慢性疼痛应激对雄性SD大鼠生殖相关参数的影响

目的 观察不伺时间段慢性疼痛应激后,SD大鼠生殖相关参数的变化.方法 建立坐骨神经分支选择性损伤模型.经不同时间疼痛应激后,于14 d、21 d和28 d处死大鼠,取睾丸、附睾称重,并对附睾尾精子计数,HE染色显示睾丸结构变化,western blot检测3 β-HSD蛋白表达的改变.结果 14 d和21 d手术组大鼠体重均略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).不同时间段各组大鼠睾丸和附睾系数均无明显变化.28 d后手术组附睾尾精子相对计数显著低于对照组(P<0.05).HE染色显示,坐骨神经分支选择性损伤诱导疼痛应激28 d后睾丸生精上皮中生精细胞减少,生精小管腔内精子数量减少.Western blot结果显示28 d手术组3 β-HSD表达显著低于正常照组和假手术组(P<0.05).结论 慢性疼痛应激如其他方式应激一样,能引起大鼠附睾尾精子相对计数减少,睾丸生精上皮中生精细胞减少,睾丸内3 β-HSD含量降低,慢性疼痛应激降低了大鼠的生精功能.     

Annexin5对雄性SD大鼠生殖相关指标和睾酮分泌的影响

目的 探讨膜联蚩白5(annexin5)对雄性SD大鼠体重、睾丸系数、附睾系数、精子相对计数和睾酮水平的影响.方法 给雄性SD大鼠腹腔注射3个不同剂量(7.5μg/kg、15μg/kg、30μg/kg)的annexin5,对照组腹腔汴射等晕的pH 8.0 Tris-HCI,1次/d,连续20d.分别称重对照组和实验组SD大鼠体重、睾丸、附睾,并对附睾尾进行精子计数.HE染色观察睾丸组织结构.运用化学发光法检测对照组和各实验组SD大鼠血清中睾酮浓度.结果 与对照组相比,15 μg/kg实验组大鼠附睾系数与精子相对计数均显著提高,分别提高了12.5%(131.8±9.6vs 117.2±5.9)(P<0.01)和31.4%(36.8±5.6vs 31.7±5.3)(P<0.05);其它剂量组与对照纰相比差异均无统计学意义(P>0.05).HE染色显示各剂量实验组与对照组相比,睾丸的形态结构没有发牛明显改变.7.5 μg/kg组和15 μg/kg组大鼠血清睾酮含量显著高十对照组,分别提高了35.5%(36.33±3.89vs26.82±3.75)(P<0.01)和82.8%(49.04±5.17vs26.82±3.75)(P<0.01),30 μg/kg组大鼠睾酮含量虽也有升高,但与对照组比较,结果无统计学意义(P>0.05).结论 腹腔注射annexin5能影响大鼠睾丸生精、附睾功能及睾酮水平,并与剂量有关.     

尾悬吊状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响

目的:探讨尾悬吊造成的模拟失重状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响及其机制,为研究太空环境对人类生殖功能的影响打基础。方法:性成熟期健康SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分为实验1组(尾悬吊14 d)、实验2组(尾悬吊28 d)和对照1组(自由活动14 d)、对照2组(自由活动28 d),观察睾丸的重量和形态学改变、精子数量和质量改变、血液中激素含量的改变,并利用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸细胞的凋亡。结果:各悬吊组大鼠睾丸重量与相应对照组相比明显下降(P<0.05),附睾精子数量和活动率明显减少(P<0.05),精子畸形率和凋亡率明显增加(P<0.05),卵泡刺激素和黄体生成素轻度增高,而睾酮含量明显下降(P<0.05)。但上述变化在悬吊14 d组和28 d组之间无明显差异(P>0.05)。另外,悬吊组睾丸组织生精小管萎缩,生精上皮细胞层数逐渐减少,管腔内的精子数明显减少,悬吊28 d组比悬吊14 d组改变更明显。结论:模拟失重对性成熟期雄性大鼠生殖功能有较明显的损害,这种损伤可能与引起睾丸生精细胞凋亡有关。抑制睾丸生精细胞凋亡也许可以防护失重状态下的生殖损害。     

可卡因诱导不同年龄段大鼠生殖系统损害模型的建立及生精细胞凋亡状况的研究

目的 建立可卡因诱导不同年龄段大鼠生殖系统损害动物模型,探讨可卡因对不同年龄段大鼠生精细胞凋亡影响。方法 应用3、6、12周龄SD雄性大鼠皮下注射可卡因28d建立吸毒动物模型。测定血清性激素浓度,分析生殖细胞凋亡状况。结果 可卡因诱导4周后,3周龄大鼠睾丸重量减轻(P<0.05),其他生殖器官重量无明显影响;6周龄大鼠睾丸、附睾和阴茎重量减轻(P<0.05),其中睾丸重量差异有非常显著性(P<0.01);12周龄大鼠生殖器官重量则均无明显影响(P>0.05)。3周龄实验组大鼠睾酮(T)降低,雌二醇(E2)升高(P<0.05);6周龄实验组大鼠T明显降低(P<0.05),而E2变化;12周龄实验组大鼠T、E2差异无显著性(P>0.05)。3个年龄段实验组大鼠均出现细胞凋亡梯带,生精细胞凋亡峰值明显增高,其中6周龄组最为显著。3、6和12周龄实验组大鼠睾丸生精细胞半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)活性均较对照组明显增高,其中6周龄实验组 Caspase-3活性增高更为明显(P<0.01),Caspase-3活性增加与血清雄激素水平呈负相关(P<0.05)。结论 可卡因诱导不同年龄段大鼠 28 d可致大鼠生殖器官发育和生殖内分泌功能损害,造成生精细胞凋亡增加,增殖能力下降。该模型是研究毒品影响不同年龄段雄性大鼠生殖系统损害较为理想的方法。     

营养性肥胖对青春期雄性大鼠睾丸发育过程的影响

目的:探讨以高脂饲料配方建立的营养性肥胖大鼠模型对青春期雄性大鼠睾丸发育过程的影响。方法:21日龄雄性清洁级SD大鼠80只,断奶适应性饲养3 d后,随机分为对照组(n=32)和实验组(n=48)。以高脂饲料建立营养性肥胖动物模型。观察喂养后第3、4、5、6周末(即鼠龄为6、7、8、9周)大鼠体重、Lee's指数、睾丸重量、附睾重量的变化;全自动生化分析仪检测外周血甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC);全自动微粒子化学发光免疫分析系统检测血清T、E2;HE染色观察睾丸发育的形态学改变。结果:高脂喂养的实验组大鼠在第3周末平均体重已明显增加(P<0.05),至第6周末,实验组大鼠较对照组超重达26.6%(P<0.01),Lee's指数也明显大于对照组(P<0.01);实验组大鼠第5、6周末的睾丸系数下降明显(P<0.05);实验组每周龄大鼠血清TG,TC水平均比对照组明显升高;实验组每周龄大鼠的T水平均明显低于对照组(P<0.05),E2水平在第3、4、5周虽低于对照组,而在第6周则呈现明显增加趋势,且显著高于对照组(P<0.01);光镜下可见实验组大鼠睾丸生精上皮细胞排列紊乱,细胞层次减少,成熟的精子数量较少。结论:高脂、高能量饮食可诱发青春期雄性大鼠营养性肥胖,随着肥胖程度的逐渐加重,可造成睾丸发育不全、睾丸生殖内分泌功能障碍。     

水通道蛋白抑制剂对大鼠精子成熟和生育影响的研究

目的通过水通道蛋白抑制剂对大鼠附睾精子成熟的影响，探索睾丸后抗生育作用靶点。方法不同剂量乙酰唑胺大鼠灌胃给药，连续10d。结束时将受试雄鼠与雌鼠合笼，计算交配指数、受孕指数、生育指数。采用计算机辅助分析系统分析精子活力形态。使用酶联免疫吸附法测定大鼠血清睾酮（T）和双氢睾酮（DHT）的浓度。睾丸附睾称重后进行HE染色和电镜分析。结果乙酰唑胺各剂量组大鼠精子活力明显降低，同时畸形率显著增加，导致雌鼠受孕率下降，而T、DHT和交配指数均无明显变化，睾丸和附睾亦无明显病理学改变。结论水通道蛋白抑制剂乙酰唑胺可以通过影响大鼠附睾精子成熟来抑制雄鼠生育，同时不影响睾丸和生殖内分泌系统。     

还少胶囊对奥硝唑诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤的保护机制研究

目的:探讨还少胶囊对奥硝唑(ORN)诱导的弱精子症模型大鼠生殖功能损伤可能的保护机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别是空白对照组、模型组、还少胶囊组和左卡尼汀组,除空白对照组外,其余3组采用ORN 400 mg/(kg·d)灌胃大鼠28 d,制成弱精子症大鼠模型。并同时连续给药28 d后,处死大鼠,检测大鼠附睾中左卡尼汀的含量,精子浓度、活率,附睾组织中有机阳离子转运子2(OCTN2)mRNA的表达,并观察大鼠睾丸组织病理结构。结果:还少胶囊组、阳性对照药左卡尼汀组与模型组相比,附睾左卡尼汀的含量均可明显提高(6 366.5、6 934.7 mg/L vs 2 880.3 mg/L,P<0.01);改善精子浓度[(46.19±14.23)、(42.25±6.11)×10~6/ml vs(34.58±10.25)×10~6/ml,P<0.01]、活率[(61.34±7.98)%、(61.34±7.98)%vs(42.59±7.54)%,P<0.01];上调附睾OCTN2 mRNA的表达量(27.26、27.15 vs 26.07,P<0.01);同时还少胶囊组能保护ORN造模导致的睾丸生精细胞的病理损伤,使生精细胞在生精小管形态、排列方式、生精细胞的活跃程度上与空白对照组更加接近。结论:还少胶囊对ORN诱导的弱精子症大鼠模型生殖功能损伤具有保护作用,能提高模型大鼠的精子浓度与活率,其机制可能与上调附睾OCTN2 mRNA的表达量、提高附睾左卡尼汀的含量有关。     

五子衍宗丸对实验性少弱精子症大鼠的保护作用与机制研究

目的:观察五子衍宗丸对实验性少弱精子症大鼠的保护作用与机制研究。方法:取60只雄性SD大鼠,随机分成正常组、模型组、阳性药组(生精胶囊1.6 g/kg),五子衍宗丸低、中、高剂量组(1、2、4 g/kg),除正常组外,其他各组灌服雷公藤多苷30 mg/(kg·d),连续6周,建立少弱精子症模型。从造模的第3周开始,各组按剂量灌胃给药,连续给药4周后计算睾丸和附睾脏器指数,检测附睾精子质量、精子凋亡率、精子线粒体通透性转换孔(MPTP)开放情况,HE染色观察大鼠睾丸病理组织学改变,Hochest染色观察大鼠睾丸细胞凋亡情况。结果:五子衍宗丸能提高少弱精子症大鼠睾丸和附睾脏器指数,增加附睾精子浓度、精子活力和精子活率,降低精子凋亡率,抑制MPTP异常开放;HE染色显示五子衍宗丸能增加少弱精子症大鼠睾丸生精小管内各级生精细胞层次和数量,Hochest染色显示五子衍宗丸明显抑制睾丸生精小管内生精细胞凋亡。结论:五子衍宗丸能明显提高少弱精子症大鼠精子质量,降低少弱精子症模型大鼠的各级生精细胞(包括精子)凋亡率,其机制可能与抑制大鼠精子线粒体MPTP开放有关。     

口服丙烯酰胺对雄性大鼠生长发育及生殖机能的影响

目的:研究丙烯酰胺对雄性大鼠的生殖毒性作用。方法:30只21日龄断奶未成熟雄性大鼠随机分为3组,实验组Ⅰ和实验组Ⅱ分别通过自由饮水方式口服5 mg/kg.d和10 mg/kg.d的丙烯酰胺溶液8周,对照组饮用自来水。分两批(第4周和第8周时)对体重、脏器重等指标进行检测,并做睾丸和附睾的组织形态学观察;第8周时,同时检查附睾尾精子密度和精子形态。结果:两实验组大鼠体重增加显著低于对照组(P<0.05),至实验8周时,睾丸、附睾性器官发育已受到影响,实验组Ⅱ大鼠附睾尾部精子密度明显低于对照组(P<0.05),实验组Ⅰ与对照组差异不显著(P>0.05)。睾丸出现不同程度的病理变化,发生调亡的生精小管周围间质细胞显著增多(P<0.05)。结论:丙烯酰胺会对生精小管产生毒性作用而导致雄性大鼠精子生成减少。     

抗FSH自身抗体对大鼠睾丸生精功能影响的初步研究

目的:建立抗FSH自身抗体大鼠模型,同时研究抗FSH自身抗体对雄性大鼠生精功能的影响。方法:30只SD大鼠(21d龄),随机分为实验组、对照组,各15只。合成大鼠FSHβ亚基上一段特异性氨基酸序列(18肽),将合成多肽与钥孔戚血蓝素(keyholelimpethemocyanin,KLH)偶联,免疫SD大鼠,作为实验组。对照组大鼠用KLH免疫。初次免疫之后,每隔2周加强免疫1次,共7次,于第3次加强免疫后1周(即,免疫第49d)眼眶取血测定血清抗体效价,之后每隔两周测一次抗体效价,至实验结束。并于免疫第77d、91d和105d时,分别处死实验组和对照组大鼠各5只,用光镜和电镜观察大鼠睾丸生精小管结构和附睾精子结构的变化,计数附睾尾精子数量及肿胀精子百分率,并用ELISA法检测大鼠血清T水平。结果:免疫第49d后,实验组大鼠血清抗18肽-KLH抗体效价为1∶200,免疫第63d后,抗体效价达到1∶400,之后抗体效价一直维持在1∶400。免疫第91d后,实验组大鼠附睾尾肿胀精子百分率显著低于对照组(60.4±6.23vs50.60±3.05,P<0.05);免疫第105d后,实验组大鼠生精小管内生精细胞数量及管腔内精子数量均减少,且附睾尾精子数量(46.08±6.56vs32.53±3.41)和肿胀精子百分率(60.60±5.86vs48.60±3.85)均显著低于对照组(P<0.05),而血清T水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:抗FSH自身抗体可能会引起睾丸生精障碍。     

邻苯二甲酸二丁酯对大鼠精子运动能力及氧化应激的影响

目的 :探讨邻苯二甲酸二丁酯 (DBP)对大鼠睾丸抗氧化系统和精子运动能力的影响。　方法 :将 6周龄雄性SD大鼠随机分成 0 (对照组 )、2 5 0、5 0 0、10 0 0mg/(kg·d) 4组 ,每组 8只 ,灌胃给予DBP ,共染毒 4周。用计算机辅助精子分析系统 (CASA)观察附睾尾部精子运动速度参数 :曲线运动速度 (VCL)、直线运动速度 (VSL)、平均路径速度 (VAP)、鞭打频率 (BCF)和精子运动方式参数 :精子头侧摆幅度 (ALH)、直线性 (LIN)、平均移动角度 (MAD)、前向性 (STR)的变化。用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量 ,同时观察每日体重增加量及肝、睾丸、附睾等脏器系数的变化。　结果 :染毒后肝脏器系数显著上升 ,各剂量组与对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;睾丸脏器系数下降 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比P <0 .0 1;VCL、ALH随染毒剂量的增加呈下降趋势 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;睾丸匀浆SOD活力降低 ,10 0 0mg/(kg·d)组与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;其他指标的改变差异无显著性。　结论 :DBP可引起大鼠睾丸精子运动能力和抗氧化能力的下降。睾丸是DBP毒作用的主要靶器官之一。     

急性热应激对性成熟雄性小鼠睾丸、附睾、输精管中热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨急性热应激对性成熟雄性小鼠睾丸、附睾、输精管中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响。方法:将32只8周龄雄性小白鼠随机均分为4组,饲养7d后,进行热应激处理,温度控制在(39±0.5)℃,时间分别为0.5、1和3h。应激后立即采血,分离血清测定谷草转氨酶(GOT)含量。一侧附睾制备精子悬液,用于计算精子密度和顶体畸形率;另一侧附睾、睾丸、输精管用于免疫组化研究。结果:应激后,小鼠体重、睾丸系数、顶体畸形率变化不显著(P>0.05),附睾系数和精子密度有不同程度的下降,GOT含量急剧升高(P<0.01)。随着应激时间的延长,小鼠精子密度呈递减趋势,顶体畸形率呈上升趋势。应激时间最短的0.5h组小鼠体重、睾丸系数、附睾系数的降幅反而最大。免疫组化法观察发现,HSP70在性成熟小鼠睾丸、附睾、输精管中均有表达。正常状态下,HSP70在睾丸组织间质细胞中少量表达,应激后分布于间质细胞核,此外在精母细胞核与精子细胞核中也有大量分布;附睾中HSP70主要分布于主细胞质,基细胞和亮细胞中没有表达,应激后附睾体的纤毛细胞中也发现大量棕色颗粒;输精管中HSP70主要定位在基细胞质,主细胞中不表达。随着应激时间的延长,HSP70在睾丸、附睾中的表达量明显升高,而在输精管中的增幅不明显。结论:急性热应激对性成熟雄性小鼠的生殖系统造成了损伤;HSP70在睾丸、附睾、输精管中的表达与定位具有区域特异性和细胞特异性,提示其可能参与精子的发生与成熟;HSP70在应激状态下表达量大幅上升的作用可能在于保护细胞免受高热损伤。     

Germ cell apoptosis induced by progesterone in rats

Objectives:To document the effect of progesterone exposure with large dose and long term on spermatogenesis,especially on the germ cell apoptosis in rats.This study was also to evaluate the toxicity of progesterone in the reproductive system when administered with large doses and long term in men.Methods:Groups of adult male SD rats were administered with 37.5,75 and 150 mg/kg depot-medroxyprogesterone acetate(DMPA)per two-weeks for 12 or 18 weeks.At the end of treatment,each male rat was paired with one adult female SD rat to estimate the reproductive function.Serum testosterone concentration was analyzed in duplicate by radioimmunoassay(RIA).The pathological changes of testes,epididymis,and prostate were checked under light microscopic,epididymis was also used for sperm count,and fresh testis tissue was used for apoptosis assessment by flow cytometry.Results:After treatment with DMPA,weights of gonad,the ratio of testes/body,the ratio of epididymides/body,and the ratio of prostate/body decreased significantly(P<0.01).The level of serum testosterone,sperm count,sperm activity decreased significantly(P<0.01)while abnormality of sperm increased significantly(P<0.01).The embryonic number in uterus of pairing female rat decreased significantly after DMPA treatment.Compared with control,the number and the ratio of apoptotic germ cell increased dramatically(P<0.01)along with dose increase or treating prolongation of DMPA,which analyzed by flow cytometry.Conclusion:In summary,in addition to inhibition of pituitary gonadotrophin and subsequently deprivation of androgen,progesterone(DMPA)inhibits spermatogenesis by the induced germ cell apoptosis.The reproductive toxicity of DMPA administrated with large doses and long term is confirmed.     

妊娠期慢性束缚对子代新生鼠发育的影响

目的研究妊娠期慢性束缚对子代新生鼠的影响。方法大鼠见栓后第5天开始,每天接受1h束缚,直至分娩。检测母鼠体重、子宫重量、平均产仔数、新生鼠出生体重、成活率和性别比。结果与正常对照组相比,慢性束缚组母鼠体重和平均产仔数无显著差异,但子宫指数增加(P<0.05);同时慢性束缚组新生鼠成活率降低、雄鼠出生体重下降、性别比变小(均为P<0.05)。结论妊娠期慢性束缚可影响新生鼠成活率、出生体重和性别比。     

抗肿瘤药物环磷酰胺对大鼠睾丸和精原干细胞相关因子表达的影响分析

目的 探讨抗肿瘤药物环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)对雄性大鼠睾丸、精原干细胞及相关因子八聚体结核转录因子4(OCT-4)、胶质细胞源神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响.方法 选取16只8周龄Wister雄性大鼠采用随机数字表法分为CTX组和对照组各8只,CTX组采取连续3d腹腔注射CTX(50 mg/kg),对照组采取等量生理盐水,对比两组大鼠给药后1、2、4周的精子细胞凋亡数及S期细胞所占比例的变化;对比两组大鼠给药4周后的睾丸、附睾重量、生精小管直径差异;采用免疫组化染色检测两组睾丸OCT-4、GDNF蛋白的表达情况.结果 CTX组大鼠在给药后1、2、4周的生精细胞凋亡数均显著的高于同期的对照组(P＜0.05);CTX组大鼠在给药后1、2、4周的生精细胞S期所占细胞比例均显著的低于同期的对照组(P＜0.05);CTX组大鼠在给药4周的睾丸、附睾重量显著地低于同期的对照组(P＜0.05);两组大鼠的生精小管直径差异无统计学意义(P＞0.05);CTX组大鼠睾丸组织中GDNF蛋白阳性表达显著地低于对照组大鼠(P＜0.05);两组大鼠的OCT-4蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CTX具有诱导精原细胞凋亡的作用,干扰精原细胞增殖分化功能,可能与下调睾丸组织中GDNF有关.     

雌二醇对大鼠睾丸组织生长发育的影响

目的　研究雌二醇对睾丸组织生长发育的影响及作用机理。方法　以雄性幼年SD大鼠为对象,设实验组和对照组,实验组大鼠皮下注射苯甲酸雌二醇(E2B,0.04mg/g体重),于注药后第14、28、42、56天取材。行睾丸重量测定、组织病理学观察和凝集素(ConA，GS-I，PNA，SBA和DBA)组织化学实验。结果　实验组睾丸重量(1×10     

慢性综合应激对大鼠肠道Cajal间质细胞的影响

目的 观察慢性综合应激对大鼠行为及Cajal间质细胞(ICC)的影响.方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组(15只)和模型组(15只).模型组接受21d不同的应激,对照组不予任何应激.造模前后行旷场试验.整个实验期间,定期观察大鼠体质量及行为变化.采用透射电镜和免疫荧光法观察各组大鼠ICC超微结构及网络变化.结果 模型组大鼠体质量(230.50±14.89)g明显低于对照组(292.50±20.55)g(P＜0.05);旷场试验显示,模型组大鼠总行程(1407.68±586.92)cm和直立次数(7.13±2.50)较正常对照组(6224.58±1918.25)cm、(17.07±5.42)明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).慢性综合应激使大鼠ICC超微结构发生改变、数量减少、与周围其他ICC、平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接显著减少.结论 大鼠ICC形态结构改变,可能是慢性综合应激所致功能性胃肠病而引起胃肠运动异常的重要环节.

Abstract：

Objective To investigate the effect of chronic and comprehensive stress on the behavior and interstitial cells of Cajal (ICC) of adult rats. Methods Thirty male Wistar rats were randomly divided into 2 groups: normal control group (n = 15) and model group (n = 15). Except the normal group,the model group was given various kinds of stimulation for continuous 21 days. Open-field test was used before and after the chronic and comprehensive stress. During the whole experiment, the body weight and behavior of each rat were observed in periodic days. The ultrastructure and network of ICC in adult rats were observed by using the transmission electron microscopy and immunofluorescence. Results Compared with the control group, the body weight in the model group was remarkably reduced [ ( 230. 50 ± 14. 89 ) vs (292.50 ± 20. 55 ) g, P ＜ 0. 05 ) ]. Before and after chronic stress, there were significant differences in total ambulation distance and total number of rearings in open-field tests [ (6224.58 ± 1918. 25 ) vs ( 1407.68 ± 586. 92) cm, ( 17.07 ± 5.42) vs (7. 13 ± 2. 50), P ＜ 0. 05 ) ]. The ultrastructure of ICC was changed, and the quantity of ICC and gap junctions between ICC and surrounding cells, such as other ICC,smoth muscle cells, and terminal nerves were decreased significantly in the model group as compared with the contro group. Conclusion The changes of ICC may play an important role in abnormal gastrointestinal motility of functional gastrointestinal diseases caused by chronic and comprehensive stress.     

金匮肾气丸对雄激素部分缺乏大鼠血清T及睾丸3β-HSD活性表达的影响

目的 探讨金匮肾气丸治疗肾阳虚型中老年男性雄激素部分缺乏的作用机制.方法 取15月龄SD大鼠40只,随机分为模型组和金匮肾气丸低、中、高剂量治疗组,共4组,每组均10只,各组大鼠均给予腹腔注射环磷酰胺混悬液(1ml/kg·d~(-1)),qd,连续5d,造成雄激素部分缺乏模型后,低、中、高剂量组分别给与金匮肾气丸混悬液灌胃,模型组以蒸馏水灌胃,灌胃28d.末次给药24h后处死大鼠,放射免疫法检测血清T水平,免疫组化法测定3β-HSD活性表达.结果 与模型组比较,金匮肾气丸中、高剂量组血清T水平明显升高(P＜0.05);金匮肾气丸各组3β-HSD阳性表达均显著增强(P＜0.01),以中、高剂量组作用最为显著.结论 金匮肾气丸可通过增强睾酮合成通路中关键酶3β-HSD的活性表达来提高睾酮的合成,从而达到治疗雄激素部分缺乏的目的.     

Effect of etodolac hydrazone,a new compound synthesised from etodolac,on spermatozoon quality,testicular lipid peroxidation,apoptosis and spermatozoon DNA integrity

The aim of this study was to investigate the effect of etodolac hydrazone (EH), a new compound synthesised from etodolac, on spermatozoon quality, testicular lipid peroxidation, apoptosis and spermatozoon DNA integrity in rats. Group 1 (n = 8) received 1 ml dimethyl sulfoxide (DMSO) daily (Control); group 2 (n = 8) was treated with 5 mg kg^?1 day^?1 EH, dissolved in 1 ml DMSO (EH‐5); and group 3 (n = 8) was treated with 10 mg kg^?1 day^?1 EH, dissolved in 1 ml DMSO (EH‐10). All administrations were performed by gavage and maintained for 8 weeks. Both doses of EH administration caused significant decreases in absolute and relative weights of testis, whole epididymis, right cauda epididymis, and spermatozoon motility, spermatozoon count in comparison with the control group. Only 10 mg kg^?1 day^?1 EH administration caused significant decreases in absolute and relative weights of seminal vesicles and serum testosterone level, and significant increases in testicular lipid peroxidation level, and numbers of TUNEL+ apoptotic germ cells and spermatozoa with damaged DNA along with some histopathological damages when compared to the control group. However, body and ventral prostate weight, and testicular antioxidant markers (glutathione, glutathione‐peroxidase and catalase), were unaffected significantly by both doses of EH administration. In conclusion, two different doses of EH, in particular its high dose, damage to testicular spermatogenic cells and spermatozoon DNA and, it decreases spermatozoon motility, count and testosterone level in healthy rats.