X射线照射对人外周血淋巴细胞mIL2R表达的影响

目的观察Ｘ射线照射对人外周血淋巴细胞ｍＩＬ２Ｒ表达的影响。方法采用单克隆抗体间接免疫荧光标记ＦＣＭ检测。结果４Ｇｙ和６Ｇｙ单次照射组ｍＩＬ２Ｒ表达明显低于对照组（分别Ｐ＜０．０１）。７５ｍＧｙ及１００ｍＧｙ单次照射组ｍＩＬ２Ｒ表达明显高于对照组（分别Ｐ＜０．０１）。预先给予７５ｍＧｙ照射,继之又给予４Ｇｙ组ｍＩＬ２Ｒ表达明显高于单纯４Ｇｙ照射组。结论①４Ｇｙ以上Ｘ射线照射使ｍＩＬ２Ｒ的表达明显降低。②７５ｍＧｙ及１００ｍＧｙ小剂量照射后人外周血淋巴细胞ｍＩＬ２Ｒ表达显著增高。③７５ｍＧｙ预照射可诱导ｍＩＬ２Ｒ表达对其后４Ｇｙ照射的适应性反应。     

0.075 Gy X射线诱导EL-4细胞凋亡及细胞周期的适应性反应

观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导ＥＬ－４细胞凋亡及细胞周期的适应性反应。方法采用流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞凋亡及细胞周期。结果单纯２ＧｙＸ射线照射后１２小时ＥＬ－４细胞凋亡显著增多，并伴有明显Ｇ１阻滞；０．０７５Ｇｙ预照射可明显减轻间隔６小时后２Ｇｙ攻击剂量照射所致的细胞凋亡和Ｇ１阻滞。结论０．０７５ＧｙＸ射线离体照射可诱导ＥＬ－４细胞凋亡及Ｇ１阻滞的适应性反应     

浓缩铀内污染诱导免疫细胞的适应性反应

作者研究确定低剂量浓缩铀ＵＯ２Ｆ２内污染机体后能否改变相继高剂量浓缩铀ＵＯ２Ｆ２内污染对脾单核细胞白细胞介素－１活性和脾淋巴细胞紫外线诱导的非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）的免疫毒理效应。结果发现．低剂量浓缩铀可诱导免疫活性细胞产生适应性反应，使得细胞对高剂量浓缩铀引起的免疫毒理效应如白细胞介素－１活性抑制和紫外线诱导的ＵＤＳ功能降低变得较不敏感．免疫活性细胞适应性反应的诱导具有一定的剂量范畴．诱导适应性反应的剂量与免疫活性细胞的辐射敏感性有关．     

低剂量X射线照射诱导G1期阻滞的适应性反应

目的观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导Ｇ１期细胞阻滞。方法采用碘化丙啶（ＰＩ）荧光探针标记细胞，流式细胞术（ＦＣＭ）检测并分析细胞周期。结果证实１．５ＧｙＸ射线全身照射后１２小时，小鼠胸腺细胞发生明显Ｇ１期阻滞。而０．０７５Ｇｙ低剂量预照射可明显减轻其后１．５Ｇｙ攻击剂量所致Ｇ１期阻滞。离体照射ＥＬ－４淋巴瘤细胞也得到类似结果。结论０．０７５ＧｙＸ射线照射能诱导胸腺淋巴细胞及ＥＬ－４细胞Ｇ１期阻滞的适应性反应。     

不同剂量X射线全身照射后胸腺细胞游离钙浓度的变化时程

目的研究Ｘ射线全身照射后胸腺细胞游离钙浓度的变化时程，以揭示低剂量辐射免疫增强效应的分子机理。方法应用Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光探针，采用荧光分光光度法检测了小鼠胸腺细胞内游离钙浓度。结果７５ｍＧｙ全身照射后可使细胞内游离钙浓度增高，２４小时达峰值，７２小时回降至对照水平。结论低剂量辐射可促进Ｔ淋巴细胞信号传递     

0.075Gy射线诱导EL—4细胞凋及细胞周期的适应性反应

目的 观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导ＥＬ－４细胞凋亡及细胞周期的适应性反应。方法 采用流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞凋恨及细胞周期。结果 单纯２ＧｙＸ射线照射后１２小时ＥＬ－４细胞凋亡显著增多，并伴有明显Ｇ１阻滞；０．０７５Ｇｙ预照射可明显减轻间隔６小时后２Ｇｙ攻击剂量照射所致的细胞凋亡和Ｇ１阻滞。结论０．０７５Ｇｙ射线离照射可诱导ＥＬ－４细胞凋亡及Ｇ１阻滞的适应性反应。     

亚致死剂量γ射线照射后小鼠脾脏CD95阳性淋巴细胞变化规律的研究

观察γ射线照射后小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的变化规律与ＣＤ９５（Ｆａｓ）表达的关系。方法采用ＰＩ染色及双荧光流式细胞术研究不同剂量γ射线照射后不同时间，小鼠脾脏淋巴细胞凋亡及ＣＤ９５表达的规律。结果小鼠脾脏淋巴细胞对不同剂量照射的凋亡敏感性差异有显著性，４Ｇｙ照射后凋亡率最高（在２～６Ｇｙ之间观察），淋巴细胞表面Ｆａｓ的表达随照射后细胞凋亡率的变化而改变。结论脾脏淋巴细胞在辐射后表现出明显的Ｆａｓ介导的凋亡，Ｂ细胞较Ｔ细胞具有更高的辐射凋亡敏感性。     

小鼠脾基质细胞特性与功能研究

作者用体外液体单层和器官培养技术研究了小鼠脾基质细胞某些特性和功能。结果发现，大剂量照射后骨髓细胞与脾基质细胞混输组较单输ＢＭＣ组受体ＣＦＵ－Ｓ及ＣＦＵ－Ｆ数明显增高（Ｐ＜０．０１）；脾ＣＦＵ－Ｆ的Ｄ０值为２．８Ｇｙ；低剂量照射后对基质细胞增殖有刺激效应；基质细胞周围可见有造血免疫细胞生长。     

He-Ne激光照射引起离体小鼠胸腺细胞凋亡的超微结构观察

目的探讨低强度激光照射治疗的作用机制。方法以功率１１３ｍＷ、能量密度１０３６Ｊ／ｃｍ２的ＨｅＮｅ激光照射离体小鼠胸腺细胞１２０ｍｉｎ后,用透射电镜对细胞作超微结构观察,用流式细胞仪对ＡｎｎｅｘｉｎＶＦＩＴＣ／ｐｒｏｐｉｄｉｕｍｉｏｄｉｄｅ（ＰＩ）和Ｒｈｏｄａｍｉｎｅ１２３／ＰＩ荧光双标记的胸腺细胞作双参数定量检测。结果透射电镜观察发现在同一标本中正常、早期凋亡、晚期凋亡和坏死细胞的超微结构形态特征并存;流式细胞计分析则显示胸腺细胞可分活细胞、早期凋亡细胞和坏死细胞三群。结论两种检测技术均证实低功率ＨｅＮｅ激光照射可引起细胞凋亡,这可能是激光治疗作用的基础     

X射线照射对小鼠EL-4细胞转录因子活性的影响

转录因子ＮＦ -κＢ由Ｒｅｌ/ＮＦ -κＢ家族多肽的同源或异源二聚体构成 ,调节多种与免疫 ,炎症 ,以及辐射等所致的应激反应有关的基因的诱导表达。高剂量电离辐射具有免疫抑制作用 ,而低剂量电离辐射具有兴奋作用 ,可增强免疫功能 ,诱导机体的适应性反应等[1] 。低剂量与高剂量电离辐射所引起的细胞或机体的反应 ,均与信号转导及转录因子的作用有关。本文应用免疫组织化学方法观察并比较ＥＬ - 4细胞内ＮＦ -κＢ在不同剂量照射后活化程度及时程上的差异 ,为进一步阐明低剂量辐射兴奋效应机理提供理论依据。一、材料和方法1 细胞培养及照…     

低水平环境因子与适应性反应

简要叙述了低水平环境因子诱导适应性反应的研究现状。强调了极低剂量率电离辐射诱导适应性反应的可能及其剂量效应和时间效应关系的特点。分析了低水平电离辐射诱导适应性反应机理研究的最新进展。讨论了低水平环境因子诱导适应性反应科学资料的实际应用前景。提出了今后进一步研究的建议     

电离辐射诱导小鼠胸腺细胞G1期阻滞的分子调控初探

目的研究电离辐射诱导小鼠胸腺细胞Ｇ１期阻滞的分子通路。方法ＰＩ染色,流式细胞术检测细胞周期。单克隆抗体免疫荧光标记,流式细胞术检测蛋白表达。结果０５、１．０及２．０ＧｙＸ射线全身照射后１２小时及２．０Ｇｙ照射后２４小时小鼠胸腺细胞Ｇ１期细胞数明显增高。２．０Ｇｙ照射后ｐ５３蛋白表达在照射后１～８小时明显增高;ｐ２１蛋白表达在照射后４～４８小时明显增高;ＭＤＭ２蛋白表达在照射后４小时及８小时明显增高;而ＧＡＤＤ４５蛋白表达未见明显变化。结论０５～２．０ＧｙＸ射线全身照射可诱导小鼠胸腺细胞Ｇ１期阻滞。其分子通路主要是ｐ５３－ｐ２１通路。     

低剂量辐射诱导的远期兴奋效应研究

探讨低剂量电离辐射（Ｄ１）诱导兴奋效应的远期效应及其对子代的影响。方法以小鼠为实验材料，观察经Ｄ１剂量照后７５天交配所生的小鼠发育指标并测定成熟后免疫功能，对其亲代受照鼠Ｄ１剂量作用后８０天观察非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）值。结果Ｄ１照后８０天时对射线诱导的ＤＮＡ损伤修复能力提高，仔鼠出生后死亡率低，体重增加，开眼时间提前。结论说明Ｄ１剂量照射后远期某些指标表现出兴奋效应，而且可以在Ｆ１中显现，但仔鼠成熟后这种反应消失。     

低剂量X射线照射选择性诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应

目的 研究低剂量X射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应。方法 昆明雄性小鼠接受诱导剂量(D1，75mGy)和攻击剂量(D2，1．0，2．0和3．0Gy)全身照射。通过不连续泛影葡胺密度梯度离心法分离小鼠睾丸组织不同种类生精细胞，流式细胞术(FCM)检测各类生精细胞凋亡。结果 当D2照射前6h给予D1预照射时明显减轻D2对睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的损伤作用，而对精子细胞和精子影响不明显。当D1和D2间隔3，6，12和24h，发现D2剂量较小(1．0和2．0Gy)时，精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少出现较早、较明显，而且持续时间较长；反之，D2剂量较大(3．0Gy)时，精原细胞和精母细胞凋亡百分率变化不明显。结论 低剂量X射线照射可以选择性诱导小鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应，并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关。     

低剂量电离辐射效应

在低剂量区域,电离辐射能够诱导一些大剂量实验中预测不到或传统放射生物学理论不能解释的效应,主要表现在三个方面①数cGy剂量诱导发生的适应性反应(adaptive rsponse,AR);②低剂量辐射超敏性(hyperradiosensitivity,HRS),其剂量通常为0.2~0.5Gy;③在临近的未受照细胞中诱导产生的旁效应(bystander effect, BE)。     

Induction of cytogenetic adaptive response of somatic and germ cells in vivo and in vitro by low-dose X-irradiation

The cytogenetic adaptive response induced by low-level radiation was studied using human and rabbit lymphocytes in vitro and bone marrow cells and germ cells in vivo. The inductive dose of X-rays was 10 mGy for the in vitro studies at a dose rate of 10 mGy/min, and 2, 10, 50, 75 and 100 mGy for the in vivo studies at a dose rate of 50 mGy/min. The challenging dose was 1.5 Gy X-rays for the in vitro experiments and 0.65 or 0.75 Gy for the in vivo experiments at a dose rate of 0.44 Gy/min. The results reported here, in addition to those that have appeared in the literature, show the following characteristics documented for the first time: (1) 10 mGy could induce the adaptive response in human as well as rabbit lymphocytes irradiated not only in G1, S and G2 phases, but also in the Go state; (2) although the induced adaptive response could only last three cell cycles, it could be revived when the inductive dose was repeated after the third cell cycle; (3) the adaptive response could be induced by low-dose X-rays in somatic cells, both in vitro (lymphocytes) and in vivo (bone marrow cells), and also in germ cells (spermatocytes); (4) the magnitude of the adaptive response induced by whole-body irradiation was found to be dose-dependent--the lower the inductive dose the more the reduction of the frequency of chromatid aberrations following the challenging dose.     

低剂量辐射增强大剂量辐射对人胶质瘤的抑瘤作用

目的 探讨低剂量辐射及低剂量联合大剂量辐射对人胶质瘤生长的影响。方法 以胶质瘤细胞株U251及荷人胶质瘤裸鼠移植瘤为研究对象,分别给予低剂量辐射和低剂量联合大剂量辐射,采用细胞计数、噻唑蓝(MTT)、流式细胞术等方法检测对细胞增殖的影响,通过计算抑瘤率来观察低剂量辐射联合大剂量辐射对移植瘤生长的影响。结果 低剂量辐射后U251细胞计数、MTT及流式细胞术检测结果与假照组相比差异无统计学意义;大剂量辐射组及低剂量联合大剂量辐射组细胞增殖明显受抑,凋亡增多,细胞周期G₂期阻滞,两组间差异无统计学意义;低剂量辐射联合大剂量辐射组与单独大剂量辐射组均对裸鼠移植瘤有明显的抑制作用,但联合照射组抑瘤作用更强;联合照射组与单纯大剂量辐射组相比,血液系统损伤有所减轻。低剂量辐射组与假照组相比肿瘤生长差异无统计学意义。结论 低剂量辐射对人胶质瘤细胞无直接的抑制作用、兴奋效应,不诱导对大剂量辐射适应性反应,但能够在对正常造血系统产生保护作用的基础上,增强大剂量辐射对荷瘤裸鼠移植瘤的抑瘤作用,这种协同抗肿瘤作用在去除细胞免疫影响后仍然存在。