门脉高压性胃病62例胃镜检查分析

目的 探讨肝硬化患者胃黏膜内镜学的改变与临床肝功能损害及食管静脉曲张程度的关系。方法对62例肝硬化合并门脉高压性胃病（PHG）患者肝功能改变及食管胃底静脉曲张程度进行了回顾性分析。结果62例患者的肝功能Child分级及食管胃底静脉曲张程度均差异显著（P〈0．05）。表明门脉高压性胃病（PHG）的病变程度与肝硬化肝功能损害及食管静脉曲张程度均呈正相关。结论随着肝硬化肝功能损害的加重，PHG也逐渐加重，并发胃黏膜出血的机会增多。     

门静脉高压性胃病相关因素分析

目的探讨肝硬化门静脉高压性胃病（portalhypertensivegastropathy,PHG）与食管一胃底静脉曲张程度及肝功能分级的关系。方法对确诊为肝硬化的患者作回顾性分析,患者行电子胃镜检查观察患者胃黏膜病变及食管一胃底静脉曲张程度,肝功能进行Child—Push及MELD分级。结果149例肝硬化患者中,47例发生PHG,内镜表现以马赛克样改变、猩红热样疹及蛇皮样病变最为多见,常发生于胃底及胃体。PHG其发生与食管静脉曲张程度及肝功损害程度等因素有关。结论门脉高压是PHG形成的必备条件,PHG的严重程度与肝功能分级呈正相关;肝硬化PHG无特征性临床表现;PHG内镜特征明显;确诊PHG需通过胃镜检查。     

门脉高压性胃病临床治疗分析

目的探讨门脉高压性胃病（PHG）与食管静脉曲张、幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法本文对127例肝硬化门脉高压患者胃镜检查资料分析。结果PHG发生率59．84％（76／127），其中发生在胃底占50％（38／76），Hp感染的阳性率为64．47％（49／76），PHG轻度程度与食管静脉曲张程度有关系（P〈0．05）。结论PHG好发于胃底，其发生率及轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关，与Hp感染密切相关。     

肝硬化门脉高压性胃病临床研究

目的 研究分析肝硬化门静脉高压性胃病患者临床相关资料.方法 研究统计分析141例肝硬化患者中门静脉高压性胃病(PHG)发生与胃底食道静脉曲张程度的关系;PHG并发血发生与Child-Pugh分级的关系.结果 ①门脉高压性胃病的程度与胃底食道静脉曲张程度密切相关(P＜0.01).②PHG并出血发生率与Child-Push分级密切相关(P＜0.01).结论 PHG的程度及并发上消化道出血的几率与肝硬化胃底食道静脉曲张程度Child-Push分级密切相关.     

62例门脉高压性胃病的临床分析

目的探讨门脉高压性胃病(PHG)的胃镜改变与肝功能损害的关系。方法对62例肝硬化门脉高压性胃病的患者,按肝功能分组,采用胃镜检测,运用统计学原理处理数据。结果 62例肝硬化患者中,PHG组随着肝功能分级级别增加,PHG发病率呈上升趋势,PHG与肝功能损害程度有关(P<0.01)。结论肝功能损害越严重,PGH病变越严重。     

肝硬化门脉高压性胃病临床相关因素分析

目的探讨肝硬化门脉高压性胃病（PHG）的临床相关因素。方法对120例肝硬化患者常规进行胃镜检查,并对不同肝功能水平患者门脉高压性胃病发生情况进行回顾性分析,测量肝硬化患者的门静脉、脾静脉内径。结果 120例肝硬化患者中,PHG组随着肝功能分级级别增加,PHG发病率呈上升趋势,与无PHG组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而随着食管静脉曲张严重程度上升,PHG发病率亦有上升,与无PHG组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,PHG组与无PHG组的门静脉内径差异有统计学意义（P〈0.05）,2组的脾静脉内径差异无统计学意义（P〉0.05）。结论门脉高压的严重程度和肝功能损害是PHG发生的重要因素。     

经腹吻合器联合断流术临床应用

目的探讨经腹吻合器联合断流术治疗门静脉高压上消化道出血的效果。方法对81例肝硬化门脉高压症食道及胃底静脉曲张患者采用经腹食管吻合器的联合断流术治疗。结果本组81例痊愈出院。1例肝功能C级死于肝功能衰竭。62例随访1—6年，其中2例死于肝癌，2例死于3—5年后再次出血，其余病例均无肝性脑病及再出血发生，肝功能均有不同程度地改善。75例（91．5％）术后胃镜食道及胃底静脉曲张均有不同程度地减轻或消失，其中29例（35．3％）出现不同程度的门脉高压性胃病（PHG）。结论经腹吻合器食管下段横断吻合的联合断流术是治疗门静脉高压上消化道出血的有效方法。     

门脉高压性胃病并发上消化道出血临床分析

目的：门脉高压性胃病是引起肝硬化上消化道出血的常见原因之一。本文就门脉高压性胃病引起上消化道出血的临床因素进行分析，以便提高诊治水平，减少死亡率。方法：对41例门脉高压性胃病或门脉高压性胃病合并食管胃底静脉曲张破裂与44例单纯食管胃底静脉曲张破裂引起上消化道出血患者的临床因素进行对比分析。结果：乏力、水肿、肝病面容及胃镜所示的食管胃底静脉曲张程度具有显著差异，而其他临床特征、实验室检查及B超结果均无显著差异。结论：门脉高压性胃病的发病率随食管胃底静脉曲张程度加重而增高，在引起肝硬化上消化道出血的病因中，门脉高压性胃病占第二位，常合并存在，但门脉高压性胃病或门脉高压性胃病合并食管胃底静脉曲张破裂的临床因素缺乏特异性，故肝硬化上消化道出血时除考虑食管胃底静脉曲张破裂外，还应考虑门脉高压性胃病或门脉高压性胃病合并食管胃底静脉曲张破裂及其他因素。     

胃镜检查肝硬化合并上消化道出血的临床研究

目的对肝硬化合并上消化道出血患者做胃镜检查,观察食管静脉曲张程度、门脉高压性胃病（PHG）情况、胃黏膜病变程度,探讨导致上消化道出血的其他病因,并对食管静脉曲张程度与胃黏膜病损程度进行相关性分析。方法对肝硬化合并上消化道出血患者进行急诊胃镜检查,观察食管静脉曲张程度,根据其内镜表现分为无、轻、中、重度4级;门脉高压性胃病（PHG）按Comgack内镜诊断标准分3类[1]。结果120例上消化道出血患者,食管静脉曲张破裂出血98例占82.7%（98/120）;PHG出血54例占45%（54/120）;非食管静脉曲张和非PHG22例,占出血总数的18.3%（22/120）,其中急性胃黏膜病变出血10例（0.8%）,消化性溃疡出血8例（0.6%）,其他不明原因出血4例（0.3%）;食管静脉曲张程度与PHG病变呈明显正相关（P〈0.01）。结论食管静脉曲张破裂出血与PHG出血是引起肝硬化合并上消化道大出血的主要原因;随着食管静脉曲张程度的加重,PHG逐渐增多和加重,食管静脉曲张破裂出血与PHG可同时并存;急性胃黏膜病变与消化性溃疡等也是导致肝硬化上消化道大出血的常见原因。     

门脉高压性胃病胃粘膜组织一氧化氮及过氧化脂质的改变

目的 探讨肝硬化门脉高压患者胃粘膜局部一氧化氮（NO）的生成,氧自由基及脂质过氧化反应与胃粘膜病变的关系。方法 测定19便肝硬化合并门脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy,PHG）患者胃粘膜细胞中NO及丙二醛（MDA）水平,并与正常胃粘膜组织相对照,分析NO与MDA及肝功能损害程度的相关性。结果 HPG患者胃粘膜组织NO及MDA水平明显高于正常胃粘膜,其中重度PHG者增高更为明显;19例PHG患者胃粘膜NO水平与肝功能Child-Pugh积分呈明显正相关（r＝0．702,P＜0．01）;19例PHG患者胃粘膜组织中NO与MDA水平呈明显正相关（r＝0．637,P＜0．01）。结论 在肝硬化门脉高压PHG的发生机理中,病理性NO过度生成不仅可直接引起胃粘膜损伤,且NO通过促进局部氧自由基及脂质近氧化反应而加重胃粘膜损伤。肝功能损害程度与胃粘膜NO产生的量及粘膜病变的严重程度均有密切关系。     

门脉高压性胃病106例临床分析

目的探讨门脉高压性胃病(PHG)的临床特点及其与食管静脉曲张、肝功能分级的关系。方法对1999～2003年诊治的106例PHG进行回顾性分析。结果PHG与食管静脉曲张程度有关，其严重程度与肝功能分级呈正比，随访期内有76例(71．7％)发生上消化道出血。结论PHG在门脉高压上消化道出血中占有较大的比例，对肝硬化上消化道出血患者应鉴别是食管胃底静脉曲张还是PHG。     

门脉高压性胃病及肝源性溃疡的胃镜及临床研究

目的通过对296例肝硬化患者的胃镜观察探讨门脉高压性胃病及肝源性溃疡的胃镜和临床特,董。方法对入选患者进行临床分析、胃镜观察及HP检查。结果PHG的发生及严重程度与食管静脉曲张的程度呈正相关,HP在有、无PHG的肝硬化患者中感染率无显著差异。结论随着肝功能损害的进一步加重,出现重度PHG的机会也增多;PHG的发生及严重程度与食管静脉曲张的程度呈正相关,与HP感染关系不大。     

肝硬化并上消化道出血的胃镜表现及临床分析

目的 对肝硬化并上消化道出血患者的食管静脉曲张程度、胃黏膜病损程度情况进行相关性分析.方法 肝硬化并上消化道出血患者行急诊胃镜检查,食管静脉曲张根据其内镜表现分无、轻、中、重度;门脉高压性胃病(PHG)按Cormack内镜诊断标准分3类.结果 160例上消化道出血患者中,食管静脉曲张破裂出血83例占51.9%(83/160);PHG出血42例,占26.3%(42/160);消化性溃疡16例占10.0%(16/160);胃癌2例;急性胃黏膜病变4例;其他不明原因13例.且食管静脉曲张程度与PHG病变程度呈明显正相关(P＜0.01).结论 食管静脉曲张破裂出血与PHG出血是引起肝硬化并上消化道出血的两大主要原因,且随着食管静脉曲张程度的加重,PHG胃病逐渐增多和加重.     

49例肝硬化并发门脉高压性胃病胃镜检查分析

上消化道出血是肝硬化失代偿期常见并发症，食管胃底静脉曲张破裂被认为是其主要原因。随着胃镜的广泛开展．近年发现门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）也是肝硬化门脉高压症并发出血的重要原因。我院于1999年1月～2004年12月对72例肝硬化病人进行胃镜检查,诊断PHG49例，检出率68．1％。现报道分析如下：     

肝硬化并发上消化道出血的相关因素分析

目的对肝硬化并上消化道出血患者的食管静脉曲张程度、胃黏膜病损程度进行相关性分析。方法肝硬化并上消化道出血患者行急诊胃镜检查,食管静脉曲张根据其内镜表现分无、轻、中、重度;门脉高压性胃病（PHG）按McCormack内镜诊断标准分类。结果200例上消化道出血患者中,食管胃底静脉曲张破裂出血（GEVB）100例（50．0％）;PHG出血44例（22．2％）;消化性溃疡出血38例（19．0％）;其他原因出血18例（9．0％）;发生率在肝功能B级、C级组与肝功能A级组比较（其他原因组除外）差异有统计学意义（χ^2=4．23,χ^24．15,χ^2=4．18,χ^2=4．07,P〈0．05;0=6．83,χ^2=7．01,P〈0．01）;门静脉直径〉1．5cm破裂出血发生率（32．5％）明显高于直径〈1．1cm（12．5％）（χ^2=4．73,P〈0．05）;重度食管静脉曲张发生PHG程度（55．6％）高于轻度食管静脉曲张（11．1％）（χ^2=7．73,P〈0．01）,PHG的轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关（r=0．455,χ^2=4．01,P〈0．05）。结论食管静脉曲张破裂出血与门脉高压性胃病出血是引起肝硬化并上消化道出血的主要原因。     

门静脉高压性胃病的发病机制与治疗进展

门静脉高压性胃病 (portal hypertensive gastropathy,PHG)是继发于肝硬化门静脉高压症的胃黏膜病变 ,因其易受某些因素 (如感染、内毒素血症、饮食不当等 )的影响 ,导致上消化道大出血。在肝硬化门静脉高压症上消化道出血患者中 ,PHG仅次于食管胃底静脉曲张破裂第 2位 ,而在重     

肝硬化门脉高压性胃病临床分析

目的探讨肝硬化门脉高压与胃黏膜病变的关系。方法对58例肝硬化门脉高压患者进行电子胃镜检查,观察胃黏膜及食道病变。结果门脉高压性胃病(PHG)占62.07%;门脉高压性胃病直接导致出血占28.57%。结论肝硬化门脉高压患者胃黏膜病变较一般人群明显增多。门脉高压性胃病是肝硬化出血的重要原固。     

门脉高压性胃病113例胃镜结果分析

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是指门静脉高压患者发生的胃黏膜的特殊病变,表现为胃黏膜无明显炎症,而黏膜下血管可见扭曲和扩张[1].PHG主要见于肝炎肝硬化,可以引起上消化道大出血,其临床表现与食管胃静脉曲张破裂出血相似,直接危及患者生命.现将我们观察的113例PHG患者胃镜检查结果及其轻重程度与食管静脉曲张的关系进行分析如下.     

肝硬化患者非曲张静脉破裂消化道出血201例分析

目的探讨肝硬化失代偿期患者消化道非曲张静脉破裂性出血(门脉高压性胃病及肝源性溃疡)的临床特点。方法对433例肝硬化上消化道出血患者在48h内行胃镜检查,并对其结果进行分析。结果本组病例肝硬化食管胃底曲张静脉破裂出血232例,占53.6%;门脉高压性胃病及肝源性溃疡并出血201例,占46.4%,其中门脉高压性胃病黏膜出血139例,肝源性溃疡出血62例。结论门脉高压性胃病及肝源性溃疡在肝硬化失代偿期并发上消化道出血病因中是较常见的,且食管静脉曲张的程度与门脉高压性胃病轻重程度无关。     

门脉高压性胃病胃黏膜病变的相关因素分析

探讨门脉高压性胃病（PHG）患者胃黏膜病变与临床因素的关系。收集本院2008年9月至2014年3月收治的84例肝硬变患者,经胃镜检查记录胃黏膜情况后分为PHG组及非PHG组。对2组间肝功分级、食管静脉曲张程度、HP感染及腹水程度的差异性进行对比分析。PHG与腹水程度、HP感染相关性无显著性差异（P＞0.05）,与肝功分级、食管静脉曲张程度呈显著正相关（P＜0.05）。门脉高压是形成PHG的必要条件,同时也有其他因素参与。