO组与对照组内源脾结节数均随