枸杞多糖对四氧嘧啶损伤的离体大鼠胰岛细胞的作用

目的　观察枸杞多糖 (LBP)对四氧嘧啶 (AXN)诱导的胰岛细胞损害的作用。方法　应用体外培养的大鼠胰岛细胞 ,分别检测AXN、LBP及其联合对胰岛细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)生成的影响。结果　LBP明显增强受损胰岛细胞内SOD的活性 ,提高了胰岛细胞的抗氧化能力 ,减轻了过氧化物对细胞的损伤 ,降低MDA的生成量。结论　LBP对AXN损伤的离体大鼠胰岛细胞有一定的保护作用     

枸杞多糖对NIT-β细胞损伤的保护作用及作用机制

目的:研究枸杞多糖对链脲佐菌素诱导的小鼠胰岛β细胞瘤细胞系凋亡或坏死是否有保护作用,并探讨其作用机制。方法:对NIT-β细胞进行体外培养,将其分为3组:A.NIT组;B.NIT+STZ组;C.NIT+STZ+LBP组。使用MTT法检测并对比各组细胞活性;采用流式细胞仪检测并对比三组细胞凋亡;使用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法分别检测各组细胞培养液中丙二醛、一氧化氮浓度;使用黄嘌呤氧化酶法检测各组细胞裂解液中总SOD活性。结果:1枸杞多糖(LBP)可抵抗STZ诱导的NIT细胞损伤作用,明显提高其增殖活性,且随着LBP浓度的增加细胞增殖活性亦逐渐提高;2NIT+STZ组凋亡率明显高于NIT组(P<0.01),而加入保护剂LBP的NIT+STZ+LBP组凋亡率小于5%;3NIT+STZ组中的NO、MDA浓度显著高于NIT组(P<0.01),SOD活性明显低于NIT组;而NIT+STZ+LBP组的NO和MDA明显低于NIT+STZ组,P<0.01,SOD活性明显升高。结论:1LBP可对抗STZ对NIT细胞的损伤作用;2STZ可能通过NO途径和活性氧途径引起NIT细胞损伤,LBP则能降低NO浓度,提高细胞SOD活性,从而保护NIT细胞免受STZ引起的损伤作用。     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠睾丸组织NO,NOS和抗氧化的影响

目的:探讨补肾生精丸治疗男性不育症的作用机制。方法:以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤大鼠模型。测定服用补肾生精丸前后实验动物睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:补肾生精丸可提高生精细胞损伤大鼠睾丸组织SOD活性,降低NOS活性及NO,MDA含量。结论:补肾生精丸对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用,其作用与补肾生精丸能增强SOD活性、降低NOS活性和NO,MDA含量密切相关。     

川芎嗪对皮质神经元在氧糖剥夺损伤中的保护作用

目的:探讨川芎嗪对培养大鼠皮质神经元在氧糖剥夺损伤中的保护作用及可能机制。方法:原代培养新生大鼠皮质神经元,利用氧糖剥夺建立皮质神经元缺血再灌损伤模型。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)测定细胞活力。应用乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)试剂盒分别检测LDH、SOD活性及MDA含量。应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:氧糖剥夺损伤后细胞存活率降低,LDH释放上升,SOD活性下降,MDA含量明显增加,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。川芎嗪可浓度依赖性地提高细胞的存活率和SOD水平,减少LDH释放和MDA含量,抑制细胞凋亡(P<0.05)。结论:川芎嗪对培养大鼠皮质神经元在氧糖剥夺损伤中有保护作用,其保护机制可能与葛根素稳定细胞膜,减轻氧化损伤,及抑制细胞凋亡有关。     

玉竹多糖对四氧嘧啶糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用

目的研究玉竹多糖(PoPs)对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用及其机制。方法将四氧嘧啶按180mg/kg一次性腹腔注射诱导实验性糖尿病,给予玉竹多糖干预。观察体重、空腹血糖(FBG)的变化,并检测给药30d后大鼠的血清胰岛素(INS)以及胰腺中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的水平,取胰腺组织做HE染色观察胰岛损伤情况。结果四氧嘧啶诱导的实验性糖尿病大鼠胰岛细胞存在明显的氧化应激损伤。PoPs呈计量依赖性地改善糖尿病大鼠的体重下降,降低FBG,使胰腺组织MDA含量降低,SOD,GSH-Px,CAT活力增强,HE染色显示胰岛损伤减轻,与糖尿病模型组比较具有明显的统计学差异(P<0.05),但PoPs对INS无明显影响。结论玉竹多糖具有降血糖、抗氧化应激作用,对四氧嘧啶糖尿病大鼠的胰岛β细胞损伤有明显的保护作用。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

枸杞多糖对多柔比星所致心肌H9c2损伤的保护作用

目的:考察枸杞多糖(LBP)对多柔比星(DOX)作用下H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法:应用H9c2心肌细胞筛查体系,通过检测细胞存活率、过氧化物岐化酶(SOD)活性和氧化代谢产物(MDA)含量,考察LBP从33μg/mL至0.46 ng/mL浓度范围内细胞保护作用的最佳浓度。研究在最优浓度下,LBP对暴露于10、2和0.4μg/mL浓度DOX下H9c2心肌细胞的存活率的影响。应用A549肺癌细胞,考察LBP对DOX抗肿瘤活性的影响。结果:LPB的浓度达到1.85μg/mL时,实验体系下H9c2细胞存活率达到最大,同时可以改善DOX所引起的心肌细胞SOD活性降低和MDA浓度增高。在该浓度下,LBP可以有效地增加2和0.4μg/mL浓度DOX作用下心肌细胞的存活率;但不降低DOX对A549肿瘤细胞的杀伤效果。结论:LBP通过减轻氧化应激损伤降低DOX对心肌细胞的毒性作用。     

藤茶总黄酮对链脲霉素所致糖尿病大鼠的降糖作用

目的：观察藤茶总黄酮降糖作用和机理。方法：用STZ制造大鼠糖尿病模型，给予藤茶总黄酮连续30天。测定糖尿病大鼠血糖、SOD、MDA、血脂、胰岛素水平及检查胰岛细胞病理状况。结果：藤茶总黄酮能使STZ糖尿病大鼠的高血糖反应减轻。提高血清中SOD活性和降低MDA含量，对血脂(TC、TG)也有降低趋势，并可提高血清中胰岛素水平，大鼠胰腺组织中的胰岛和胰岛细胞数较模型组增多，淋巴细胞浸润减少，炎症反应减轻。结论：藤茶总黄酮对STZ糖尿病大鼠有降糖作用，其作用机理可能是通过抗氧化作用，减轻STZ对β细胞损伤，或促进已损伤的β细胞的修复，增强胰岛的分泌功能，从而减轻高血糖反应。     

芍药苷对KCl诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的 观察芍药苷对KCl诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用.方法 采用细胞培养方法,以出生24h内大鼠大脑皮层神经元为材料,利用KCl复制神经元损伤模型,测定细胞活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 芍药苷能够显著提高损伤模型中神经细胞的活性,降低损伤模型中MDA含量和LDH活力,提高SOD的活性,与模型对照组比较差异有显著性.结论 芍药苷对KCl所诱导的大鼠皮层神经元损伤具有保护作用.     

毛平车前降血糖调血脂作用的研究

目的:研究毛平车前醇提取物(PDM)降血糖调血脂作用及机制。方法:观察PDM对正常小鼠血糖的影响;对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖耐量,血糖、糖化血清蛋白(GSP)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及胰岛损伤程度的影响;用H₂O₂诱导人脐带静脉内皮细胞株ECV304细胞氧化损伤,观察PDM对血管内皮细胞损伤的保护作用。结果:PDM对正常小鼠血糖无明显影响,可明显降低糖尿病小鼠的糖耐量,显著降低糖尿病小鼠血糖及血清中GSP,TC,TG,LDLC,MDA含量,明显回升HDLC/TC比值、SOD活性和NO含量,并减轻四氧嘧啶对胰岛细胞的损伤;能明显提高损伤后ECV304细胞的存活率,使细胞培养液中SOD活性上升,降低细胞内MDA含量。结论:毛平车前具有显著的降血糖调血脂作用,作用机制可能与提高机体抗氧化能力、减轻自由基对胰岛细胞的损伤有关。     

榛花的降血糖作用及其机理的实验研究

目的：观察榛花的降血糖作用并初步阐明其作用机理。方法：采用四氧嘧啶制作实验性糖尿病小鼠模型，以比色分析法测定血糖、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量并观察肝糖原和胰岛B细胞。结果：榛花可降低实验性糖尿病小鼠的血糖水平，提高血清SOD活性并降低血清MDA含量，提高肝糖原含量，而未能使胰岛B细胞修复和再生。结论：榛花具有降低实验性糖尿病小鼠高血糖的作用，而这种作用可能是通过促进肝组织糖原合成等类胰岛素样作用和清除自由基及抗脂质过氧化过程实现的。     

Protective effect of Amomi semen extract on alloxan-induced pancreatic beta-cell damage

The protective effect of Amomi semen extract (ASE) on alloxan-induced pancreatic beta-cell damage was investigated in HIT T-15 cells, a Syrian hamster pancreatic beta-cell line. Alloxan caused pancreatic beta-cell damage through the generation of reactive oxygen species (ROS), the elevation of cytosolic free Ca2+, DNA fragmentation and the decrease of cellular NAD+ and ATP levels. All these effects of alloxan were significantly prevented by pretreatment with a water-soluble extract of Amomi semen. Pretreatment with ASE in pancreatic islets isolated from mice, also significantly abolished the inhibition of glucose-stimulated insulin secretion by alloxan. The results of this study provide evidence that ASE may have a protective activity on alloxan-induced beta-cell damage, and that the protective effect is primarily due to the inhibition of ROS generation by alloxan.     

Anisodamine increases blood flow to the retina-choroid and protects retinal and pancreatic cells against lipid peroxidation

This study investigated the effect of anisodamine (2 and 5 mg/kg i.v.) on ocular and systemic blood flow distribution in awake lambs using the radioactive microsphere technique. In separate in vitro studies, the effects of anisodamine (at final concentrations of 0.01 to 2.5 mg/ml) were determined on arachidonic acid, alloxan and ultraviolet radiation-induced lipid peroxidation of isolated retinal cells from rabbits and on alloxan-induced lipid peroxidation of hamster pancreatic islet beta cells. Malondialdehyde production was used as an index of lipid peroxidation and measured by the thiobarbituric acid method. Anisodamine preferentially increased blood flow and oxygen delivery to the retina-choroid and iris-ciliary body of the eye by 50-100%. Anisodamine significantly attenuated lipid peroxidation in retinal cells induced by ultraviolet radiation, alloxan and arachidonic acid by 17-50% and protected pancreatic beta cells against alloxan-induced lipid peroxidation. These properties may, in part, account for the beneficial effect of anisodamine in certain patients with diabetes.     

舒糖宝对糖尿病大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的　探讨舒糖宝对糖尿病 (DM)大鼠血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法　用腹腔注射四氧嘧啶 (Alloxan)的方法制作DM动物模型 ,观察舒糖宝对DM大鼠血糖、SOD和MDA的影响。结果　舒糖宝可降低血糖 (P <0 .0 1)、MDA(P <0 .0 1) ,提高SOD(P <0 .0 1)。结论　舒糖宝可提高四氧嘧啶DM大鼠抗氧化能力。     

紫苏总黄酮提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠糖脂代谢及抗氧化水平的影响

目的:观察紫苏总黄酮提取物(TFP)对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖、血脂及血清过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的调节作用。方法:采用四氧嘧啶(140mg/kg)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,并灌胃给不同剂量的TFP,给药28d,末次给药后尾部采血测定血糖值;眼球取血分离血清测定血脂指标及抗氧化指标。结果:各组血糖、血脂水平及血清MDA含量均较正常组明显升高,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著下降(P<0.01)。各组血清SOD活性均较正常组明显降低,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著升高(P<0.01)。结论:TFP对四氧嘧啶导致的糖尿病小鼠有明显的治疗作用,其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力及改善血脂、血糖水平有关。     

番石榴多糖对糖尿病小鼠的血糖及抗氧化能力的影响

目的:观察番石榴多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖及抗氧化水平的影响。方法:通过对小鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,将小鼠分成5组:正常对照组、糖尿病对照组、番石榴多糖Ⅰ组、番石榴多糖Ⅱ组、格列苯脲组。在给小鼠灌胃多糖3 d和10 d后,采用血糖仪检测小鼠血糖值,第10日麻醉处死小鼠,分别检测小鼠血清和肝脏中的SOD和MDA水平。结果:与糖尿病对照组比较,灌喂番石榴多糖的两组小鼠的血糖值均较低,同时两组小鼠的血清及肝脏中的T-SOD含量较高,MDA含量较低。结论:番石榴多糖能够显著降低糖尿病小鼠血糖,提高其抗氧化能力,是一种潜在的糖尿病治疗药物。     

消渴化瘀片对糖尿病大鼠血糖及氧自由基的影响

目的:观察消渴化瘀片对糖尿病合并高血脂大鼠血糖、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;丙二醛(MDA)含量变化的作用。方法:60只健康Wistar大鼠,随机分为6组:正常对照组,模型组,小、中、大剂量消渴化瘀片组,玉泉丸组;采用高脂饮食和四氧嘧啶(aLLoxan)腹腔注射建立糖尿病高血脂大鼠模型。灌胃6周前后测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(P2hPG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2h胰岛素(P2hIns)、SOD、MDA水平。结果:6周治疗后,消渴化瘀片大剂量组P2hPG、P2hIns水平分别为(10.72±2.86)mmol/L,(36.68±14.64)U/L,较治疗前显著下降,与模型组比较,P<0.05;玉泉丸组仅P2hIns水平为(39.26±12.45)U/L,下降显著,与模型组比较,P<0.05。消渴化瘀片能提高糖尿病大鼠血清SOD活性,以大剂量组为最好(72.62±12.64)nkat/L,与模型组(53.86±9.34)nkat/L比较,P<0.05。结论:中药消渴化瘀片能降低实验性2型糖尿病大鼠餐后血糖、餐后胰岛素水平,大剂量消渴化瘀片还能提高糖尿病大鼠血清SOD活性。     

海南苦丁茶不同组分对高血糖小鼠血糖与血脂的作用研究

目的研究海南苦丁茶不同组分对四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠体质量、血清中血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(NEFA)的影响。方法选用雄性昆明种小鼠,采用单次腹腔注射四氧嘧啶(剂量200 mg.kg-1)的方法建立小鼠高血糖模型。连续灌胃给予苦丁茶水提物经100%乙醇回流提取组分(组分1),50%乙醇回流提取组分(组分2)及残渣(组分3),28 d后测定小鼠空腹血糖值、糖耐量及血清中各项生化指标。结果海南苦丁茶组分1能显著降低高血糖小鼠的GLU,TC(P<0.05),显著升高高血糖小鼠SOD活力(P<0.05),并缓解糖尿病小鼠"三多一少"的症状。结论苦丁茶组分1能降低四氧嘧啶诱导的高血糖模型小鼠的血糖值,改善高血糖模型小鼠糖尿病的症状。