Survivin和bcl-2在膀胱移行细胞癌中表达及其相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在膀胱移行细胞癌中的表达及与bcl-2蛋白表达的相关性。方法应用免疫组织链酶卵白素-过氧化物酶复合物（SP）方法，检测40例膀胱移行细胞癌组织标本中Survivin、bcl-2蛋白的表达，并与15例正常膀胱粘膜移行细胞进行对照研究。结果40例膀胱移行细胞癌中，Survivin蛋白的阳性表达率为58．14％，而正常膀胱粘膜组织中未见Survivin蛋白阳性表达（P〈0．01）。Survivin蛋白表达与膀胱移行细胞癌的WHO肿瘤分级有相关性。根据Spearman相关分析表明Survivin与bcl-2蛋白表达正相关（P〈0．01）。结论Survivin基因可通过抑制膀胱移行细胞癌细胞凋亡，对膀胱移行细胞癌的发生发展起重要作用。Survivin的表达与膀胱癌组织中bcl-2蛋白的异常表达密切相关。     

乳腺增生性病变组织中ER、PR、c-erbB-2、p16和Ki-67的表达及意义

目的 探讨ER、PR、c-erbB-2、p16和Ki-67在乳腺增生性疾病中的表达及其临床意义. 方法通过免疫组化SP法检测20例乳腺单纯性增生、72例非典型增生(轻度21例、中度24例、重度27例)、24例导管原位癌及26例浸润性癌组织中ER、PR、c-erbB-2和Ki-67的表达情况,并用正常乳腺组织作对照. 结果 c-erbB-2的表达在轻度非典型增生与中度、重度非典型增生及导管内癌、浸润性癌比较差异均有统计学意义(P＜0.01);中度、重度非典型增生与导管内癌、浸润性癌比较差异无统计学意义(P＞0.05);p16和Ki一67的表达在中度非典型增生与重度非典型增生、导管内癌、浸润癌比较差异均有统计学意义(P＜0.01),与单纯性增生、轻度非典型增生比较差异无统计学意义;与乳腺单纯性增生和轻度不典型增生相比,乳腺中度和重度不典型增生、原位癌和浸润癌中ER、PR的表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).ER、PR在中度非典型增生中的表达量与重度非典型增生、导管内癌及浸润性癌比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论c-erbB-2、ER、PR、Ki67和p16蛋白表达异常发生在乳腺癌发生过程中的早期,其联合检测可作为早期诊断癌前病变和估计预后的有效指标.     

烹调油烟致肺组织细胞凋亡的实验研究

利用吸入烹调油烟(浓度为43±4mg/m3)持续染毒制备动物模型,以B(a)P气管灌注法染毒(12mg/kg/5d)的动物为阳性对照,吸入加热的空气(24～28℃)为阴性对照,每组15只动物,分3个时相(20,40,60d)观察动物肺组织P53、bcl-2、bax蛋白表达情况.P53、bax、bcl-2蛋白表达采用免疫组化法测试,结果表明,阴性对照组P53蛋白阳性,bcl-2表达低,COF与B(a)P组肺组织有P53蛋白表达,且随染毒时间延长而表达增多,以细胞增生、异型性增生病变组织中表达阳性为多.bd-2表达与P53有相似规律,bax在组织中表达与bcl-2相反,但看不出时相规律.     

膀胱移行细胞癌COX-2表达及其与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系

目的　探讨膀胱移行细胞癌中环氧化酶 -2 (Cyclooxygenase -2 ,COX -2 )表达及其与肿瘤细胞增殖活性和凋亡程度的关系。方法　采用免疫组织化学法检测 5 4例膀胱癌、2 9例癌旁组织和 10例正常膀胱黏膜中COX -2和Ki67的表达 ,并采用TUNEL法检测原位细胞凋亡水平 ,结合临床病理资料分析。结果　膀胱癌组织中COX -2阳性表达、Ki67标记指数及细胞凋亡指数均显著高于癌旁组织及正常膀胱黏膜 (P <0 0 1) ;COX -2表达水平和Ki67标记指数均与膀胱癌分化、临床分期、淋巴转移呈正相关 ;细胞凋亡指数与肿瘤分期、分级呈负相关 ,即肿瘤“瘤级”和“瘤期”越高 ,则细胞凋亡越少 ,易复发肿瘤其细胞凋亡指数明显低于无复发肿瘤 ;COX -2表达水平的升高伴随着肿瘤细胞增殖活性的增加和凋亡程度的降低。结论　膀胱移行细胞癌中COX -2表达上调 ,其表达水平与肿瘤细胞的分化、生长及转移相关 ;COX -2的高表达可能通过促进细胞增殖和 /或诱导细胞发生凋亡耐受在膀胱癌的发生、发展中发挥重要作用     

抑癌基因PTEN编码蛋白在癌旁胃黏膜、肠上皮化生、异型增生及胃癌组织中的表达

目的 探讨抑癌基因PTEN编码蛋白在癌旁胃黏膜、肠上皮化生、异型增生及胃癌组织中的表达,分析抑癌基因PTEN编码蛋白于胃癌病程中发挥的作用.方法 选择2017年5月-2019年5月175例胃癌患者作为研究对象,通过免疫组化法检测癌旁胃黏膜、肠上皮化生、异型增生及胃癌组织中抑癌基因PTEN编码蛋白表达,并观察抑癌基因PT...     

细胞凋亡和相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白在睾丸肿瘤中表达的研究

目的研究细胞凋亡和相关基因Fas、hax和bcl-2蛋白在睾丸肿瘤发生和发展中的作用。方法应用DNA未端标记、流式细胞术和细胞免疫荧光技术检测56例睾丸肿瘤细胞凋亡状态及凋亡相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白的表达。结果凋亡指数与肿瘤病理类型和淋巴结转移密切相关(P＜0．05)。Fas蛋白阳性表达37例(66．1％)，bax阳性48例(85.7％)，bcl-2阳性40例(71．4％)；Fas、bax和bcl-2蛋白表达与肿瘤的病理类型、临床分期和淋巴结转移无明显相关(P＞0.05)：凋亡指数在Fas、bax及bcl-2蛋白阳性表达和阴性表达者中差异有显著性(P＜0.05)。结论细胞凋亡在睾丸肿瘤发生中有重要作用。Fas、bax和bcl-2蛋白的异常表达尚不能成为睾丸肿瘤发生和发展的预后参数。     

苯巴比妥促癌过程中细胞凋亡与bcl-2和bax mRNA表达的变化

目的 研究苯巴比妥（PB）促肝癌过程中细胞凋亡与相关基因bcl-2和bax mRNA表达,探讨PB促肝癌的分子机制。方法 建立大鼠肝癌启动／促进模型,采用TUNEL法检测促癌过程中肝细胞凋亡,提取总RNA用RT-PCR检测bcl-2和bax mRNA在促癌过程中的表达。结果 经DEN启动诱发的大鼠肝癌前病灶细胞凋亡率显著高于正常组。高、低剂量PB组和启动组随时相点延长细胞凋亡率降低,且各时相点间凋亡率差异显著（P〈0．05）。经DEN启动的各组（高、低剂量组和启动对照组）bcl-2 mRNA表达显著高于正常对照组,高剂量组随时相点延长bcl-2 mRNA表达呈增高趋势。经启动处理的各组bax mRNA表达高于正常对照,高剂量组bax mRNA表达随时间延长而降低。结论 在促癌阶段,促癌物PB能抑制凋亡,诱导抗凋亡基因bcl-2 mRNA轰达上调和俚凋亡基因bax mRNA轰达下调．提示凋亡抑制可能是促癌的机制之一。     

精氨酸和谷氨酰胺对胃黏膜癌前病变影响的实验研究

目的:研究精氨酸(Arg)和谷氨酰胺(Gln)对大鼠胃黏膜细胞癌前病变的影响。方法:100只大鼠随机分为对照组、正常组、实验A组、实验B组和实验C组,每组20只。三个实验组和对照组大鼠喂饲N-甲基-N-硝基-亚硝基胍(MNNG),诱导胃黏膜异型增生,建立胃黏膜癌前病变模型。造模成功后,对照组和正常组喂饲能全素,实验A组喂饲能全素添加Arg+Gln组、实验B组喂饲能全素添加Arg、实验C组喂饲能全素添加Gln,实验共8周。观察大鼠的免疫功能、癌基因bcl-2、c-myc的表达和胃黏膜形态学变化。结果:与对照组比,实验A组、B组和C组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均下降;CD4+水平和CD4+/CD8+比值均升高;IgA、IgM水平升高,癌基因bcl-2、c-myc表达明显减少,肠上皮化生、异型增生发生率明显下降。实验A组的癌基因bcl-2、c-myc表达、肠上皮化生和异型增生发生率明显低于实验B组和实验C组。与正常组比,对照组IL-6、TNF-α水平显著升高,IgA、IgG、IgM、CD4+水平和CD4+/CD8+比值显著下降,癌基因bcl-2、c-myc表达显著增加,肠上皮化生、异型增生发生率显著升高。结论:Arg和Gln能改善大鼠的免疫功能,通过抑制原癌基因bcl-2、c-myc的表达,减少胃黏膜肠上皮化生和异型增生,阻止胃黏膜癌前病变。     

胃癌组织中bcl-2、Bax、p16和p53蛋白的表达和意义

目的探讨癌基因和抑癌基因产物bcl-2、Bax、p16、p53与胃癌发生的关系。方法用免疫组化法检测bcl-2、Bax、p16和p53产物在胃癌组织中的表达,取胃粘膜异型增生和肠上皮化生组织作为对照组。结果 bcl-2在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);Bax、p16、p53在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有显著性差异(P<0.01)。结论癌基因bcl-2可能参与胃癌的早期发生,抑癌基因Bax对bcl-2的功能有对抗调节作用;突变的p53基因通过抑制细胞凋亡而参与胃癌的发生,p16基因可能参与细胞增殖的负调节。     

子宫颈腺癌组织基因hMSH2的表达与细胞凋亡

目的:探讨基因hMSH2与细胞增殖、凋亡在子宫颈腺癌中的意义。方法:采用免疫组化SP法检测hMSH2、Ki67的表达,DNA原位末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡。结果:36例宫颈腺癌组织中10例hMSH2呈阴性(28%),26例为阳性表达(72%),且与肿瘤分化程度相关,分化程度越低阳性率越低(P<0.05),hMSH2的表达与肿瘤组织学类型和FIGO分期未见明显关系(P>0.05)。TUNEL阳性指数癌旁正常子宫颈腺上皮均<4%,而子宫颈腺癌均>5%,低分化腺癌明显低于高、中分化腺癌(P<0.05),高、中分化腺癌间差异未达统计学意义(P>0.05),不同组织学类型TUNEL阳性指数相似。Ki-67阳性指数在癌旁正常子宫颈腺上皮均<10%,子宫颈腺癌<10%者仅3例(均为高分化腺癌),>10%者33例;低分化、中分化腺癌的Ki-67阳性指数明显高于高分化腺癌(P<0.01),低分化与中分化腺癌间差异未达统计学意义(P>0.05);Ki-67的表达与子宫颈腺癌组织学类型未见明显关系。hMSH2阴性子宫颈腺癌TUNEL阳性指数显著低于hMSH2阳性者(P<0.05),而Ki-67阳性指数两者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子宫颈腺癌存在基因hMSH2失表达,hMSH2失表达反映了肿瘤的恶性程度,Ki-67、TUNEL阳性指数与子宫颈腺癌分化程度相关,基因hMSH2可能参与细胞凋亡。     

细胞凋亡及相关基因联合检测对胃黏膜癌前病变的诊断及癌变预测的意义

目的探讨细胞凋亡及相关基因的表达在胃黏膜癌变中的作用及对胃癌的预测和早期诊断的意义。方法对胃镜活检确诊为胃癌（胃癌组）及不典型增生（分为轻、中、重度不典型增生组）的标本应用TUNEL法检测细胞凋亡，应用免疫组化法检测p16、bcl-2、raa、c—myc、p53基因的表达。结果p16、bcl-2、ras、c-myc和p53基因表达率在轻、中、重度不典型增生组和胃癌组分别为69．23％，30．77％，38．46％，23．08％，7．69％；50．00％，37．50％，81．25％，43．75％，18．75％：36．36％．63．64％．81．82％．72．73％，45．45％：27．50％，67．50％，95．00％。90．00％，60．00％。轻度不典型增生组与胃癌组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；ras、c—myc和p53基因表达率轻度不典型增生组与重度不典型增生组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；p53与c—myc基因表达率中度不典型增生组与胃癌组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。p16、bcl-2、ras、c—myc和p53基因表达存在相关性。细胞凋亡指数胃癌组最低，轻、中度不典型增生组与胃癌组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。轻度不典型增生组与重度不典型增生组比较，差异也有统计学意义（P〈0．01）。结论细胞凋亡指数减少及ras、bcl-2、c—myc、p16、p53基因的异常表达在胃黏膜癌变过程中发挥重要作用。中、重度不典型增生为重要的癌前病变。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌,c-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中,基因表达是逐渐增强的。在不同阶段,基因表达高低也不一样,c-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强,高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,两者之间有显著性差异(P<0.05)。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69.2%和32.3%,有显著差异(P<0.05)。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的,而且在未分化癌中的表达高于c-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌，C-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中，基因表达是逐渐增强的。在不同阶段，基因表达高低也不一样，C-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强，高于萎缩性胃炎和肠上皮化生，两者之间有显著性差异（P〈0．05）。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69．2％和32．3％，有显著差异（P〈0．05）。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的，而且在未分化癌中的表达高于C-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

环氧化酶-2、p53和Bcl-2在胃癌组织中的表达及其意义

目的检测环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、p53和Bcl-2在胃癌组织中的表达,并探讨其意义。方法利用半定量RT—PCR法检测80例胃腺癌及对应的癌旁组织和正常胃组织中COX-2的表达情况;采用免疫组化技术检测80例胃腺癌及对应的癌旁组织和正常组织中p53、Bcl-2的表达情况。结果（1）COX-2阳性表达率分析,COX-2阳性表达率在胃癌组织明显高于相应的癌旁组织和正常组织（0．025〈P〈0．05）,COX-2在低分化的胃腺癌中的阳性表达率高于中高分化类型的胃腺癌（0．01〈P〈0．025）;（2）p53基因表达率在胃癌组织明显高于相应的癌旁组织和正常组织（P〈0．005）,p53基因在低分化胃癌中的阳性表达率明显高于高分化类型的胃腺癌（O．01〈P〈0．025）。（3）Bcl-2基因在胃癌组织的表达率明显高于相应的癌旁组织和正常组织（P〈0．005）,Bcl-2基因表达率在低分化类型的胃腺癌中的阳性表达率明显高于中高分化类型胃腺癌（P〈0．005）。结论COX-2、p53、Bcl-2与胃癌的发生相关,COX-2和Bcl-2在不同分化类型的胃癌组织中的表达差异均具有显著性统计学意义,p53在低分化与高分化腺癌组织中的表达差异有显著性意义,因此可以用来判断肿瘤的预后。     

乳腺癌中E-cadherin、CerbB-2、p53、Ki-67的表达及其临床意义

目的分析乳腺癌患者的临床病理特征与其手术标本中E-cadherin、CerbB-2、p53、Ki-67表达情况的关系,探讨其临床意义。方法观察93例乳腺癌患者手术标本中E-cadherin、CerbB-2、p53、Ki-67的表达情况,与其临床病理特征作回顾性分析。结果发现E-cadherin、CerbB-2、p53、Ki-67的表达与乳腺癌病理组织学分级以及淋巴结转移相关(p<0.05),CerbB-2、p53、Ki-67的表达与肿瘤大小和病理组织学分类无关(p>0.05);而相比其他组织学类型,E-cad-herin在小叶癌中低表达(p<0.05)。结论免疫组化指标E-cadherin、CerbB-2、p53、Ki-67可作为乳腺癌的分子指标,联合检测对乳腺癌诊断、治疗选择和预测预后有重要意义。     

CDX2和Ki-67在结直肠肿瘤中的表达及意义

目的探讨CDX2与Ki-67在大肠腺癌、大肠腺瘤中的表达和意义及二者的关系。方法采用单克隆抗体免疫组化染色方法,检测CDX2和Ki-67在正常大肠组织及腺癌和腺瘤中的表达强度。结果（1）CDX2表达与腺瘤的增生程度呈负相关（0=-0．38,P=0．02）,且与腺癌的分化程度、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期均呈负相关（0=-0．49,rs=-0．37,0=-0．38,0=-0．37,P=0．01）,而Ki-67则相反;（2）腺瘤与腺癌间CDX2和Ki-67的表达强度差异均有统计学意义（P=0．00,P=0．047）,且CDX2与Ki-67的表达均呈负相关（rs=-0．69,P=0．00;0=-0．40,P=0．00）。结论CDX2的表达可作为判断大肠肿瘤恶性程度的评估指标;Ki-67的表达与大肠腺癌的恶性程度及临床分期有关;二者的表达呈负相关,二者的联合检测可较准确的判断大肠肿瘤的生物学行为。     

胃癌中p16、p53蛋白表达与细胞增殖、浸润、转移及预后的关系

目的　探讨 p16、p5 3蛋白表达与胃癌细胞增殖、浸润、转移及预后的关系。方法　应用免疫组化S -P法研究 10 0例胃癌 ,2 0例中、重度异型增生 ,16例萎缩性胃炎和 10例正常胃黏膜p16、p5 3蛋白和增殖细胞核抗原 (PC NA)的表达。结果　正常胃黏膜 p16阳性率为 80 % ,p5 3未表达。萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组织中 p16阳性率分别为 68 8%、3 5 %和 4 3 % ;p5 3阳性率分别为 12 5 %、2 5 %和 5 6%。p16在胃癌中的阳性率与预后明显相关 (P<0 .0 5 ) ;p5 3阳性率与肿瘤病理分级、Lanren分型有显著相关 (P <0 .0 5 ) ,与预后关系密切 (P <0 .0 1)。从正常胃黏膜到病变组织PCNA指数逐渐上升 ,以异型增生、胃癌细胞增殖显著 (P <0 .0 1) ,癌细胞PCNA指数p16阴性组 ,p5 3阳性组高于对照组 ,与肿瘤大小、浸润深度密切相关 (P <0 .0 5 )。p16、p5 3阳性表达具有协同性 (P <0 .0 5 )。结论　胃黏膜中、重度异型增生有较高的增殖活性 ,基因水平上已表现出癌变特性 ,是癌变发生过程中的一个重要阶段。p16、p5 3蛋白表达在胃癌的发生发展中起重要作用 ,可作为判断预后的可靠指标。     

胃癌中survivin基因的表达与相关性研究

目的　探讨survivin基因表达与胃癌生物学行为及bcl- 2、p5 3和凋亡指数 (AI)的相关性。方法　应用免疫组织化学SP法检测 87例胃癌中survivin、bcl- 2和p5 3的表达 ,应用TUNEL法检测AI。结果　survivin、bcl- 2和p5 3的阳性率分别为 79% ,86 %和 77%。survivin表达与胃癌组织学类型、浸润深度无关 (P >0 .0 5 ) ,与淋巴结转移和生存期有关 (P <0 .0 5 )。淋巴结转移阴性组survivin阳性表达率明显高于转移阳性组 (P <0 .0 5 ) ,生存 <3年组的sur vivin阳性表达率明显高于≥ 3年组 (P <0 .0 5 )。survivin阳性表达与bcl- 2和p5 3阳性表达呈正相关 (P <0 .0 1) ,survivin阳性表达组的平均AI明显低于survivin阴性组 (P <0 .0 1)。结论　survivin基因可能在胃癌的发生、发展中起重要作用 ,检测survivin基因蛋白可对胃癌预后分析和进一步治疗提供有效依据 ,survivin与bcl- 2和p5 3一样可作为判断肿瘤预后的指标。     

宫颈鳞癌组织中Ki-67和P53的表达及其意义

目的:探讨宫颈鳞癌组织中Ki-67和P53蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学技术,检测60例子宫颈鳞癌、40例宫颈原位癌(CINⅢ)和20例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中Ki-67和P53的表达,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:Ki-67在宫颈鳞癌、原位癌和NCE中的阳性表达率分别为78.33%、52.50%、35.00%;P53为71.67%、55.00%、0.00%。NCE组与鳞癌组及原位癌组相比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Ki-67和P53的阳性表达率与临床分期、病理类型及有无淋巴结转移均有明显相关性(P<0.01);Ki-67和P53在宫颈鳞癌的表达中呈正相关(P<0.01)。结论:Ki-67和P53在宫颈癌组织中表达水平的上调可能在宫颈鳞癌浸润和转移中起重要作用。