紫杉醇诱导人胃癌MGC803细胞凋亡作用研究

目的:研究胃癌发生过程中原位细胞凋亡活动以及紫杉醇对人胃癌细胞系MGC803诱导细胞凋亡的作用。方法:用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测了胃癌MGC803细胞凋亡,用紫杉醇处理培养胃癌细胞MGC803、显微镜下进行观察并且进行琼脂糖电泳,流式细胞仪检测细胞周期分布和端粒体酶活性检测。结果:癌旁对照组原位凋亡细胞增多,紫杉醇处理胃癌细胞可以诱导细胞产生典型的细胞凋亡变化。DNA发生断裂,琼脂糖电泳产生梯形条带,细胞阻滞于G2/M期,端粒体酶活性下降。结论:在体内肿瘤细胞凋亡降低,细胞分裂可加快,癌旁对照中细胞凋亡增多,体外紫杉醇可以诱导胃癌细胞系MGC803凋亡。     

胃癌的细胞凋亡及其基因调控

<正>胃癌的发生、发展不仅存在细胞增殖和分化的异常,同时细胞凋亡也发生异常。细胞凋亡的受抑,在胃癌的发生、发展中起着相当重要的作用。近年来,国内外有关胃癌细胞凋亡及其调控基因的研究报道日益增多,现就有关内容做一扼要总结。     

细胞凋亡与胃癌

过去通常认为 ,肿瘤是细胞原癌基因的激活和抑癌基因的失活 ,扰乱了细胞正常的增殖和分化 ,导致增殖过度分化异常所致。晚近 ,越来越多的研究证实 ,肿瘤的发生同时也是细胞凋亡的异常。胃癌同其他肿瘤一样 ,不仅有细胞过度增殖 ,同时也存在细胞的凋亡异常。细胞增殖过度和 (或 )细胞凋亡异常是胃癌发生的生物学基础。本文将就细胞凋亡在胃癌中的作用综述如下。1　细胞凋亡的概念细胞凋亡 (Apoptosis)是指在一定生理或病理条件下 ,由基因编程控制的细胞主动性死亡过程。这是人体清除损伤、衰老或不需要细胞的重要方式 ,对微环境没有或仅有极…     

胃癌与细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是由基因控制的细胞主动死亡过程。在正常情况下，细胞的增殖与凋亡维持组织中细胞总数的动态平衡。一旦细胞的增殖或凋亡发生异常，均可导致细胞的恶性转化。胃癌的发生、发展不仅存在细胞增殖和分化的异常，同时细胞凋亡也发生异常。现就胃癌细胞凋亡的相关基因及诱导胃癌细胞凋亡的常用策略综述如下。     

Bcl-2与胃癌的化学治疗

既往认为胃癌的形成是细胞无限增生所致的细胞聚集，近年发现胃癌中不仅存在细胞增生，同时也存在细胞凋亡，胃癌发生是细胞凋亡与增生比例失调的结果，而且，细胞凋亡受许多因素(凋亡相关基因、放疗、化疗、细胞因子等)的影响。诱导肿瘤细胞凋亡而不伤及或少伤及正常组织细胞，是肿瘤治疗的新思路。研究证明，许多药物对细胞的诱导凋亡作用与抑制Bcl-2蛋白有关。     

中医药诱导胃癌细胞凋亡的机制研究进展

胃癌的发生和发展与细胞凋亡失控关系密切,诱导胃癌细胞凋亡已经成为治疗胃癌的新手段.中医工作者研究发现多种中药及其有效成分和中药复方通过多种途径诱导胃癌细胞凋亡,发挥抗癌的功效.本文对有关中医药诱导胃癌细胞凋亡的机制研究进展综述如下.     

胃癌组织p53、p73蛋白及细胞凋亡的研究

目的 探讨p53、p73蛋白及细胞凋亡在胃癌发生发展中的可能机制.方法 选择57例手术切除的胃癌及胃癌旁组织,用免疫组化方法检测组织中的p53、p73蛋白表达,同时用TUNEL方法检测组织中的凋亡细胞.结果 胃癌组织p53、p73表达率显著高于胃癌旁组织;低、未分化型腺癌表达率显著高于高、中分化型腺癌;有淋巴转移显著高于无转移组;p53、p73高表达的癌组织,细胞凋亡减少,早期胃癌凋亡低于晚期胃癌.结论 胃癌组织p53、p73蛋白高表达,可延缓细胞凋亡;细胞凋亡机制障碍可能是胃癌细胞发生发展的基础.     

胃癌及癌前病变细胞凋亡与增殖关系的研究

目的 通过研究胃癌及癌前病变细胞凋亡及增殖的关系，探讨细胞凋亡在胃癌发生中的作用。方法 应用原位细胞凋亡TUNEL检测方法结合免疫组织化学染色方法对70例慢性胃炎、49例肠上皮化生、69例异型增生和81例胃癌进行了细胞凋亡及增殖的原位观察和比较。结果 从慢性胃炎到肠上皮化生、轻度、中度、重度异型增生至胃癌的整个演变过程中，凋亡指数和增殖指数逐渐增高，至中度异型增生时凋亡指数最高，其后开始下降，至胃癌时最低。但增殖指数仍持续上升，至进展为胃癌时达最高值。结论 在胃上皮细胞恶性转化的癌前阶段，存在着活跃的细胞增殖和大量细胞凋亡。胃上皮细胞癌变的激发阶段可能出现大量多克隆细胞增殖和凋亡共存的现象，而促进阶段则以单克隆细胞增殖为主，细胞的增殖与凋亡失衡可能与胃癌的发生有关。     

胃癌细胞凋亡与胃癌患者临床预后的关系

目的 研究胃癌组织中自发性细胞凋亡的发生情况及其与胃癌临订病理参数和胃癌患者预后的关系。方法 采用脱氧核糖酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术对５３例有随访结果的胃癌组织中的凋亡细胞进行原位观察和比较。结果 胃癌组织自发性细胞凋亡指数平均为５．７６％。细胞凋亡指数与胃癌患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度无明显关系,与胃癌细胞分化程度、淋巴结转移及临床分期有关,高、中分化腺癌凋亡     

脱氧胆酸对人胃癌 BGC －823细胞凋亡的作用

目的：研究脱氧胆酸对人胃癌BGC－823细胞的影响,并探讨其作用机制。方法采用细胞培养、MTT法、HE染色、Giemsa 染色、Hoechst33258荧光染色、AO／EB荧光染色和流式细胞术法,检测脱氧胆酸对人胃癌BGC－823细胞生长抑制效应和凋亡效应及其机制。结果脱氧胆酸可明显抑制人胃癌BGC－823细胞的增殖,0.7 mmol／L脱氧胆酸处理48 h后抑制率达81.5％;经脱氧胆酸处理后,细胞发生皱缩、细胞体积变小、核染色质浓缩、核碎裂、细胞出芽以及凋亡小体形成等显著的凋亡特征。细胞周期检测出细胞被阻滞在G2／M期;线粒体膜电位明显下降;AnnexinV－FITC／PI双染法检测出细胞凋亡率达40.35％。结论脱氧胆酸能够有效诱导人胃癌BGC－823细胞发生凋亡,且可能是通过线粒体途径诱导细胞凋亡,从而可为胃癌等相关恶性肿瘤疾病的治疗和凋亡机制的进一步研究提供重要理论基础和科学依据。     

阿霉素对MGc-803胃癌细胞凋亡的诱导作用

[目的 ]研究阿霉素对MGc 80 3胃癌细胞凋亡的诱导作用 .[方法 ]通过细胞涂片苏木精与伊红染色法、吖啶橙荧光染色法和琼脂糖凝胶电泳法 ,观察了阿霉素诱导MGc 80 3胃癌细胞凋亡的形态变化 .[结果 ]阿霉素能使MGc 80 3胃癌细胞出现典型的凋亡 .DNA电泳呈梯形带 ,进一步证实了光学显微镜所见 .[结论 ]阿霉素可诱导MGc 80 3胃癌细胞发生细胞凋亡 .     

Bc1-2与胃癌细胞凋亡的关系

目的　探讨癌基因Bc1- 2与胃癌细胞凋亡的关系 ,进一步研究胃癌发生的分子机制。方法　用免疫组化法检测 30例胃癌患者的癌组织中Bc1- 2的表达 ,并在光镜下对受检组织HE染色切片进行凋亡细胞计数。结果　Bc1- 2阳性胃癌的细胞凋亡指数明显低于Bc1- 2阴性胃癌。结论　Bc1- 2有抑制胃癌细胞凋亡的作用     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（ Ｈ Ｐ）感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响,揭示 Ｈ Ｐ与胃癌的关系。方法：利用 Ｄ Ｎ Ａ 缺口末端标记技术对正常胃粘膜、 Ｈ Ｐ阳性和 Ｈ Ｐ阴性胃良性病变及胃癌等１３０ 例活检组织进行细胞凋亡状态的研究。结果： Ｈ Ｐ阳性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加,而 Ｈ Ｐ阳性异型增生和胃癌的凋亡指数降低;从浅表性胃炎到胃癌, Ｈ Ｐ阳性组的凋亡指数明显递减。结论：从浅表性胃炎到胃癌形成的过程中, Ｈ Ｐ可能在前期诱导细胞凋亡,而后期呈现抑制细胞凋亡的倾向。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响

为了探讨幽门螺杆菌(HP)相关性胃疾病细胞凋亡这一生物学特性,揭示HP与胃癌的关系及其可能的致癌机制,利用DNA缺口末端标记(DNEL)技术对正常胃粘膜、HP阳性和HP阴性慢性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌等活检组织共计130例,进行细胞凋亡状态的研究。结果显示,HP性慢性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加(P<0.01),而HP阳性不典型增生和胃癌的凋亡指数降低,从慢性胃炎到胃癌,HP阳性组的凋亡指数明显递减。这提示,从慢性胃炎到胃癌形成的过程中,HP可在前期诱导细胞凋亡,而在后期呈现抑制细胞凋亡的倾向,HP相关性胃疾病可能更具恶变倾向。     

细胞凋亡相关基因bcl-2与bax在胃癌组织中表达探讨

目的:探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在人胃癌组织中蛋白的表达情况及其与胃癌的各种临床病理特征和预后的关系。方法:用免疫组织化学SABC法检测经手术治疗的72例胃癌患者的病理标本,用TUNEL法检测其中的细胞凋亡情况。同时检测13例正常胃组织作为对照。结果:bcl-2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为36.11%,bax为52.78%,两者与正常胃组织比较差异均有统计学意义(P<0.05和<0.01)。结论:bcl-2和bax蛋白的表达与胃癌的lauren分型、分化程度及淋巴结转移相关,并通过对细胞凋亡的调控参与了胃癌的发生、发展,和预后密切相关。     

砷剂诱导人胃癌细胞株凋亡及对C-myc基因作用的研究

目的研究砷剂（As2O3）对人胃癌细胞的诱导凋亡作用及对C-myc基因表达的影响。方法选用人胃癌BGC-823细胞株,运用体外细胞培养法、MTT法、流式细胞术检测As2O3对人胃癌的诱导凋亡作用;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测C-mycmRNA的表达。结果As2O3对人胃癌BGC-823细胞具有抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系。不同浓度的As2O3均可诱导凋亡。1．0μmol／L、3．0μmol／L的As2O3可下调C-myc的表达。结论As203具有抗肿瘤作用,主要是通过诱导细胞凋亡实现。其机制与下调C-myc表达有密切关系。     

胃腺癌组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体-4的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-4(TRAIL-R4)在诱导胃癌细胞凋亡过程中的作用.方法:应用Western blot、RT-PCR、原位杂交和免疫组织化学技术,检测31例正常胃黏膜和胃腺癌组织中TRAIL-附蛋白和mRNA的表达.结果:Western blot结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4蛋白的阳性表达率80.65%,高于其在胃腺癌组织中的阳性表达率6.45%(P＜0.05);免疫组织化学结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4蛋白均有强染色,在胃腺癌组织中染色均为阴性(P＜0.05);RT-PCR结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4 mRNA表达高于胃腺癌组织中的表达(P＜0.05);原位杂交结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4 mRNA染色均为阳性,而在胃腺癌组织中阳性表达率为3.23%(P＜0.05).结论:TRAIL-R4在胃癌组织中的表达缺失是TRAIL特异性诱导肿瘤细胞凋亡的原因之一.     

桦褐孔菌提取物对人胃癌BGC-823细胞株的抑制增殖及诱导凋亡作用

[目的]观察桦褐孔菌提取物对人胃癌BGC-823细胞株的抑制增殖及诱导凋亡作用.[方法]选用人胃癌细胞株BGC-823进行体外培养,用MTT法测定桦褐孔菌提取物对BGC-823细胞株的增殖抑制率,应用倒置显微镜、HE染色光学显微镜、AO/EB双染色荧光显微镜及透射电子显微镜等仪器观察桦褐孔菌提取物对肿瘤细胞形态结构的影响.[结果]10,20,40,80 mg/L桦褐孔菌提取物对胃癌BGC-823细胞株有抑制增殖作用,且表现出浓度依赖关系.HE染色在光学显微镜下可见桦褐孔菌组肿瘤细胞体积变小、变圆,核染色质浓缩或形成块,部分细胞膜形成凋亡小体;在倒置显微镜下可见桦褐孔菌组肿瘤细胞体积变小、变圆,核染色质凝集,细胞间连接疏松,贴壁能力明显减弱;在AO/EB双染色荧光显微镜下可见桦褐孔菌组肿瘤细胞胞核染色质呈橘红色,胞质内的橘红色或橘黄色荧光消失,细胞周围有呈亮绿色的荧光凋亡小体;在透射电子显微镜下可见80 mg/L桦褐孔菌提取物组肿瘤细胞核染色质固缩边集,胞质内可见有空泡,凋亡小体凸出于细胞表面.[结论]桦褐孔菌提取物可抑制人胃癌BGC-823细胞株的增殖,诱导肿瘤细胞凋亡.     

胃癌前组织和胃癌中Fas基因表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌组织及胃癌中Fas基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性胃炎和53例胃癌中Fas基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 正常胃粘膜无Fas基因表达。Fas mRNA在肠化生组织中的表达率为75．00％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）和胃癌（52．83％,P＜0．05）。Fas蛋白在肠化生组织中的表达率为80．56％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）、异型增生（55．00％,P＜0．05）和胃癌（45．28％,P＜0．01）。X^2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示,Fas蛋白表达阳性萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）,Fas蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈正相关（r=0．393,P＜0．01）。结论 Fas基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用。     

张镜人经验方对胃癌细胞凋亡的实验研究

目的：对张镜人治疗胃癌的经验方进行药效学研究，探讨其作用机制。方法：采用Wistar大鼠血清药理学方法，观察细胞凋亡、死亡及细胞形态学改变。结果：三组药方对胃癌细胞凋亡、细胞死亡均有明显效果。结论：扶正方药与祛邪方药或两者结合组方对胃癌细胞的凋亡与死亡有一定作用。