顶叶癫痫的研究进展

顶叶癫痫是相对少见的局灶性癫痫,由于顶叶与周围脑叶及皮质下有丰富的纤维联系,顶叶癫痫的症状学及癫痫放电形式多样化,定位致痫区困难,诊疗难度大.顶叶癫痫最常见的发作前症状为躯体感觉异常,发作症状则多为传播至其他脑叶产生.顶叶癫痫头皮脑电图缺乏特征性,对顶叶癫痫致痫区定位价值不高,不易与其他部位的癫痫相鉴别.基于立体定向脑...     

非癫痫患者的癫痫样脑电活动

癫痫样脑电活动仅在伴有临床癫痫发作时,才可能诊断为癫痫。癫痫性脑电活动的特征主要在于与癫痫发作有密切的时间关系。脑电图上的癫痫样波形伴有临床癞痫发作时,无疑可诊断为癫痫。某些癫痫样脑电图类型伴临床癫痫发作的概率较高,例如病灶性前颞尖波、普遍棘慢波综合,特别是那些高波幅或多棘波成份及普遍快活动。有颞叶病灶的棘波者,91%     

胼胝体脂肪瘤和癫痫

胼胝体脂肪瘤并发癫痫,通常是局限性癫痫,或偏侧抽搐癫痫或颞叶癫痫。第一次发作多在10岁以前,发作常严重,间隔时间短,疗效差。本文报告4例有高热惊厥史。文献中未提到个人史及家族史上有特殊。胼胝体受脂肪瘤浸润时,两半球连合纤维中断(常并有胼胝体发育不良,或不发育),导致痫阈降低,半球内轻微的病程(如叩带回或颞叶部位)均可引起痫性放电,导致癫痫临床发作,并可呈偏侧性。实验性完全切断胼胝体后可诱发半球癫痫,Kopeloff 等在猴的脑皮质内注射铝胶引起实验性癫     

脑电非线性分析评价缺氧缺血性脑损伤引起的意识障碍

目的用脑电非线性分析方法中的多个参数定量评价缺血缺氧性脑损伤患者意识障碍的程度,从而探讨多种刺激状态下脑电非线性特性的变化规律,以及这些措施对意识障碍水平评估的作用。方法选取2008年-2010年宣武医院神经康复科患者60例,缺血缺氧性脑损伤后意识障碍的患者为病例组（30例）,脑卒中后意识正常的患者为对照组（30例）。所有患者依次采集安静闭眼、听觉刺激（声音刺激和音乐刺激）、痛觉刺激（针刺患侧、健侧）状态下的脑电信号,并计算脑电信号的关联维数、复杂度及近似熵非线性指数。结果病例组所有脑区在不同刺激状态下关联维数、复杂度及近似熵指数均明显低于对照组（P〈0．05）;对照组在听觉刺激及痛觉刺激状态下非线性指数高于安静闭眼状态（P〈0．05）;病例组在听觉刺激和痛觉刺激下非线性指数与安静闭眼状态无明显差异。结论脑电非线性分析可以定量评价缺血缺氧性脑损伤意识障碍的严重程度,得出不同刺激状态下大脑功能活动的变化信息,可以为评估意识障碍患者的预后及促醒措施提供新的依据。     

大鼠脑出血早期痫性发作与其海马组织氨基酸浓度相关性分析

目的：探讨大鼠脑出血后早发癫痫与海马组织氨基酸浓度的关系.方法：取成年雄性Wistar大鼠并预置海马电极,随机分为假手术组、脑出血组,脑出血组应用立体定向技术将大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,同时监测脑电活动.采用色谱分析法分别检测2组海马组织中氨基酸浓度.结果：脑出血组早期痛性发作占23.3％（7/30只）.脑出血组中无痫性发作亚组和痫性发作亚组天冬氨酸和谷氨酸的平均浓度均比假手术组显著升高（P＜0.05）,痫性发作亚组又显著高于无痫性发作亚组（P＜0.05）,3组大鼠海马组织中γ-氨基丁酸（GABA）平均浓度无显著性差异（P＞0.05）,痫性发作亚组甘氨酸平均浓度显著高于假手术组和无痫性发作亚组（P＜0.05）,但是后二者间无显著性差异（P＞0.05）.结论：脑出血后可引起痫性发作,脑出血后早期痫性发作可能与海马组织氨基酸浓度升高有关.     

癫痫发作后游走的研究

目的 探讨癫痫患者发作后游走的临床特点.方法 选择我中心2009～2010年进行术前评估的66例患者,其中30例患者诊断为颞叶癫痫,其余36例患者为颞叶外癫痫,回顾分析患者发作症状学、脑电图、MRI和治疗等相关资料.结果 癫痫发作后游走在颞叶癫痫中比颞叶外癫痫中常见,多次痫性发作后比单次痫性发作后常见,非优势侧较优势侧常见.结论 发作后游走是癫痫发作的常见并发症,早期识别对治疗和防止严重的意外伤害都是至关重要的.     

儿童癫痫性脑病及分类

儿童癫痫性脑病(EEPC)是以癫痫发作为主要临床表现的脑性疾病。主要原因为严重癫痫发作导致的脑损伤,共同特征除了癫痫发作外,主要表现为慢性神经功能障碍、智力低下、神经精神发育迟滞或倒退、语言障碍等。癫痫性脑病的惊厥通常发作频繁且严重,同时有发作期与发作间期脑电图持续痫     

石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达的调控

目的探讨石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠癫痫发作时间及其脑内c-fos基因表达的影响。方法选用Wistar大鼠,观察石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠发作时间的影响。以美解眠诱导制作癫痫动物模型,应用免疫组化方法观察石菖蒲挥发油对其脑内c-fos基因表达的影响。结果服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间(SB)和第一次达到Ⅴ级发作的时间(RFSvS)延长,美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达明显增强,石菖蒲挥发油能阻断其表达,并显示出良好的抗癫痫作用。结论石菖蒲挥发油能缓解美解眠所致的癫痫发作,其作用机制可能与降低脑内c-fos基因表达水平有关。     

视频脑电监测在小儿癫痫诊断中的应用

对200例具癫痫发作性症状的患儿行3～6h视频脑电（Video-EEG）监测，并与临床诊断结果对比。结果200例患儿中106例监测到临床发作，其中48例伴有发作期癫痫样放电，证实为癫痫样发作，53例发作期及发作同期均无癫痫样放电，为非瘢痫性发作。200例患儿中80例监测到癫痫样放电，其中66例确定了癫痫的发作类型，17例修正了发作类型。认为Video-EEG可提高痫性放电的检出率，在小儿癫痫诊断及鉴别中具有重要价值。     

石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠脑内c—fos基园表达的调控

目的 探讨石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠癫痫发作时间及其脑内c—fos基因表达的影响。方法 选用Wistar大鼠,观察石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠发作时间的影响。以美解眠诱导制作癫痫动物模型,应用免疫组化方法观察石菖蒲挥发油对其脑内c—fos基因表达的影响。结果 服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间（SB）和第一次达到Ⅴ级发作的时间（RFSvS）延长,美解眠致痫大鼠脑内c—fos基因表达明显增强,石菖蒲挥发油能阻断其表达,并显示出良好的抗癫痫作用。结论 石菖蒲挥发油能缓解美解眠所致的癫痫发作。其作用机制可能与降低脑内c—fos基因表达水平有关。     

脑卒中后癫痫发病机制的研究进展

脑卒中是一种急性脑血管疾病,在脑卒中之后发生1次及以上的痫性发作称为脑卒中后癫痫（PSE）,分为早发性癫痫（ES）和晚发性癫痫（LS）,两者发病机制尚未统一。ES的发病机制有：急性脑卒中可导致细胞电解质代谢紊乱,钙离子通道被激活进而导致脑神经元去极化电位,引发神经元异常放电导致癫痫发作;在缺血性脑卒中的早期阶段,神经递质失调,大量的兴奋性神经递质谷氨酸被释放,导致大脑处于易兴奋状态,进一步诱导癫痫发作;蛛网膜下腔出血后含铁血黄素释放的铁产生大量羟自由基,影响皮质神经元的氧化应激水平,进一步导致癫痫;此外,脑卒中早期,血清皮质醇水平升高,通过影响脑内葡萄糖摄取和代谢,从而诱导癫痫发作。LS的发病机制有：在脑卒中后期阶段,由神经胶质细胞增殖形成的神经胶质瘢痕可导致获得性癫痫;缺血性脑卒中时,血脑屏障损伤导致大量的血液中白蛋白渗入脑组织,细胞外白蛋白通过改变星形胶质细胞的基因表达,使神经元兴奋毒性增加,导致癫痫发作;脑卒中晚期,脑神经网络改变,影响突触可塑性,从而调节神经环路,引起癫痫发作;某些遗传基因增加细胞内钙离子的浓度,增加神经元的兴奋性,并诱发癫痫发作;在缺血性卒中后,再灌注治疗引起...     

脑卒中继发癫痫48例的临床分析

癫痫是以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征的短暂脑功能失调综合征，是一种常见病、多发病。脑卒中是引起继发性癫痫的重要原因之一。本文对659例脑卒中病人的临床资料进行回顾性分析，并着重对其中48例合并继发性癫痫的患者资料进行分析讨论。     

缺血性脑卒中后痫性发作临床和基础研究进展

正缺血性脑卒中后痫性发作(postischemic stroke seizure)是造成脑功能二次损害的重要因素,尤其是在老年人群。但由于从明确诊断为急性脑缺血或脑梗死到出现复发性癫痫发作,可以间隔几天、几个月甚至几年,而早期痫性发作甚至癫痫持续状态(status epilepticus,SE),对其后发展为复发性癫痫发作会有怎样的影响,仍在探讨之中。缺血性脑卒中后不同时期的病理、病理生理改变特点等都尚未明确,因此需要进一步深入研究神经保护对改善预后的作     

首次自发性痫性发作后复发危险因素分析

为探讨首次自发性痫性发作后复发的危险因素 ,帮助临床制定首次痫性发作患者的个体化治疗方案。我们对 1 5 0例首诊患者 (包括 66例首次痫性发作患者 )进行了前瞻性研究 ,并分析首次痫性发作后复发的危险性及相关影响因素。1　资料与方法1 .1　临床资料　选择 1 998年 1 0月至 2 0 0 1年 6月间来我院首诊的自发性痫性发作患者 1 5 0例 ,男 86例 ,女 64例 ;平均年龄 ( 1 0 .2± 7.8)岁。症状性发作34例 ,特发性发作 1 1 6例 ;有热性惊厥史 8例 ,新生儿惊厥史 4例 ,癫痫家族史 5例。其中 66例为首次痫性发作后即来就诊 ,84例曾有两次或多次痫…     

儿童癫痫型脑囊虫病48例临床分析

癫痫是一种常见的儿童疾病,但大部分属于各种脑损伤引起的症状性癫痫,感染脑囊虫是其病因之一。癫痫型脑囊虫病占脑囊虫痫的50％以上,甚至达80％,癫痫发作是其最主要临床表现,有时甚至是唯一的症状,容易造成误诊、漏疹。本文收集我院及重庆医科大学第二附属医院1993~2003年门诊及住院诊治的48例儿童癫痫型脑囊虫病临床资料,进行了回顾性分析。     

病灶性后皮层癫痫的临床特征及致痫灶定位研究

后皮层癫痫(posterior cortex epilepsy,PCE)是一组特定的癫痫综合征,其发作起始于枕叶、顶叶或后颞叶区域,或是其中2个或3个脑叶交界区起源癫痫的总称[1].PCE致痫灶定位困难,现就我院11例病灶性PCE患者致痫灶定位及手术效果总结如下.     

茯苓总三萜抗惊厥作用的实验研究1)

目的 观察茯苓总三萜(TTP)对小鼠最大电休克模型、戊四唑模型以及大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型的对抗作用.方法 采用最大电休克和戊四唑惊厥模型,灌胃小鼠不同剂量茯苓总三萜,以拉莫三嗪(LTG)为对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型,以拉莫三嗪为阳性对照,观察两种剂量茯苓总三萜灌胃给药对青霉素诱发癫痫发作和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响.结果 不同剂量TTP对MES模型均有对抗作用,且量效呈正相关性,但最大效能较拉莫三嗪弱.两种剂量TTP(80 mg/kg ,160 mg/kg)均可延长MET发作潜伏期,与对照组比较均有统计学意义(P<0.01),且作用较拉莫三嗪强.两种剂量茯苓总三萜(140 mg/kg ,280 mg/kg)和拉莫三嗪(180 mg/kg)均可延长大鼠癫痫发作潜伏期,减轻发作的程度,延长痫性放电的潜伏期(P<0.01),减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,均有统计学意义(P<0.05).结论 茯苓总三萜可明显对抗小鼠最大电休克和戊四唑惊厥,抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电, 产生抗癫痫作用,但抗MES作用较拉莫三嗪弱而抗MET和青霉素惊厥作用较拉莫三嗪强.     

枕叶癫痫的临床表现及脑电图特点分析

目的分析和总结枕叶癫痫的临床表现及脑电图特点,以提高对其的诊疗水平并指导临床治疗.方法回顾性分析38例确诊为枕叶癫痫病人的临床表现及脑电图特点.结果枕叶癫痫的发展形式有:①视觉症状;②肢体麻木;③自主神经症状;④运动症状;口、眼、头、肢体偏转发作;继发性全身发作;偏身抽搐,偏身强直;部分癫痫持续状态.脑电图特点:一侧或双侧枕叶的痫性放电.本组8例儿童期起病的枕叶癫痫,白天及夜间均或白天发作频繁,无器质性脑损害,智力发育正常,随访对抗癫痫药物反应良好,提示可能为儿童良性癫痫,亦称特发性癫痫.结论枕叶癫痫是一组较有特征性临床症状的综合征,掌握临床发作表现及脑电图特点,常可做出正常诊断.     

癫痫及癫痫发作与心律失常

<正>大脑与心脏联系密切,两者可相互影响与作用,大脑可向心脏发送调控信号,而心脏可通过改变灌注来影响脑。癫痫及癫痫发作可以表现为不同类型的心律失常,而源于心律失常导致的脑灌注异常可以引起脑功能异常。下文通过阐述心脏的神经系统解剖与功能支配,探讨癫痫及癫痫发作时心律失常的解剖和病理生理学机制,从而有助于癫痫及癫痫发作与心律失常的临床诊断及鉴别诊断。     

颅内电极脑电监测辅助下难治性枕叶癫痫的外科治疗

目的初步探索在颅内有创脑电监测下进行难治性枕叶癫痫外科治疗的效果。方法回顾性分析8例应用有创脑电监测的枕叶癫痫病例,所有病例均经过磁共振(MRI)、正电子发射断层扫描(PET)、头皮视频脑电监测(VEEG)等术前评估,初步判断癫痫起源在枕叶,再应用有创脑电监测,进一步明确致痫区的位置和范围,2期行致痫区手术切除。结果术后无死亡及严重并发症,其中1例视野缺损稍有加重。6例患者术后随访超过1 a,2例患者随访超过半年,其中6例术后无癫痫发作,2例发作次数明显减少。结论颅内电极长程脑电监测对于明确致痫区及视觉皮层、确定并精确切除致痫区具有重要意义,在其辅助下难治性枕叶癫痫的外科疗效提高,并发症减少。