低剂量辐射对机体免疫效应的研究现状

20世纪40年代以来，核反应堆研制成功后，核能的应用一方面对经济、社会发展起到了巨大的推动作用，另一方面对辐射防护和放射生物学研究也提出了新的要求。战争中核武器的使用，以及核能领域的发展和核技术在经济领域及医学领域的广泛应用，不可避免地造成了人员的辐射损伤，其中许多情况下为低剂量辐射(low dose radiation，LDR)问题，如长期在核动力船舶上工作的人员可遭受到低剂量的辐射。     

低剂量辐射兴奋效应的自由基机制探讨

目的 研究低剂量照射(6 cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(刺激液)对正常或辐射损伤细胞能否产生低剂量辐射兴奋效应,并探讨其机制。方法 刺激液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,采用细胞色素c还原法测定细胞中O₂^-的浓度。最后,通过加入二亚苯基碘和肉豆蔻醋酸酯实验性、特异地降低或提高细胞中O₂^-的浓度,观察此种变化对刺激液产生上述作用的影响。结果 正常和受大剂量照射的骨髓细胞与刺激液共培养后,其增殖能力明显高于对照组。减少细胞中O₂^-的浓度可降低辐射损伤细胞的增殖活力,而增加细胞中O₂^-的浓度可提高辐射损伤细胞的增殖能力。结论 上述低剂量辐射兴奋效应发生的机制可能与细胞中O₂^-浓度的变化有关。     

低剂量辐射诱导的远期兴奋效应研究

探讨低剂量电离辐射（Ｄ１）诱导兴奋效应的远期效应及其对子代的影响。方法以小鼠为实验材料，观察经Ｄ１剂量照后７５天交配所生的小鼠发育指标并测定成熟后免疫功能，对其亲代受照鼠Ｄ１剂量作用后８０天观察非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）值。结果Ｄ１照后８０天时对射线诱导的ＤＮＡ损伤修复能力提高，仔鼠出生后死亡率低，体重增加，开眼时间提前。结论说明Ｄ１剂量照射后远期某些指标表现出兴奋效应，而且可以在Ｆ１中显现，但仔鼠成熟后这种反应消失。     

低剂量辐射兴奋效应及其潜在的临床应用价值

一、低剂量辐射兴奋效应低剂量电离辐射对人体健康的影响是学术界长期有争议的课题 ,涉及的要点是辐射致癌是否存在阈值。线性无阈(LNT)假说认为 ,任何微小剂量的辐射均将增加致癌的危险 ,其基础是由高、中剂量辐射致癌的剂量效应 ,因为在低剂量范围内当时无论从流行病学调查或实验室研究 ,尚未获得肯定或否定的资料。近 2 0年来人们开始认识到并非任何低剂量辐射都对健康有害 ,Luckey[1]综述了 1976～ 1991年间的有关资料 ,引用了近 10 0 0篇报告 ,首先提出小剂量辐射兴奋效应的概念 ,认为适宜的低剂量辐射对人体存在有益作用。兴奋效应…     

低剂量辐射兴奋效应发生机理若干问题的探讨

低剂量辐射生物效应的研究是放射医学与防护领域关注的重要问题之一。早期关于低剂量辐射的研究 ,主要立足于寻找与损害有关的指标 ,企图发现可用于诊断“慢性放射损伤”的依据。 1965年冬卫生部有关会议决定民用放射医学领域的研究将重点转向低剂量辐射生物效应以后 ,在相当长的时间内许多研究工作均属于这一类型。上世纪 70年代后期在广东阳江天然辐射高本底地区人群健康调查中 ,观察到受照射剂量当量相当于对照地区 3倍多的人群外周血T淋巴细胞的反应性升高 (1979) ,随后又发现其DNA损伤修复能力增强 ,表现为程序外DNA合成 (UDS)明显…     

低剂量辐射对细胞 DNA 修复兴奋效应

目的研究低剂量电离辐射对细胞ＤＮＡ双链断裂修复及基因突变适应性的兴奋效应，并探测辐射诱导ＤＮＡ结合蛋白。方法实验用小鼠ＳＲ－１细胞，６０Ｃｏγ射线照射；用６－巯基鸟嘌呤筛选ｈｐｒｔ基因突变克隆；脉冲电场凝胶电泳检测ＤＮＡ双链断裂；Ｓｏｕｔｈｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交探测ＤＮＡ结合蛋白。结果细胞受１ｃＧｙ预照射后１８小时、２４小时显著降低３Ｇｙ照射诱发的ｈｐｒｔ基因突变频率。预先受单次１ｃＧｙ照射刺激，或每天照射一次，连续１０天，显著增加３Ｇｙ照射细胞的ＤＮＡ双链断裂修复效率。１ｃＧｙ照射细胞后１６小时提取的核蛋白中，探测到损伤ＤＮＡ结合蛋白的诱导合成。结论低剂量辐射通过调节某些细胞辐射反应调控基因表达，诱导合成ＤＮＡ修复反应蛋白，增强细胞ＤＮＡ修复能力，减少基因突变的发生，提高细胞维持遗传稳定性机能。     

低水平辐射诱导免疫系统兴奋效应的研究现状

低水平辐射诱导免疫系统兴奋效应的研究现状刘树铮１引言低剂量辐射全身作用可使免疫反应上调，已被反复证实［１～３］。免疫功能上调涉及一系列细胞和分子变化。低剂量辐射引起免疫器官内的细胞反应十分复杂，其中Ｔ细胞激活起着关键作用。图１试将现有的主要实验资料归...     

低剂量辐射兴奋效应及其机制

国内外有关低剂量辐射兴奋效应的研究始于70年代末，近年来已从低剂量诱导蛋白生成、基因调控方面研究其机制。本文分别从流行病学调查和放射生物学方面研究两大领域对低剂量辐射兴奋效应及其机制加以综述。     

低剂量辐射兴奋效应及其机制

国内外有关低剂量辐射兴奋效应的研究始于70年代末,近年来已从低剂量诱导蛋白生成、基因调控方面研究其机制。本文分别从流行病学调查和放射生物学研究两大领域对低剂量辐射兴奋效应及其机制加以综述。     

低水平辐射兴奋效应研究进展

低水平辐射诱导的兴奋效应包括细胞和机体的适应性反应,免疫功能增强和致癌作用减弱。本文概述了以上几方面研究的最新进展,并着重分析了低水平辐射增强免疫的细胞和分子机制及其整体调节,指出了这一领域科学研究的实用前景和理论意义。     

低剂量辐射诱导的旁效应及其机制的初步研究

目的 研究低剂量照射(6cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(简称条件液)对正常或辐射损伤细胞能否产生刺激性辐射旁效应,并探讨其发生机制。方法 条件液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法观察各组细胞的增殖能力。同时采用细胞色素C还原法测定培养介质中O^-₂的浓度,以及运用免疫组织化学法检测细胞内c-fos的蛋白表达。结果 受大剂量照射的细胞与条件液共培养后,其增殖能力与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且伴随着O^-₂浓度升高和c-fos蛋白表达的上调(P<0.05)。结论 低剂量辐射可对辐射损伤细胞产生促进其增殖的刺激性辐射旁效应,发生机制可能O^-₂浓度的提高与c-fos蛋白表达的上调有关。     

低剂量照射对小鼠骨髓移植造血功能的影响

目的探讨低剂量照射促进小鼠骨髓移植后受体造血功能的重建。方法通过对小鼠体外骨髓细胞进行不同剂量的照射，用^3H-TdR掺入法确定产生最佳刺激增殖效应的照射剂量。在骨髓移植前，对供体小鼠骨髓细胞给予最佳刺激剂量的照射，然后将被照射的骨髓细胞输入受体小鼠内，最后动态监测受体小鼠的外周血细胞和骨髓单个核细胞数量。结果在离体情况下，经6和8cGy低剂量照射的小鼠骨髓细胞增殖能力明显增强。用低剂量照射的骨髓细胞进行骨髓移植后，受体小鼠骨髓单个核细胞数和外周血细胞计数普遍高于相应的对照组。结论低剂量照射可能促进小鼠骨髓移植后受体造血功能的重建。     

低剂量辐射诱导的旁效应及其机制的初步研究

Objective To investigate whether the supernatant (the conditioned fluid) of myeloid cells suspension after low dose radiation (6 cGy) in vitro could resuh in bormesis on the normal or radiation damage cells and its mechanism.Methods Mice myeloid cell suspension was irradiated by 0,2 and 5 Gy,respectively,and cultured in vitro.MTT method was used to measure the reproductive activity of cells.Cytochrome C reduction method was used to determine the concentration of O2-,the immunohistochemical method to test the protein expression of c-fos.Results Co-cultured with the conditioned fluid,the reproductive activity of the myeloid cells after high dose irradiation( P＜0.01 ),while both the concentration of O2- and the protein expression of c-fos were enhanced (P＜0.05 ).Conclusions The conditioned fluid could enhance the proliferation of the myeloid cells after radiation injury.The mechanism of the low dose radiation-induced bystander effect might be correlated with the increase of both the concentration of O2- and the protein expression of c-fos.     

低剂量134Cs内照射对中枢免疫器官免疫反应的兴奋效应研究

作者探讨了机体受低剂量裂变产物１３４Ｃｓ内照射时的体内滞留对中枢免疫器官骨髓和胸腺免疫细胞的刺激增生作用．１３４Ｃｓ的体内滞留过程包括快、慢两个不同的滞留半减期，其中快组份的Ｔ１＝０．０７天，慢组份的Ｔ２＝１６．３８天．实验结果表明：当机体摄入低剂量１３４Ｃｓ０．１８５和０．７４ｋＢｑ·ｇ－１时，即此时的全身累积吸收剂量为０．９１ｃＧｙ和４．５６ｃＧｙ作用下，发现骨髓细胞和胸腺细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入率呈显著增升，表明其ＤＮＡ合成能力的增高，呈现出１３４Ｃｓ内照射对中枢免疫器官骨髓和胸腺免疫反应增强的兴奋效应．     

低剂量辐射减轻化疗对巨噬细胞功能抑制作用的实验研究

有的研究证实,低剂量辐射（ＬＤＲ）可明显增强荷瘤小鼠的免疫功能并提高化疗的抑瘤作用［１,２］,但在此过程中巨噬细胞（Ｍ）功能的变化还不清楚。本实验以荷有Ｌｅｗｉｓ肺癌的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠作为实验动物模型,探讨ＬＤＲ与化疗联合应用对荷瘤小鼠Ｍ功能...     

低剂量受照人员远期辐射效应的研究

本文作者报道了 5 3名受到一次性γ射线外照射或裂变产物内污染人员和照后 2 2～ 31年随访结果。试图通过对这组剂量较准确 ,又有长期随访资料的人群直接观察的资料以了解低剂量辐射对人群健康是否有影响以及影响程度。一、观察对象和剂量本组人员曾分别于 1981、1983、1985、1987、1992年进行过医学随访[1] ,本次报道为 1997年 (第 6次 )随访结果。随访对象 5 3人 ,占应随访人数的 6 3 3% ,在一次事故中 ,有 2 9例受到一次性γ射线外照射 ,另 2 4人受到核裂变产物13 7Ｃｓ内污染。按受照时间分为 3组 :Ⅰ组 15人 196 6年受照 ,Ⅱ组 14人 19…     

真核基因损伤修复和基因表达的辐射兴奋效应

国内外实验室围绕核酸分子水平，在低剂量电离辐射兴奋效应方面的研究进展，包括基因突变、ＤＮＡ损伤修复及辐射诱导基因表达等方面的研究工作，是低剂量辐射兴奋效应分子机制研究中的重要内容     

低剂量辐射对小鼠种植肿瘤及其放疗的影响

本文作者用低剂量辐射（Ｄ１）诱导的兴奋效应，探讨对小鼠种植肿瘤及其放疗的影响，结果证明：Ｄ１可降低种植肿瘤细胞的成瘤率（Ｐ＜０．０５），并抑制其生长速度（Ｐ＜０．０５）；荷瘤鼠局部放疗预先给予Ｄ１，可提高放疗效果；并进一步证明：上述改变可能与Ｄ１提高了淋巴细胞自发增殖能力，降低电离辐射诱发自由基，提高抗氧化酶活性和增加ＤＮＡ修复能力有关。