活化白细胞黏附分子在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的：探讨活化白细胞黏附分子（ ALCAM）在卵巢良性、交界性及恶性上皮性肿瘤中的表达及其意义。探讨ALCAM与卵巢恶性上皮性肿瘤预后的相关性。方法使用免疫组化法检测ALCAM在卵巢良性、交界性及恶性上皮性肿瘤病灶中的表达。使用ELISA检测卵巢良性、交界性及恶性上皮性肿瘤患者术前血清中AL-CAM浓度。分析ALCAM与卵巢恶性上皮性肿瘤预后的相关性。结果卵巢良性、交界性及恶性上皮性肿瘤患者血清中均可检测到ALCAM,3组间浓度差异无统计学意义。 ALCAM在卵巢良性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率为24.4％,在卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率为30％,在卵巢恶性上皮性肿瘤增生组织中的阳性表达率为67.7％,3组间ALCAM蛋白表达率差异有统计学意义（P＝0.001）。卵巢恶性上皮性肿瘤组织中ALCAM蛋白的表达与手术分期、是否有淋巴结转移及预后有相关性。Ⅰ～Ⅳ期卵巢恶性上皮性肿瘤阳性表达率分别为44％、56.5％、80.8％和85.7％,组间差异有统计学意义（P＝0.025）。有淋巴结转移及无淋巴结转移组的阳性率为82.6％及55.2％,组间差异有统计学意义（P＝0.001）。 ALCAM阳性组卵巢恶性上皮性肿瘤患者5年生存率为16.0％,而ALCAM阴性组为50.0％,差异有统计学意义（ P＝0.02）。结论卵巢良性、交界性及恶性上皮性肿瘤患者血清中ALCAM浓度无明显差别。免疫组化结果显示,卵巢恶性上皮性肿瘤组织中ALCAM表达明显高于卵巢交界性及良性上皮性肿瘤,卵巢恶性肿瘤组织中ALCAM表达增强为卵巢恶性上皮性肿瘤不良预后的指标。     

活化白细胞黏附分子在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)在卵巢良性、交界性和恶性上皮性肿瘤中的表达及其与卵巢癌的临床病理特征的关系,与癌抗原125(CA125)在卵巢肿瘤中的表达水平的相关性.方法 采用免疫组织化学EnVision两步法观察68例卵巢上皮性肿瘤组织中ALCAM、CA125在细胞膜或细胞质中出现染色颗粒的强度,判断其在...     

卵巢子宫内膜样癌组织中活化白细胞黏附分子的表达及临床意义

目的研究卵巢子宫内膜样癌组织中活化白细胞黏附分子(ALCAM/CD166)的表达与临床病理的关系及其与雌激素受体(ER)表达水平的相关性。方法应用免疫组织化学EnVision两步法观察48例卵巢上皮性良恶性肿瘤组织中ALCAM、ER的表达情况。结果 ALCAM在卵巢良性上皮性肿瘤中低表达(20%),在卵巢子宫内膜样腺癌中高表达(91.3%),两者比较差别有统计学意义;ER在卵巢良性上皮性肿瘤及内膜样癌的阳性表达率分别为20%和82.6%,两者比较差别有统计学意义。ALCAM、ER表达与卵巢子宫内膜样癌患者的年龄、临床分期、病理分级、远处转移等无关。ALCAM在卵巢子宫内膜样癌的阳性表达与ER的阳性表达有相关性。结论 ALCAM参与卵巢子宫内膜样癌的发生发展,对卵巢子宫内膜样癌的诊断有一定意义。     

ALCAM沉默对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的保护作用研究

目的研究活化白细胞黏附分子（ALCAM）沉默对坏死性小肠结肠炎（NEC）的影响及作用机制。方法24只雄性SD新生大鼠按随机数字表法分为对照组、NEC组、沉默阴性对照组、ALCAM沉默组,每组6只。NEC组、沉默阴性对照组和ALCAM沉默组分别尾静脉注射0.9%氯化钠注射液、阴性对照腺相关病毒载体和ALCAM腺相关病毒载体;除对照组外,各组大鼠采用人工饲养与缺氧复氧和冷刺激诱导以建立NEC模型。采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-1β、IL-6水平,采用HE染色法、Tunel染色法评价肠组织病理改变和细胞凋亡情况,采用免疫组化染色法测定CD166表达率,采用qRT-PCR法检测肠组织ALCAM的mRNA相对表达量,采用Westernblot法检测肠组织ALCAM、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、β-连环蛋白（β-catenin）相对表达量。结果与对照组比较,NEC组大鼠血清IL-1β、IL-6水平升高,肠组织病理改变明显,细胞凋亡率增加,CD166表达率升高,肠组织ALCAM的mRNA及蛋白、β-catenin蛋白相对表达量升高,E-cadherin蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与沉默阴性对照组比较,ALCAM沉默组新生大鼠血清IL-1β、IL-6水平降低,肠组织病理改变减轻,细胞凋亡减少,CD166表达率降低,肠组织ALCAM的mRNA及E-cadherin蛋白相对表达量升高,ALCAM蛋白、β-catenin蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论沉默ALCAM表达对NEC新生大鼠的肠道损伤具有保护作用,其作用与炎性细胞因子水平下降、E-cadherin/β-catenin通路蛋白表达改变有关。     

藻酸双酯钠对银屑病病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的影响

①目的 探讨白细胞流变特性及白细胞黏附分子（ＣＡＭｓ）表达与银屑病关系,及藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对其影响。③方法 采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔滤膜红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪及ＥＬＩＳＡ性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）含量的变化。③结果 银屑病病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞黏附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１含量明显增高,与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝６     

血管活性肠肽和表皮生长因子对支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞黏附功能的影响

目的：观察肺内调节肽对嗜酸性粒细胞（EOS）与支气管上皮细胞（BEC）黏附功能的影响。方法：选择血管活性肠肽（VIP）和表皮生长因子（EGF）两种调节肽作为研究对象，观察它们对BEC白细胞介素（ILs）分泌及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。结果：VIP、EGF可使O3应激的BEC分泌ILs能力下降，并下调气道上皮ICAM-1的表达。结论：VIP、EGF抑制BEC与EOS的黏附。对气道炎症起负性调节作用，有利于减轻局部的损伤。     

ALCAM基因1沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制

目的 探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)基因沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,并对其分子机制进行初步研究.方法 将ALCAM 和对照shRNA转染至胃癌细胞SGC-7901中,建立稳定细胞系,分别采用实时荧光定量(RT-PCR)技术和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测转染后SGC-7901细胞中ALCAM mRNA和蛋白水平;采用CCK-8法检测转染后SGC-7901细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测转染后SGC-7901细胞凋亡情况.采用胃癌肿瘤模型分析ALCAM基因沉默对肿瘤生长的影响.结果 ALCAM shRNA稳定细胞系ALCAM mRNA(1.01 ±0.26)和蛋白质的表达水平(1.66 ±0.23)低于对照 shRNA组细胞ALCAM mRNA(0.12 ±0.06)和蛋白质水平(0.23 ±0.09),差异有统计学意义(P<0.05).与对照shRNA稳定细胞系比较,ALCAM shRNA 稳定细胞系细胞增殖活性下降(P<0.05)、凋亡水平升高(P<0.05)、荷瘤小鼠肿瘤生长速度减缓(P<0.05).ALCAM下调并不影响总蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,而降低了AKT和mTOR磷酸化水平,抑制了mTOR活性,此外,ALCAM蛋白敲低提高了Caspase-3蛋白的表达水平,激活了凋亡信号通路.结论 ALCAM基因沉默能够降低胃癌细胞中ALCAM的表达水平,抑制胃癌细胞的增殖,增加细胞凋亡.     

2型糖尿病并发急性脑梗死患者血清ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平及临床意义

目的 探讨2型糖尿病并发急性脑梗死患者血清细胞黏附分子-1 (ICAM)、活化白细胞细胞黏附分子(ALCAM)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的水平及临床意义.方法 选择2014年7月至2015年12月60例2型糖尿病并发急性脑梗死患者为研究对象,按照动脉粥样硬化严重程度不同分为:无斑块11例,稳定斑块22例,不稳定斑块27例.选择40例急性脑梗死患者及40例2型糖尿病患者作为疾病对照组;选健康者40名为健康对照组.采用双抗夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平.采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)行神经功能评估.结果 糖尿病并发脑梗死组ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平高于其他3组,差异有统计学意义(P＜0.05),而脑梗死组、糖尿病组ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),脑梗死组、糖尿病组ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病并发脑梗死患者NIHSS评分(7.39±1.72)分高于脑梗死组患者(5.33±1.49)分,差异有统计学意义(t=4.376,P＜0.05).糖尿病并发脑梗死患者血清ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.559、0.619、0.421、0.451,P均＜0.007).随着糖尿病并发脑梗死患者颈动脉斑块严重程度的加重,血清ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1水平呈上升趋势(P＜0.05).结论 ICAM、ALCAM、VCAM、PECAM-1在2型糖尿病并发急性脑梗死患者外周血血清中呈现异常升高,他们与2型糖尿病并发急性脑梗死患者的神经功能缺损及颈动脉斑块严重程度密切相关.     

云南汉族人群TNF-α基因和ALCAM基因多态性与HCV慢性感染的相关性

［摘要］目的　探讨TNF-α基因启动子SNP-C/T（rs1799724）和ALCAM基因3'UTR区SNP-A/G（rs11559013）位点与HCV慢性感染的相关性．方法　入选云南地区汉族人群HCV慢性感染患者434例,健康体检人群444例．采用TaqMan探针基因分型方法对TNF-α基因启动子SNP-C/T（rs1799724）和ALCAM基因3'UTR区SNP-A/G（rs11559013）的2个位点进行基因分型,评估上述2个SNPs与HCV慢性感染的相关性．结果　在病例组和对照组中,TNF-α基因启动子SNP-C/T（rs1799724）和ALCAM基因3'UTR区SNP-A/G（rs11559013）基因型频率和等位基因频率差异没有统计学意义（P＞0.05）．结论　在云南汉族群体中,TNF-α基因启动子SNP-C/T（rs1799724）和ALCAM基因3'UTR区SNP-A/G（rs11559013）与HCV慢性感染没有相关性．     

急性脑梗死病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的变化及意义

①目的　探讨急性脑梗死（ＡＣＩ）病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的变化及意义。②方法采用红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪及酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了７２ 例ＡＣＩ病人、４２例脑出血病人及４８ 例健康人白细胞变形能力（ＬＤ）、白细胞黏附功能（ＬＡＦ）、白细胞ＣＤ１８ 表达及血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞间黏附分子（ｓＶＣＡＭ－１）浓度的变化。③结果　ＡＣＩ病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞黏附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１ 及ｓＶＣＡＭ－１ 浓度均明显升高,与脑出血病人及对照组比较差异有极显著性（ｔ＝ ７．６６３～１４．８７２,Ｐ＜ ０．００１）,且这些指标变化随着ＡＣＩ病变程度加重而明显。ＡＣＩ病人ＬＦＩ和ＬＡＲ与白细胞ＣＤ１８ 表达、ｓＩＣＡＭ－１ 和ｓＶＣＡＭ－１ 浓度呈正相关（ｒ＝ ０．６８０～０．７２４,Ｐ均＜ ０．００１）,ＬＦＩ与ＬＡＲ呈正相关（ｒ＝ ０．６８５,Ｐ＜ ０．００１）。④结论　白细胞流变特性和细胞黏附分子表达异常与ＡＣＩ发病和病变程度有密切关系     

成纤维细胞生长因子-2对年轻和年老小鼠骨祖细胞增殖和分化的影响

目的：比较在不同浓度和培养时间下,成纤维细胞生长因子-2（fibroblast growth factor-2,FGF-2）对年轻和年老小鼠颅盖骨来源的骨祖细胞增殖的影响差异,并观察FGF-2对不同表型细胞的作用.方法：利用定时和连续的酶消化年轻（3个月龄）和年老（19～22个月龄）小鼠颅盖骨获取骨祖细胞,并进行原代培养.利用碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性鉴定细胞的成骨活性.选取原代培养的骨祖细胞给予不同浓度的FGF-2,在不同的培养时间采用MTS法观察细胞增殖情况.采用两种成骨细胞谱系的分化标志物活化白细胞黏附分子（activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM）和平滑肌肌动蛋白（smooth muscleactin,SMA）进行免疫荧光检测,观察FGF-2对不同表型细胞的作用.结果：质量浓度为1.6 ng/mL 和0.16 ng/mL的FGF-2,在培养4 h和24 h时对年轻小鼠骨祖细胞的增殖有促进作用,而对于年老小鼠的增殖促进作用出现在培养至48 h和72 h.年轻和年老小鼠的骨祖细胞中,均可表达ALCAM和SMA两种蛋白,FGF-2对SMA的阳性细胞比例没有明显影响,但可增加ALCAM阳性细胞的比例,并且这种促进作用对于年轻小鼠出现的更早.结论：适宜质量浓度的FGF-2可以促进小鼠骨祖细胞的增殖,与年轻小鼠相比,年老小鼠的骨祖细胞对FGF-2的反应性下降.FGF-2可能对促进老年骨增量中具有潜在治疗价值.     

食管癌组织和癌旁组织miR-9表达差异研究

目的：探讨食管癌癌组织和癌旁组织中miR-9的表达差异,并对潜在的miR-9靶基因进行预测。 方法：采用SYBR Green I染色的实时荧光定量PCR（qRT-PCR）对50例食管癌及配对癌旁正常组织 标本中miR-9基因的表达水平进行定量分析,并运用生物信息学技术对miR-9的靶基因进行预测。结 果：miR-9在食管癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织（P〈0. 05）,且与患者淋巴结转移有关（P〈0.05）,与性别、年龄、组织学分型、TNM分期无关（P〉0. 05）。对miR-9预测得到GOLPH3、RAB34、 ALCAM靶基因。结论：miR-9在食管癌组织中低表达,而且与淋巴结转移有关,可能在食管癌的发病 中起重要作用。     

肥大细胞对小鼠Lewis肺癌细胞生长周期的影响

目的探讨肥大细胞(MC)对Lewis肺癌(LLC)细胞生长的影响及其与MC释放的一氧化氮(NO)的关系。方法取对数生长期LLC细胞,于6孔培养板中培养6 h后,将其分为4组:LLC细胞单独培养组(LLC组)、MC和LLC细胞混合培养不加药组(MC+LLC组)、MC和LLC细胞混合培养加脂多糖(LPS)组(MC+LLC+LPS组)、MC和LLC细胞混合培养加N-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)和LPS组(MC+LLC+L-NMMA+LPS组)。用流式细胞仪分析癌细胞的周期分布。结果与LLC组比较,MC+LLC组S期LLC细胞显著减少(P<0.05);但2组G0/G1期LLC细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。与MC+LLC组比较,MC+LLC+LPS组S期LLC细胞显著减少(P<0.05),G0/G1期LLC细胞显著增多(P<0.05)。MC+LLC+L-NMMA+LPS组S期LLC细胞显著少于MC+LLC组(P<0.05)。MC+LLC+L-NMMA+LPS组S期LLC细胞多于MC+LLC+LPS组,但差异无统计学意义(P>0.05)。50、100 mg·L-1的MC对MC+LLC+L-NMMA+LPS组LLC细胞生长周期的影响差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MC能抑制LLC细胞的生长,其抑制效应可能与MC释放的NO有关。不同浓度的MC对LLC细胞周期的影响无显著差异。     

结内边缘区B细胞淋巴瘤1例及文献复习

目的:探讨结内边缘区B细胞淋巴瘤的临床表现、病理特征和诊断及鉴别诊断.方法:对1例结内边缘区B细胞淋巴瘤进行组织病理学、免疫组化和临床表现研究,并对相关文献进行分析.结果:光镜下淋巴结被膜完整,边缘窦存在,部分淋巴滤泡残留.副皮质区明显增宽,弥漫分布单核细胞样细胞,核轻度异型,染色质稍粗糙,核仁不明显,核分裂像可见,胞...     

窦房结P细胞起搏的离子流机制研究进展

窦房结是心脏正常起搏点,其自动电节律的机制是4期自动除极。因为参与4期除极的内向和外向离子流众多,加之实验动物种属、标本采集、细胞分离方法、灌流液成分和实验设备等多种因素的影响,研究结果尚不完全一致。目前公认的观点是:窦房结P细胞4期自动除极是多种离子流综合作用的结果:①窦房结起搏细胞高膜电阻;②衰减性钾电流(IK);③背景内向钠电流(Ib-Na);④钠-钙交换电流(INa-Ca);⑤电压门控钙电流(ICa);⑥超极化激活的内向离子流(If)。因为起搏细胞高膜电阻,在众多离子共同作用下引起4期除极速度达60～70 mV/s,成为心脏主导起搏细胞。