海藻硫酸多糖对60Coγ射线照射巨噬细胞中一氧化氮的调节作用

海藻硫酸多糖(SPS)具有调节免疫、抗辐射、抗肿瘤等较广泛的药理学作用。一氧化氮(NO)是巨噬细胞(MΦ)中重要的细胞效应因子^[1],笔者就SPS对辐射MΦ中NO产生、MΦ凋亡的影响等进行研究。     

全身X射线照射对小鼠胸腺细胞凋亡的影响——原位未端标记法检测DNA断裂

胸腺是Ｔ淋巴细胞发育、分化和成熟的场所。在Ｔ淋巴细胞的发育过程中,只有小部分胸腺细胞完成其发育过程,大部分胸腺细胞未发育成熟而在胸腺中死亡［１］,现已证实,未成熟的胸腺细胞主要通过细胞凋亡途径被清除［２］,胸腺细胞凋亡已成为机体免疫调节的主要途径之一...     

辐射旁效应与间隙连接

辐射旁效应是近几年来放射生物学领域研究的热点,它是指直接受照细胞周围细胞的反应,这些反应包括DNA损伤^[1]、基因突变^[2]、姐妹染色单体互换^[3]和细胞死亡^[4]以及保护性反应^[5]、凋亡^[6]、适应性反应^[7]等。目前对辐射旁效应的研究主要集中在分子及细胞水平旁效应的机制、活体旁效应及旁效应在放射治疗肿瘤中的作用等方面。本文主要就间隙连接细胞间通讯在辐射旁效应产生中的作用展开讨论。     

2Gy60Coγ射线照射诱导调节性T细胞的辐射凋亡机制

目的 分析2 Gy ⁶⁰Co γ射线照射对小鼠调节性T细胞存活率的影响,并初步探讨Treg细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax与CD39表达之间的关系。方法 用2 Gy ⁶⁰Co γ射线全身照射小鼠,分离胸腺、脾脏中的淋巴细胞,计数细胞数后利用流式细胞仪对Treg细胞亚群的凋亡率、CD39及凋亡相关因子的表达进行分析。结果 受照后Treg细胞较CD4+FOXP3-T细胞的存活率高,胸腺和脾脏中Treg细胞存活率的时间效应关系不同;受照后Treg细胞凋亡率增加,以照后4 d增幅最为显著(t=-3.6、-7.4, P<0.05);受照后胸腺与脾脏中Bax/Bcl-2的比值变化规律不同,前者中该比值增加,以照后4 d增加最为显著(t=-3.4, P<0.05),而脾脏中该比值于照后4 d减小(t=2.4, P<0.05);受照后4 d胸腺Treg细胞中CD39表达上调(t=-6.6, P<0.05),而脾脏中表达下调(t=2.6, P<0.05)。结论 受照后Treg细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值的变化规律与CD39的表达规律基本一致。     

不同剂量60Co γ射线对小鼠淋巴细胞及其调节性T细胞亚群的影响

目的 分析不同剂量照射对小鼠淋巴细胞及其调节性T细胞亚群数量和表型的影响。方法 用不同剂量⁶⁰Co γ射线全身照射小鼠,分离胸腺和脾脏中的淋巴细胞,计数各样本细胞数后利用流式细胞仪分析CD4+T细胞和CD4+FOXP3+CD25+Treg细胞亚群的比例。结果 小鼠受照后胸腺细胞和脾脏细胞呈剂量依赖性减少,在照后4 d降至最低(F=118.08、144.01,P<0.05)。较高剂量照射后,胸腺中Treg细胞数随时间逐渐减少,而脾脏中该细胞亚群逐渐恢复;较低剂量照射后,胸腺中Treg细胞数有所增加。与0 Gy组相比较,Treg细胞比例随剂量增加而增加(胸腺中F=5.16、89.44、3.01,P<0.05;脾脏中F=52.02、32.13、27.45,P<0.05)。结论 不同剂量引起淋巴细胞及其Treg细胞亚群的辐射响应不同,其中Treg细胞亚群对较高剂量照射具有显著的辐射抗性,而低剂量照射可能诱导Treg细胞成熟分化或迁移。此外,淋巴细胞及其亚群的不同时间效应,也表明淋巴细胞成熟分化规律的差异。     

球囊内灌注32P致体外培养平滑肌细胞凋亡的研究

影响经皮冠状动脉成形术(PTCA)疗效的主要问题是再狭窄。其中血管壁平滑肌细胞(SMCs)增生过度是重要原因之一^[1].放疗在临床上可有效治疗良、恶性细胞增殖性疾病, 据此, 本研究用PTCA导管球囊灌注液相³²P, 对培养的兔髂动脉SMCs进行不同剂量单次照射, 从细胞凋亡方面探讨射线对体外培养动脉SMCs的作用及量效关系。     

扇贝多肽对60Coγ射线辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护机制研究

目的 探讨在 ⁶⁰Co γ射线单次照射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制。方法 实验细胞分为6组:对照组、 ⁶⁰Co 模型组、 ⁶⁰Co +0.125%PCF组、 ⁶⁰Co +0.25% PCF组、 ⁶⁰Co +0.5%PCF组和 ⁶⁰Co +0.1%VitC组。除对照组外,其他5组均照射2 Gy,分别检测细胞活性;胞质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量以及细胞抗超氧阴离子能力(A-SAC)和总抗氧化能力(T-AOC);线粒体膜电位(Δψ_M);细胞 p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果 PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高细胞质GSH-Px的活性,降低ROS含量,提高A-SAC及T-AOC;稳定线粒体的膜电位;抑制 ⁶⁰Co 辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53 基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达,增强 Bcl-2蛋白的表达。以上结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制 ⁶⁰Co γ 照射诱导的淋巴细胞凋亡,对 ⁶⁰Co 辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用。     

羊胎盘免疫调节因子对 60Co γ射线致免疫损伤小鼠T细胞免疫功能的促进作用

目的 研究羊胎盘免疫调节因子对⁶⁰Co γ射线辐射所致免疫损伤小鼠T细胞功能的影响。方法 5 Gy ⁶⁰Co γ射线一次性全身照射建立BALB/c小鼠免疫损伤动物模型,MTT法测定ConA 诱导的T淋巴细胞的增殖反应;直接免疫荧光抗体标记,FACS分析测定脾淋巴细胞CD₃、CD₄、CD₈阳性细胞百分率、胸腺淋巴细胞CD₄ CD₈亚群细胞数目;ELISA法检测血清IL-2、IFN-γ水平。结果 羊胎盘免疫调节因子显著促进ConA 诱导的T淋巴细胞增殖,提高⁶⁰Co γ射线所致免疫损伤小鼠CD₃⁺、CD₄⁺和CD₈⁺阳性细胞百分率及胸腺细胞CD₄⁺ CD₈^-和CD₄^- CD₈⁺单阳性亚群数目,减少胸腺细胞CD₄⁺ CD₈⁺双阳性亚群数目,促进小鼠血清IL-2、IFN-γ的生成水平。结论 羊胎盘免疫调节因子对⁶⁰Co γ射线辐射所致免疫损伤小鼠T细胞免疫功能具有促进作用。     

人造金钢石做为TLD的某些剂量学性能

金钢石晶体用傲电离辐射探测器,30多年前就已了解^[1],随后人们就开始研究它们的一些探测特性^[2,3]。     

HRAD17过表达促进辐射损伤诱导的A549细胞凋亡

目的 探讨HRAD17对辐射损伤诱导细胞凋亡的影响及其机制。方法 将HRAD17转染人肺癌细胞A549经⁶⁰Co γ射线照射后观察细胞凋亡变化。用Western blot 检测凋亡相关基因表达水平,RT-PCR检测凋亡相关基因转录水平。结果 HRAD17转染可促进γ射线诱导的细胞凋亡。与对照组相比,HRAD17转染组p53蛋白Ser 46磷酸化和p53 AIP1基因转录明显增强。结论 HRAD17可促进辐射损伤诱导的细胞凋亡, 其部分机制可能是通过提高p53 AIP1的表达来实现的。     

Let-7和miR-24在紫外线B诱导的细胞凋亡中的作用

目的 研究let-7和miR-24在紫外线B(UVB)诱导的细胞凋亡中的可能作用。方法 NIH3T3细胞受50 J/m²UVB照射后,用Hoechest 33342/PI染色观察其凋亡情况;RT-PCR检测let-7和miR-24的表达水平。利用在线数据库PicTar等预测它们的靶基因,并用GOstat软件对这些靶基因进行功能分类。结果 荧光显微镜下,NIH3T3细胞经UVB照射后可见典型的凋亡和坏死细胞;let-7和miR-24在UVB照射组的表达水平较对照组明显增加。用GOstat进行功能分类后发现,casp3、bcl2l2、map3k1和cdk5等基因同时也是UVB诱导的细胞周期调节的靶基因。结论 let-7和miR-24可能参与UVB诱导的细胞凋亡。     

丁香酸对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的防护作用

近年来随着肿瘤放疗的广泛应用及核工业的迅猛发展,辐射对人体正常组织的损伤日益受到重视。研究发现,天然化合物香兰素能够清除辐射产生的自由基,具有很好的抗氧化活性^[1-3]和清除自由基功能^[4-5],且能抑制X射线作用后所诱导的DNA单链断裂^[4]等。丁香酸为香兰素衍生物,具有抗氧化、抗菌和抗内毒素的作用^[6-8]。本实验以丁香酸为原料,检测小鼠血清抗氧化指标、骨髓有核细胞计数及脏器病理指标的改变,探讨丁香酸对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的保护作用。     

线粒体在电离辐射旁效应中的变化和作用

自从1992年Nagasawa和Little^[1]发现辐射旁效应现象至今,旁效应作为一种非靶效应,已成为放射生物学及辐射防护领域的研究热点。旁效应是指未受照射细胞可以产生与直接受照细胞相似的生物学效应,包括姊妹染色体互换、微核形成、细胞转化、细胞凋亡、细胞死亡、基因突变、基因组不稳定性等,但对于旁效应的具体分子机制还有很多未知数^[2]。线粒体是细胞能量代谢的重要场所,在细胞凋亡、衰老与自噬中也起到很关键的作用。近来研究显示,线粒体不仅是辐射直接损伤的重要靶,其在旁效应中也表现结构和功能变化,并且在介导和调控旁效应的发生中扮演重要角色^[3]。本文拟从以下4个方面对线粒体在旁效应中的变化和作用进行综述。     

关于饮用水卫生标准中的放射性指标

《生活饮用水卫生标准》(GB 5749—2006)^[1]代替GB 5749—1985^[2],已于2007年7月1日起实施。笔者谨就饮用水水质新标准中放射性指标的正确理解和具体实施相关问题试作粗浅探讨,并提出建言。     

60Co源致中度骨髓型急性放射病人的生殖能力远后效应的观察

辐射对生物的作用有两个明显的特点^[1]:1.低吸收能量引起高生物效应:2.作用的短暂性和效应的长期性。电离辐射的远后效应通常指照射后6个月以上出现的效应^[2],可延续或在照射的数月、几年乃至几十年后才出现。当出现在受照射者本人身上时,称为躯体效应;如发生在受照者后代的效应,称为遗传效应。急性放射病是核事故中较常见的损伤。急性放射损伤对生殖系统有明显影响,主要是对生精细胞产生破坏作用,对睾丸间质细胞则损害不大^[3].本文通过对一例⁶⁰Co源致中度骨髓型急性放射病人受照后8年的生殖能力进行研究,探讨急性放射病人生殖功能的恢复能力。     

12C重离子束对人淋巴细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨¹²C重离子束对人淋巴细胞增殖以及周期、凋亡的影响.方法 ¹²C重离子束照射人淋巴细胞Peng-EBV,吸收剂量分别为0(对照组)、0.5、2.0 Gy.照射后用MTS法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果 与对照组相比,0.5 Gy照射可以增加细胞增殖活力(t=2.66~14.45, P<0.05),而2.0 Gy照射降低了细胞活力(t=7.65~64.45, P<0.05).受照射细胞的活力存在一个恢复和下降过程,受照后48 h内,细胞数量呈增加趋势,但72 h时细胞数量下降.照射后48 h,两组细胞G₂/M期呈明显上升趋势,高于对照组(t=2.01~99.80,P<0.05),且2.0 Gy组的周期阻滞较0.5 Gy组严重;照射后30 d,细胞周期阻滞恢复到正常水平.照射后12、24、48 h,两照射组与对照组相比,细胞凋亡率差异有统计学意义(t=-3.05~-1.05,P<0.05),在照后24 h最高,48 h明显下降,30 d恢复到对照水平.结论 ¹²C离子束辐射影响人淋巴细胞增殖,诱导人淋巴细胞发生明显的G₂/M期阻滞,并且明显地促进细胞凋亡.     

人类解旋酶样转录因子介导辐射凋亡细胞DNA修复蛋白的降解

目的 探讨人类解旋酶样转录因子(HLTF)转染对辐射诱导细胞凋亡时DNA修复相关蛋白水平的影响。方法 将野生型和RING结构域突变型 HLTF 分别转染人肺癌细胞A549,⁶⁰Co γ射线15 Gy照射诱导细胞凋亡, 用Western blot 检测HRAD17和HRAD52蛋白水平的变化,免疫共沉淀检测特定复合物的存在。结果 γ射线诱导细胞凋亡时, 野生型 HLTF 转染组与对照组相比,DNA修复蛋白HRAD17和HRAD52水平明显降低,而RING结构域突变组与对照组相比则没有明显变化;辐射诱导细胞凋亡时,HLTF可与HRAD17和HRAD52形成复合物。结论 HLTF可介导辐射诱导的凋亡细胞中HRAD17和HRAD52的降解, 其机制可能是通过蛋白质复合物的相互作用使DNA修复蛋白泛素化而降解。     

浓缩铀内污染对SD大鼠脑内蛋白组份的作用

浓缩铀是α辐射体核素,其半衰期极长,具有传能线密度高、射程短、生物毒性大的特点。随着核电站建立对低浓缩铀(²³⁵U)生产需求的不断增长,其对环境的影响和对机体健康危害的研究越来越成为一个有现实意义的重要课题。尤其是浓缩铀(²³⁵U)内污染机体对脑组织损伤的研究,已成为联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR)^[1]所关注的重要内容。脑作为人的行为控制中心,是人的意识发源地,也是人体各器官协调运作的调节中心。在脑细胞的发育过程中神经元细胞经历了增殖、分化、迁移、死亡等一系列过程^[2].在这一过程中,NGF(神经生长因子)对CNS神经元的存活、生长、分化     

全国个人监测机构的现状分析

个人(剂量)监测是放射工作人员职业健康管理的重要内容,是保障放射工作人员职业健康的重要技术手段,是诊断职业性放射性疾病的重要依据。个人监测是确保辐射防护三原则中个人剂量限值的重要技术手段,是保护放射工作人员健康、促进核与辐射技术安全可持续发展的重要条件^[1-2]。监测数据可以评价工作人员接受的照射是否控制在安全水平,工作场所的防护是否符合剂量限值和法律法规的要求,以预防和减少过量照射事件的发生^[3]。为评价和改进辐射防护的技术措施和管理措施提供建议^[4],在事故及过量照射情况下,为评估人体受到的辐射损害,为启动必要的防护管理措施、制定有效的医学处理方案提供有价值的信息^[2,5]。长期连续的个人监测数据还可以为职业危害评价和放射流行病学研究提供基础数据^[6]。     

192Ir近距治疗辐射源的校准

近几年, 国内近距离治疗飞速发展^[1], 其中绝大部分为高剂量率后装机, 所用辐射源主要是¹⁹²Ir.而且国内已研制和生产了这种源。但是对这种源的校准, 国家尚无标准可循, 各家测量校准方法不尽相同。