大剂量肾上腺素对心肺复苏后大鼠脑组织SOD、MDA的影响

目的:采用窒息致心跳骤停大鼠心肺复苏模型,通过观察应用大剂量肾上腺素和标准剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,评价大剂量肾上腺素对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法:75只大鼠,随机分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)和标准剂量肾上腺素组(S组),每组25只。采用窒息致心跳骤停,心跳骤停10min后,经主动脉注入复苏合剂。C组在动脉置管15min后,H组、S组在自主循环恢复(ROSC)后30、60、120min时点采集脑组织标本。检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果:ROSC后各个时点,S组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),且随时间延长进行性减低。两组MDA含量则随时间进行性增加,均高于C组(P<0.01)。在ROSC后60及120min时点H组SOD活性低于S组(P<0.05),而MDA含量高于S组(P<0.05)。结论:应用大剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶活性较低,丙二醛含量较高,氧自由基损伤更加严重,不利于神经功能恢复。     

大剂量地塞米松对心肺复苏后大鼠脑组织SOD和MDA的影响

目的通过观察复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,以评价大剂量地塞米松对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机平均分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)、大剂量肾上腺素 大剂量地塞米松组(HD组)。采用窒息致心跳骤停,停跳10min后复苏,HD组自主循环恢复后给予地塞米松(5mg/kg)。C组动脉置管15min后和H组、HD组在自主循环恢复后30,60,120min时点采集脑组织标本,检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果自主循环恢复后各个时点,HD组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),MDA含量均高于C组(P<0.01)。自主循环恢复后各个时点HD组SOD活性较H组高(P<0.05),而MDA含量低于H组(P<0.05)。结论伍用大剂量地塞米松可明显提高大剂量肾上腺素复苏后脑组织SOD活性、降低MDA含量。     

肝素对心肺复苏大鼠脑损伤的影响

目的观察肝素对心肺复苏大鼠脑损伤的影响。方法 50只雄性SD大鼠,随机分为三组,假手术组（C组）10只,肾上腺素组＋盐水组（A组）20只,肾上腺素＋肝素组（H组）20只。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型,窒息8min后开始心肺复苏,C组不窒息、不复苏。复苏后24h再次麻醉,开颅取海马,观察光镜及电镜下海马神经元细胞形态学变化。结果与A组相比,H组复苏时间明显缩短（P〈0.01）,复苏成功率提高;光镜和电镜观察,C组神经元细胞结构正常,A组和H组均不同程度受损,前者损害较重,后者损害轻微。结论肝素可明显提高窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果,减轻脑损伤。     

依达拉奉保护心肺复苏后大鼠肾脏的实验研究

目的 探讨依达拉奉对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用及其可能机制. 方法 36只SD大鼠随机平均分为A组(假手术对照组)、B组(复苏对照组)和C组(依达拉奉治疗组),采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,复苏后24 h检测血清尿素(SU)、肌酐(Scr)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 与A组相比,B组SU、Scr和MDA均明显升高(P<0.01);SOD降低(P<0.01);TUNEL阳性细胞数增多(P<0.01).与B组相比,C组SU、Scr和MDA均明显降低(P<0.01);SOD升高(P<0.01);TUNEL阳性细胞数减少(P<0.01).结论 依达拉奉可以保护心肺复苏后大鼠肾功能,其机制可能与减轻氧自由基损伤,抑制肾小管上皮细胞的凋亡有关.     

肝素对心肺复苏后大鼠心肌MDA含量和SOD活性的影响

目的 观察肝素对心肺复苏后大鼠心肌氧自由基的影响.方法 健康雄性SD清洁级大鼠70只,随即分为三组:假手术组(A组,n=10),心脏骤停盐水组(B,n=30),心脏骤停肝素组(C,n=30),B组和C组又分为30min、2h、6h亚组,每组10只,A组不建立心肺复苏模型,只做手术和气管插管,B和C组建立心肺复苏模型,B组复苏后即刻给予肾上腺素,C组给予肾上腺素和肝素的合剂.自主循环恢复(ROSC)后30min、2h、6h后取心脏测心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.同时记录心搏骤停时间,自主循环恢复时间和复苏成功率.结果 两复苏组心跳骤停时间差异无统计学意义(P＞0.05),自主循环恢复时间有统计学意义(P＜0.05),复苏成功率B组和C组分别为93.3％和86.7％ (P ＞0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P＜0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P＜0.05).结论 心肺复苏后2h心肌再灌注损伤最重,复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后心肌MDA生成,增加SOD活性,对心肺复苏后大鼠心肌再灌注损伤有一定的保护作用.     

糖皮质激素对大鼠复苏后早期心功能影响

目的:探讨使用糖皮质激素对大鼠心肺复苏后早期心功能的影响.方法:30只SD大鼠随机分为3组:手术对照组(A组);常规组[B组,常规复苏+肾上腺素(AD)10 μg/kg];甲泼尼龙组(C组,常规复苏+肾上腺素10μg/kg+甲泼尼龙1.8 mg/kg),每组各10只.采用窒息法建立大鼠心肺复苏模型,记录复苏前后平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)的变化,并检测大鼠心脏组织中AD α1和 β1受体水平.结果:复苏后MAP、LVSP出现明显下降,但C组的MAP、LVSP在复苏后60 min后显著高于B组(P<0.05).心脏组织中AD α1受体和 β1受体含量:C组高于B组、A组,B组高于A组(P<0.05～P<0.01).结论:糖皮质激素可以改善心肺复苏后心功能不全.     

纳洛酮对心肺复苏后大鼠血浆内皮素水平的影响

目的:探讨纳洛酮对大鼠心肺复苏后血浆内皮素水平的影响。方法:将Wistar雄性大鼠75只随机分为3组:对照组(C组)、肾上腺素组(E组)、纳洛酮组(N组),每组25只。采用窒息致心跳骤停,心跳骤停10min时,经股动脉注入由窒息前采集的动脉血与肝素50U/100g、肾上腺素4μg/100g(E组)或肾上腺素4μg/100g+纳洛酮0.1mg/100g(N组)的混合液进行复苏。对照组不予采血、窒息、复苏。分别于复苏后30、60、120、180min时,采血检测ET含量。结果:复苏后各时点E组、N组血浆ET值明显高于基础值(P<0.05),且E组血浆ET值随时间进行性增加;复苏后120min、180min,N组血浆ET值明显低于E组(P<0.05)。结论:心肺复苏时应用纳洛酮可降低血浆内皮素水平,有利于复苏后心脑功能的恢复。     

川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用

目的:研究川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:36只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和川芎嗪组,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,复苏后24 h检测血清尿素(SU)、肌酐(Scr)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与假手术组相比,模型组SU、Scr和MDA均明显升高(P<0.01),SOD降低(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞增多(P<0.01)。与模型组相比,川芎嗪组SU、Scr和MDA均明显降低(P<0.01),SOD升高(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞减少(P<0.01)。结论:川芎嗪通过减轻氧自由基损伤和抑制肾小管上皮细胞的凋亡从而保护心肺复苏后大鼠的肾功能。     

大鼠心肺复苏后甲状腺的损伤及其影响因素

目的:观察心肺复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤情况并研究其影响因素.方法:采用模拟窒息(肌注琥珀酰胆碱 1.5 mg/kg)合并冰氯化钾(0.5 mol/L,1.2 ml/kg)停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型.健康雄性大鼠40只,随机分为5组:对照组(仅行假手术)、复苏后3 h组、复苏后6 h组、复苏后12 h组、复苏后24 h组.采用酶微粒子捕捉法、荧光偏振法测定各组大鼠血清中T3、T4 、TSH的浓度;采用透射电镜观察甲状腺滤泡细胞的损伤情况;采用比色法测定甲状腺组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K -ATPase活力.结果:复苏后3 h血清中T3、T4浓度开始降低,并在随后24 h持续在低水平状态,而血清中TSH浓度仅在复苏后12 h出现短暂降低;复苏后各组甲状腺组织中MDA含量较对照组显著升高(P<0.05),同时SOD及Na -K -ATPase活力显著降低(P<0.05);透射电镜下可见复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤表现.结论:心跳骤停及心肺复苏后大鼠存在急性甲状腺滤泡细胞损伤;氧自由基(OFR)介导的脂质过氧化、细胞能量代谢障碍在复苏后甲状腺滤泡细胞损伤中起着重要作用.     

大鼠心肺复苏即刻应用肝素抗凝对血清MDA、SOD的影响

目的探讨窒息性心跳停鼠心肺复苏（CPR）开始即刻肝素抗凝对血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法健康12-16周龄、体重450—500g的SD大鼠30只,随机分为对照组（sham组）,常规复苏组（AD组,窒息性心搏停止＋常规心肺复苏）,肝素抗凝组（AD＋Hep组,窒息性心搏停止＋复苏开始即刻肝素抗凝＋常规心肺复苏）,每组各10只。自主循环恢复（ROSC）后2h处死实验动物,取血清测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与常规复苏组相比,肝素抗凝组MDA含量降低（P〈0．01）,SOD活性升高（P〈0．05）。结论大鼠心肺复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用。     

川芎嗪对心脏骤停鼠脑复苏的作用

目的研究川芎嗪对心脏骤停复苏后脑组织的保护作用及其机制，探讨脑复苏治疗的有效方法。方法16只大鼠随机分为川芎嗪组（n=8）和对照组（n=8）．大鼠窒息导致心跳骤停模型复制成功后，川芎嗪组和对照组于复苏即刻分别静脉注射川芎嗪、生理盐水，比较两组大鼠自主循环恢复（ROSC）时间、动脉血与脑匀浆丙二醛（MDA）、脑干湿重比、神经功能缺损评分（NDS）及脑海马组织病理改变。结果川芎嗪组较对照组明显改善自主循环恢复时间（P〈O．01）．降低1h动脉血MDA（P〈0．01）及24h脑匀浆MDA（P〈0．01），改善24h、48hNDS（P〈0．05），减轻大脑湿重（P〈0．01）及减轻脑组织病理损伤。结论静脉注射川芎嗪能减轻大鼠心脏骤停复苏后脑组织损伤，改善脑功能。     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。     

Effects of matrix metalloproteinase 9 inhibition on the blood brain barrier and inflammation in rats following cardiopulmonary resuscitation

Background Neuroprotective strategies following cardiopulmonary resuscitation （CPR） are an important focus in emergency and critical care medicine. Matrix metalloproteinases （MMPs）, especially MMP9 attracted much attention because of its function in focal brain ischemia/reperfusion injury. In the focal cerebral ischemia model in rats, SB-3CT can suppress the expression of MMP9, relieving brain edema, and there was no studies on global cerebral ischemiareperfusion injury after CPR. Methods One hundred and twenty rats were randomly assigned to sham-operated （n=40）, resuscitation treatment （n=40）, and resuscitation control （n= 40） groups. Sham-operated group rats were anesthetized only and intubated tracheally, while the resuscitation treatment and resuscitation control groups also received cardiac arrest by asphyxiation, In the resuscitation treatment group, SB-3CT was injected intraperitoneally after restoring spontaneous circulation （ROSC）, defined as restoration of supraventricular rhythm and mean arterial pressure （MAP） 〉 60 mm Hg for more than 5 minutes. The resuscitation control group also implemented ROSC without injection of SB-3CT. The rats were executed and samples were taken immediately after death, then at 3, 9, 24, and 48 hours （n=-8）. Brain tissue expression of MMP9 protein, MMP9 mRNA, water content, Evans blue content, TNF-α, IL-1, and IL-6 was measured, and the brain tissue ultramicrostructure studied with electron microscopy. Results In the resuscitation control group, brain tissue expression of MMP9 protein and mRNA, water content, Evans blue content, TNF-α, IL-1, and IL-6 were significantly elevated at 3 hours, and peaked at 24 hours after resuscitation, when compared with the sham-operated group （P 〈0.05）. 1issue ultramicrostructure also changed in the resuscitation control group. By contrast, although all these indexes were increased in the resuscitation treatment group compared with the sham-operated group （P 〈0.05）, they were lower than in the resuscitation control group （P 〈0.05）. Conclusions Expression of MMP9 protein and mRNA, water content, Evans blue content, TNF-α, IL-1, and IL-6 increased in rat brain tissue after CPR, indicating disruption of the blood-brain barrier and excess inflammatory reaction. MMP9 expression was reduced with SB-3CT, resulting in reduced brain injury.     

益气回阳注射液对心肺复苏后大鼠血MDA及SOD的影响

目的 观察益气回阳注射液对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)的影响.方法 将50只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、肾上腺素组、益气回阳组、中西药合用组,每组10只.复制心脏骤停模型,在自主循环恢复30 min后测定血MDA及SOD.结果 模型组MDA含量高于正常对照组(P＜0.01),SOD含量明显低于正常对照组(P＜0.01);肾上腺素纽、益气回阳组治疗后血SOD的含量高于模型组(P＜0.01),MDA的含量低于模型组(P＜0.01),肾上腺组 益气回阳组改善程度优于其他各组(P＜0.05).结论 益气回阳注射液能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用.     

贝科能对心肺复苏后大鼠心、脑、肾的保护作用

目的:研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏大鼠心、脑、肾的保护作用.方法:SD大鼠24只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型,随机分为对照组(仅行假手术)、常规复苏组和贝科能治疗组,每组8只.复苏后24 h采取组织标本,采用比色法测定心、脑、肾组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K - ATPase活力,采用透射电镜观察心、脑、肾细胞超微结构.结果:常规复苏组与对照组相比,心、脑、肾组织中MDA含量明显增高,SOD及Na -K -ATPase活力显著降低(P<0.05);贝科能治疗组各项指标检测均比常规复苏组好(P<0.05).透射电镜下可见对照组大鼠心、脑、肾细胞超微结构形态正常,常规复苏组各器官细胞线粒体肿胀、嵴断裂、空泡变性,贝科能治疗组细胞超微结构改变较轻.结论:贝科能对心肺复苏大鼠的心、脑、肾细胞具有保护作用.     

心肺复苏后大鼠脑组织精脒/精胺-N1-乙酰基转移酶2与HIF-1α表达的动态变化规律

目的研究心肺复苏后大鼠脑组织中精脒/精胺-N1-乙酰基转移酶2(spermidine/spermine-N1-acetyltrans-ferase2,SSAT2)与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)表达的动态变化规律,分析二者相关性。方法 88只成年SD大鼠随机数字表法分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=40)和心肺复苏组(n=40)。其中假手术组和心肺复苏组再分为1、8、24、48、72 h 5个亚组,每亚组8只。采用RT-PCR、Western blot法分别检测脑组织中HIF-1αmRNA和HIF-1α、SSAT2蛋白的表达。结果 SSAT2的表达在复苏后明显降低,1 h[(0.314±0.027),P<0.01]表达最低,随后逐渐升高(P<0.01),至72 h[(0.731±0.024),P>0.05]时回升到正常对照组水平(0.736±0.02),而假手术组SSAT2的表达与正常对照组相比无显著变化(P>0.05)。HIF-1αmRNA的表达在复苏后1 h[(0.245±0.021),P<0.05]时降低,但8 h[(0.430±0.019),P<0.05]时明显增强,后24 h[(0.387±0.018),P<0.05]、48 h[(0.385±0.019),P<0.05]下降,至72 h时回落到正常对照组水平(0.343±0.022);但HIF-1α蛋白在复苏后1 h[(0.755±0.012),P<0.01]显著增高,随后逐渐下降(P<0.01),至72 h[(0.033±0.002),P<0.01]时仅轻度增高,而在正常对照组和假手术组未能检测出HIF-1α表达。SSAT2表达与HIF-1α表达在复苏后72 h内呈负性相关(r=-0.945,P<0.01),SSAT2表达与HIF-1αmRNA表达在复苏后8～48 h呈负相关(r=-0.614,P=0.01)。结论在心肺复苏后一定时间内,大鼠脑组织SSAT2表达减弱,HIF-1αmRNA及蛋白表达增加,两者呈负相关表达,提示SSAT2对HIF-1α蛋白、HIF-1αmRNA可能起负性调节作用。     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的影响及作用

目的：探讨心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化、大脑皮层病理改变及乌司他丁的干预作用。方法：成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组、复苏组、乌司他丁组（药物组）,每组按气管切开后（对照组）或自主循环恢复（ROSC）后（复苏组、药物组）0.5、3、6、12h和24h分为5个亚组（n=8）。复苏组和药物组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,药物组于ROSC后2min内经颈动脉推注乌司他丁（100000U/kg）。对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺。各组分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,光镜下观察大脑皮层的病理改变。结果：与对照组比较,复苏组和药物组ROSC后各亚组各时间点血清NSE含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与复苏组比较,药物组ROSC后6、12、24h血清NSE含量显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。药物组病理损害轻于复苏组。结论：乌司他丁通过降低血清NSE浓度对心肺复苏后脑损伤具有一定的保护作用。