血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与妊娠高血压综合征发病的关系

流行病学调查表明 ,妊娠高血压综合征 (妊高征 )有明显的遗传倾向 ,编码血管紧张素转化酶 (ＡＣＥ)及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (ＡＴ1Ｒ)的基因是妊高征遗传学研究中的候选基因。目前关于ＡＣＥ基因插入 (Ｉ) /缺失 (Ｄ)多态和ＡＴ1Ｒ基因Ａ116 6 Ｃ多态与妊高征关系的研究结果颇不一致。本研究对ＡＣＥ及ＡＴ1Ｒ基因在妊高征发生发展中的协同作用进行探讨 ,现将结果报道如下。一、资料与方法1.资料来源 :选择 1999年至 2 0 0 1年中国医科大学第二临床学院妇产科住院的妊高征患者 90例 (妊高征组 ) ,发病后首次就诊 ,未接受任何治疗。静坐 3 0…     

血管紧张素Ⅱ受体与妊娠

血管紧张素Ⅱ受体（ATR）是肾素－血管紧张素系统（RAS）的效应器，介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应，是RAS作用的关键环节。子宫胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体ATR的表达改变对妊娠的正常发生发展起着重要的调节作用，ATR的表达异常将导致妊娠高血压综合征（简称妊高征）的发生，AT1R拮抗剂可能成为妊高征治疗的新手段。本文就ATR在妊娠及妊高征中的作用的研究进展作一综述。     

血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体与妇科肿瘤

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的主要活性成分,在人体血压与水-电解质平衡调节过程中起着关键作用。近年研究发现,除循环中存在RAS外,在一些恶性肿瘤组织中也同样存在着RAS的局部活化,在局部组织中AngⅡ通过与其Ⅰ型受体（AT1R）结合参与肿瘤的发生、发展、血管生成等,而阻断AngⅡ或AT1R有望成为肿瘤治疗的新靶点。就AngⅡ及AT1R与妇科肿瘤关系研究进展综述。     

血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体与妇科肿瘤

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAS）的主要活性成分,在人体血压与水-电解质平衡调节过程中起着关键作用。近年研究发现,除循环中存在RAS外,在一些恶性肿瘤组织中也同样存在着RAS的局部活化,在局部组织中AngⅡ通过与其Ⅰ型受体（AT1R）结合参与肿瘤的发生、发展、血管生成等,而阻断AngⅡ或AT1R有望成为肿瘤治疗的新靶点。就AngⅡ及AT1R与妇科肿瘤关系研究进展综述。     

血管紧张素Ⅱ受体与妊娠

血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的效应器，介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应，是RAS作用的关键环节。子宫胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体A7R的表达改变对妊娠的正常发生发展起着重要的调节作用，ATR的表达异常将导致妊娠高血压综合征(简称妊高征)的发生，AT1R拮抗剂可能成为妊高征治疗的新手段。本文就ATR在妊娠及妊高征中的作用的研究进展作一综述。     

妊高征患者胎盘组织血管紧张素Ⅱ 1型受体和血管紧张素原的表达

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor ,AT1R)和血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中表达的变化及其在妊高征发病中的意义。　方法　采用免疫组织化学染色法 (免疫组化 )和逆转录聚合酶链反应法 (RT PCR) ,检测 2 0例中、重度妊高征患者 (妊高征组 )和 15例正常妊娠妇女 (正常组 )的胎盘组织AT1R水平及AT1RmRNA和AGTmRNA的表达。　结果　 ( 1)AT1R主要定位于胎盘绒毛滋养细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞。 ( 2 )免疫组化定量灰度分析 ,妊高征组胎盘组织AT1R阳性表达( 112 .4 3± 11.75 )显著强于正常组 ( 170 .4 7± 10 .5 9) (P <0 .0 1)。 ( 3)妊高征组胎盘组织AT1RmRNA的表达水平 ( 0 .96± 0 .2 0 )高于正常组 ( 0 .5 6± 0 .14 ) (P <0 .0 1)。妊高征组胎盘组织AGTmRNA的表达水平 ( 1.0 8± 0 .2 2 )亦显著高于正常组 ( 0 .6 0± 0 .12 ) (P <0 .0 1)。　结论　在妊高征患者胎盘组织中 ,AT1R和AGT表达均有明显增加 ,说明胎盘组织局部肾素 血管紧张素系统与妊高征发病有相关性     

血管紧张素Ⅱ及其1型受体拮抗剂在卵巢癌中的作用机制

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,由于其发病隐匿,大多数患者出现症状就诊时已属晚期,且易发生转移和复发,死亡率居妇科恶性肿瘤的首位。因此进一步探究卵巢癌发生发展机制、寻找肿瘤潜在治疗靶点至关重要。血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）中最具生物活性的因子,主要参与机体血压和水盐代谢的调节,目前研究发现其与血管紧张素1型受体（angiotensin type 1 receptor,AT1R）结合激活相关通路与卵巢癌的发生、发展及转移过程密切相关,而AT1R拮抗剂（angiotensin receptor blocker,ARB）可以与AT1R选择性结合阻断AngⅡ-AT1R通路,从而阻断或抑制AngⅡ在卵巢癌中的作用。深入研究血管紧张素Ⅱ及其1型受体拮抗剂在卵巢癌中的作用机制或许能为寻找卵巢癌新的治疗靶点提供依据。     

血浆RGS2蛋白与血管紧张素Ⅱ及其1型受体在子痫前期中的作用

目的:探讨妊娠期血浆中G蛋白信号调节因子2(RGS2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1R)在子痫前期(PE)发病中的作用及对疾病严重程度的影响。方法:选择2016年1~9月在南方医科大学附属深圳妇幼保健院住院分娩的PE孕妇50例为PE组(合并FGR组17例,非FGR组33例)。选择同期分娩的健康孕妇40例为对照组。采用ELISA法检测各组孕妇血浆中RGS2蛋白、AngⅡ及AT1R水平,并比较PE组(合并FGR组、非FGR组)与对照组间3种指标的差异,运用Logistic回归分析3种指标与PE的发生及严重程度的相关性。结果:(1)PE组血浆中RGS2蛋白、AngⅡ、AT1R水平及收缩压、舒张压均高于对照组,而取样孕周、分娩孕周及新生儿出生体质量均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);合并FGR组、非FGR组间的RGS2蛋白水平、收缩压、舒张压差异无统计学意义(P0.05),但均分别高于对照组(P0.05);AngⅡ、AT1R水平及新生儿出生体质量在对照组、非FGR组及合并FGR组中两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)Logistic回归分析示RGS2、AngⅡ及AT1R是PE发生的独立危险因素[(粗OR1,P0.05;调整抽样孕周后的OR11,P0.05;调整另外两种指标后的OR2值1,P0.05(除外AngⅡ)]。(3)RGS2蛋白、AngⅡ、AT1R水平与PE、收缩压、舒张压均呈正相关(P0.05),AngⅡ、AT1R水平与新生儿出生体质量呈负相关(P0.05),RGS2与新生儿出生体质量无相关性(P0.05)。结论:血浆中RGS2蛋白、AngⅡ及AT1R可能与PE的发病机制相关,AngⅡ及AT1R可能与疾病的严重程度相关。     

多囊卵巢综合征患者外周血肾素，血管紧张素II的测定

目的　探讨血肾素活性 (PRA)和血管紧张素Ⅱ (PANGⅡ )在多囊卵巢综合征 (PCOS)发病中的作用。方法　采用放射免疫法对 30例PCOS患者 (PCOS组 )和 30例月经周期正常的妇女 (对照组 )进行PRA和PANGⅡ水平测定。结果　PCOS组PRA、PANGⅡ水平为 (6 .99± 3.17) μg·L-1·h-1与(90 .2± 36 .2 )ng/L ,均明显高于对照组卵泡期水平 [(1.84± 1.12 ) μg·L-1·h-1,(4 2 .3± 13.0 )ng/L],其中高睾酮 (T)者PRA、PANGⅡ与黄体生成素 (LH) /促卵泡激素 (FSH)、T呈正相关关系。结论　PCOS患者有肾素 血管紧张素系统亢进现象 ,并与PCOS的病理过程有关     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性及血浆内皮素与妊娠高血压综合征关系的研究

目的　研究血管紧张素 - 1型受体 (Angiotensin Type1Receptor,AT1 R)基因116 6位点多态性及血浆内皮素 (Endothelin,ET)在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )发病中的相关性。　方法　应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对 AT1 R基因 116 6位点的多态性进行分析 ,放射免疫法测定两组血浆 ET值。　结果　 (1)妊高征组 AT1 R基因 116 6位点变异体(AC、CC)频率明显高于正常妊娠组 (χ2 =11.0 6 ,P<0 .0 1) ,两组间 C等位基因频率比较差异也非常显著 (χ2 =9.73,P<0 .0 1)。 (2 )妊娠妇女 AT1 R基因 116 6位点变异型与野生型发生妊高征的比值比(OR)为 4.95 ,95 %可信限为 1.93～ 12 .72。 (3)随着妊高征病情加重 ,AT1 R基因变异频率无增高趋势。(4)妊高征组与正常妊娠组间 ET值比较差异非常显著 ,(t=5 .5 8,P<0 .0 1)。(5 )正常妊娠组中不同基因型之间 ET水平比较差异无显著性 (t=0 .83,P>0 .0 5 ) ;妊高征组变异型 ET水平较野生型增高 (t=2 .5 3,P<0 .0 5 )。　结论　 (1) AT1 R基因 116 6位点的变异与妊高征发病有关 ,C等位基因可能是妊高征的易感基因。 (2 )妊高征患者 AT1 R基因 A 116 6 C变异与血浆 ET的升高有一定相关性。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与子痫前期性心脏病

子痫前期性心脏病是在重度子痫前期的病理基础上发生的心功能衰竭和心肌损害,对母婴危害很大。血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与子痫前期及心脏病关系密切,AT1R表达异常将导致子痫前期的发生发展,从而增加心血管疾病的危险性。AT1R基因多态性表现种族和性别差异性,如果能确定两者相关,可将其作为子痫前期性心脏病病情预测和监测的新指标,有助于对子痫前期性心脏病患者的预后做出评估。就其在子痫前期及心脏病发病中的作用和机制作一综述,进一步阐述其与子痫前期性心脏病的相关性。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与子痫前期性心脏病

子痫前期性心脏病是在重度子痫前期的病理基础上发生的心功能衰竭和心肌损害,对母婴危害很大.血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与子痫前期及心脏病关系密切,AT1R表达异常将导致子痫前期的发生发展,从而增加心血管疾病的危险性.AT1R基因多态性表现种族和性别差异性,如果能确定两者相关,可将其作为子痫前期性心脏病病情预测和监测的新指标,有助于对子痫前期性心脏病患者的预后做出评估.就其在子痫前期及心脏病发病中的作用和机制作一综述,进一步阐述其与子痫前期性心脏病的相关性.     

胎盘组织血管紧张素Ⅱ代谢的研究

目的：探讨胎盘组织是否产生，及通过何种代谢途径产生血管紧张素Ⅱ。方法：将取材于６例无合并症正常足月分娩孕妇的胎盘组织，在体外培养１～６天。分别于第１、２、４、６天取培养液，应用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ含量；于培养１天后，培养液中加入５～５００μｍｏｌ／Ｌ终浓度的卡托普利，用以抑制血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性；同时取培养液检测血管紧张素Ⅱ含量，观察比较ＡＣＥ对血管紧张素Ⅱ产生量的影响。结果：胎盘组织经体外培养后，其培养液中血管紧张素Ⅱ含量随时间延长逐渐升高，培养第１天为３．１５ｍｇ／Ｌ，第６天高达１２．８ｍｇ／Ｌ；卡托普利不能明显减少血管紧张素Ⅱ的生成，于培养２、４、６天，其培养液中血管紧张素Ⅱ含量与对照组相比均无显著差异。结论：正常胎盘组织可以产生血管紧张素Ⅱ，其产生不依赖于ＡＣＥ的作用。提示胎盘组织可能存在一种新的血管紧张素Ⅱ的生成代谢途径。     

子宫内膜局部肾素-血管紧张素系统

肾素．血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是人体重要的体液调节系统,当这一系统出现紊乱易引发多种疾病。以往研究多偏重于全身RAS系统,近年来,局部RAS成为研究热点。子宫内膜相关研究表明,局部RAS参与子宫内膜周期性变化及生殖功能调节、维持妊娠期人体子宫稳态等一系列生理过程;并参与子宫内膜异位症、功能性子宫内膜出血、子宫内膜癌等病理生理过程。     

血管紧张素转化酶基因和血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与子痫前期患者蛋白尿的相关性研究

子痫前期是妊娠期特有的疾病,其典型临床表现为高血压、蛋白尿和水肿.近年来,在对原发性高血压和糖尿病等疾病的研究中发现,肾素-血管紧张素系统参与了这些疾病中高血压和肾脏损害的发生,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转化酶（ACE）基因和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R1166）基因的多态性,增加了机体对原发性高血压和糖尿病的易感性.本研究旨在探讨ACE基因和AT1R1166基因多态性与子痫前期患者发生蛋白尿的关系.     

血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平与子痫前期的关系

目的探讨血清中血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平与子痫前期的关系。方法选择2008年4月至2009年9月在河北唐山开滦医院、唐山妇幼保健院、张家口市张北县医院产科住院分娩的141例子痫前期患者作为病例组,选择同期114例正常妊娠妇女作为对照组,用ELISA法检测两组孕妇血清中血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体的水平,比较组间患者的一般情况,对子痫前期的危险因素进行单因素和多因素logistic回归分析。结果 (1)子痫前期患者的血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。子痫前期组年龄、高血压家族史、体质指数、腹围、低密度脂蛋白、甘油三酯水平均高于对照组,而受教育程度、经济收入水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)重度子痫前期组的血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平高于轻度子痫前期组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)多因素logistic回归分析结果显示:血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体、低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖是子痫前期独立的危险因素,OR值分别为3.397、2.201、4.167、1.638。结论 (1)血清中血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平...     

血管紧张素抑制剂对宫颈癌HeLa细胞的AT1R,MMP2和MMP9表达的影响

目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利及血管紧张素Ⅱ1型受体抑制剂(ARB)缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的宫颈癌HeLa细胞株的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)抗原、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白和基因表达的影响.方法:宫颈癌HeLa细胞株单独使用AngⅡ、联合卡托普利或缬沙坦,细胞生...     

血管紧张素抑制剂对宫颈癌HeLa细胞的AT1R,MMP2和MMP9表达的影响

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）卡托普利及血管紧张素Ⅱ1型受体抑制剂（ARB）缬沙坦对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的宫颈癌HeLa细胞株的血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）抗原、基质金属蛋白酶2（MMP2）、MMP9蛋白和基因表达的影响。方法：宫颈癌HeLa细胞株单独使用AngⅡ、联合卡托普利或缬沙坦,细胞生长状态测定法（噻唑蓝比色试验法）检测细胞增殖状况,免疫荧光细胞化学法测定AT1R、MMP2和MMP9蛋白表达水平,实时荧光反转录聚合酶链反应（Real-TimeRT-PCR）法检测AT1R、MMP2、MMP9基因的相对表达。结果：MTT法测定结果显示,AngⅡ并无明显的促进细胞增殖的作用,但卡托普利和缬沙坦可抑制AngⅡ作用的宫颈癌HeLa细胞的增殖;免疫荧光细胞化学和Real-TimeRT-PCR的结果则表明,AngⅡ可明显增加AT1R、MMP2和MMP9蛋白和基因的表达,而卡托普利和缬沙坦可抑制其作用。结论：AngⅡ通过AT1R促进宫颈癌HeLa细胞的MMP2和MMP9蛋白和基因的表达,AngⅡ抑制剂卡托普利和缬沙坦可有效抑制其表达。AngⅡ抑制剂有可能成为一种新的抑制宫颈癌转移和延长宫颈癌患者生存期的药物。     

血管紧张素Ⅱ对人精子顶体反应的影响

目的 :探讨血管紧张素 (angiotensin ,Ang )对人精子顶体反应的影响及其可能机制。方法 :检测不同浓度 Ang 诱发的人精子顶体反应率和 Ang 引起的精子胞内钙离子的变化 ,以及血管紧张素受体 AT1拮抗剂 Losartan对其的抑制作用。结果 :Ang 在 1 0 nmol/L和 1 0 0 nmol/L时均可显著增加人精子顶体反应率 ,并引起精子胞内钙离子短暂快速升高 ,Losartan可以明显抑制这些过程。结论 :Ang 可以诱发人精子顶体反应 ,这一作用可能经 AT1受体介导 ,通过引起精子胞内钙离子升高而实现。     

OHSS与肾素-血管紧张素系统

卵巢过度刺激综合征(OHSS)是辅助生殖技术中常见并发症,其发病学说和理论很多,但真正的机制仍不十分清楚.除与血管内皮生长因子、血管炎性因子等有关外,近年多量的文献认为OHSS与肾素-血管紧张素系统(RAS)相关性较大.对两者之间的关系进行综述.