诱发糖尿病饲料致新西兰兔动脉粥样硬化时血糖、血胰岛素和肝、肾、胰组织结构的变化

为探讨诱发糖尿病饲料致新西兰兔动脉粥样硬化时血糖,血胰岛素水平和肝、肾、胰组织结构的变化特点,将雄性新西兰兔随机分为2组：基础饲料（对照）组和高糖高脂饲料（实验）组,观察6个月,每月采空腹血测血糖和血清胰岛素浓度。实验结束时全部处死动物,取肝脏,肾脏和胰腺,用10％福尔马林液固定,常规石蜡包埋切片,HE染色,并对肝脏切片作糖元染色,光学显微镜下观察。结果发现,实验组1月后出现高血糖,并随时间延长而逐渐升高。对照组血糖未见升高,两组比较差异显著（P＜0．05）,实验组血清胰岛素水平没有升高。实验组肝细胞有明显脂肪变性,细胞肿胀,胞浆内糖元基本消失,还有肾小球增大,细胞增多,毛细血管壁增厚,僵硬,肾小管上皮细胞体增大等病理改变;胰腺组织表现为胰岛萎缩,胰岛边缘皱缩,胰岛细胞数量减少,多数细胞呈梭形,此结果表明,高糖高脂饲料可诱发新西兰兔发生糖尿病和动脉粥样硬化病变。     

脂蛋白脂酶活化剂NO-1886改善高脂高糖喂养小型猪糖脂代谢

目的　用高脂高糖饲养的贵州小香猪观察脂蛋白脂酶活化剂NO 1886调节糖、脂代谢的作用。方法　采用高脂高蔗糖饲料喂养贵州小香猪 ,并用NO 1886进行治疗 ,观察其体重、血糖、胰岛素、血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)、游离脂肪酸 (FFA)、脂肪细胞形态的变化。结果　与正常对照组相比 ,高脂高蔗糖喂养使小香猪脂肪细胞体积变大 ,血浆TNF α和FFA以及空腹血糖水平均增高 (P <0 .0 5～P<0 .0 1) ,而且引起胰岛素抵抗。在高脂高蔗糖饲料中添加了 1%NO 1886后 ,与高脂高蔗糖组相比 ,脂肪细胞增大被抑制 ,血浆TNF α、FFA和空腹血糖的浓度均显著降低 (均P <0 .0 5 ) ,血浆葡萄糖清除率以及胰岛素分泌急性相都有了明显改善。结论　NO 1886可能通过抑制脂肪蓄积、降低血浆TNF α和FFA的浓度而改善高脂高蔗糖饲料引起的小型猪的糖代谢紊乱。     

高胰岛素血症,高脂血症致动脉粥样硬化的实验研究

使用加与不加高脂血清的不同胰岛素对培养的动脉平滑肌细胞进行刺激，以了解其光学及电结构改变。结果显示：胰岛促细胞生长强度与胰岛成正比，高脂血清使平滑肌细胞排列无序化，失去特征结构，变为泡沫细胞；胰岛素与高脂血清复合作用，不仅使细胞形态、结构改变，并使之由收缩型变为增殖型，还导致胶原纤维产生。结果提示：控制高胰岛素血症、高脂血症患者的血胰岛素、血脂水平，有助于预防和推迟动脉粥样硬化的产生和发展。     

强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的 观察强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响.方法 将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组和高脂组,正常对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予脂肪乳灌胃+基础饲料喂养10 d,然后给高脂组大鼠腹腔注射链脲佐菌素,3 d后再将高脂组大鼠随机分为2个亚组,即糖尿病对照组和糖尿病胰岛素治疗组,治疗4 w.脂肪乳灌胃第10天、注射STZ第3天和治疗4 w末测大鼠各项指标;实验结束时采用TUNEL技术和流式细胞术检测胰岛β细胞的凋亡.结果 大鼠在强化胰岛素治疗4 w末,分别采用TUNEL和流式细胞术检测凋亡,与糖尿病对照组比较,糖尿病胰岛素治疗组胰岛β细胞凋亡率明显下降,分别为(0.73±0.02)% vs (0.19±0.04)%和(13.50±0.12)% vs (3.56±0.71)%,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 强化胰岛素治疗可减轻2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡.     

益气活血中药对糖尿病动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的探讨益气活血中药对糖尿病动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2表达的影响。方法选用新西兰家兔,利用静脉注射胰岛β细胞毒剂四氧嘧啶,继以高糖高脂饲料复制家兔糖尿病动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、小剂量中药治疗组、大剂量中药治疗组和正常对照组,实验12周后,处死家兔,观察主动脉内膜的病理形态学改变,采用流式细胞术检测凋亡率以及凋亡相关基因Bcl-2表达。结果模型组与正常对照组比较,动脉内膜出现典型的斑块,动脉管腔极度狭窄,平滑肌细胞凋亡率明显增高(13.89%±1.53%比2.36%±0.76%,P<0.01),Bcl-2表达降低(22.04±1.38比30.48±0.68,P<0.01)。中药治疗组与模型组比较,主动脉斑块缩小,动脉管腔狭窄减轻,平滑肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Bcl-2表达上调(P<0.05),且大剂量中药治疗组优于小剂量中药治疗组。结论益气活血中药拮抗糖尿病动脉粥样硬化形成的机制可能与上调Bcl-2蛋白的表达,抑制血管平滑肌细胞凋亡有关。     

游离脂肪酸与脂毒性

短期游离脂肪酸升高可促进基础胰岛素分泌，长期游离脂肪酸升高抑制基础胰岛素释放，称为“脂毒性”。不同游离脂肪酸对胰岛β细胞的不同作用。瘦素作用缺陷是脂毒性形成的重要原因。长期游离脂肪酸通过影响基础胰岛素信号转导通路中基因表达、葡萄德与脂肪酸代谢中关键酶的表达，转录因子PPARs、解偶联蛋白—2、AIP敏感的钾离子通道和一些凋亡通路致使β细胞功能下降，β细胞凋亡。研究脂毒性对阻止2型糖尿病发展及治疗糖尿病的脂代谢异常均有重要意义。     

诱发糖尿病饲料致新西兰兔动脉粥样硬化作用

用高脂高糖饲料喂养新西兰兔建立一种新的糖尿病并发动脉粥样硬化动物模型。将新西兰兔分为二组 :对照组 (n =7)喂普通饲料 ;实验组 (n =10 )喂含 10 %猪油、36 %白蔗糖混合饲料。共观察 2 4周 ,每 4周取禁食过夜空腹血测血糖、胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。结果发现 ,实验组动物发生高血糖和高甘油三酯血症 ,血糖浓度为 6 .36± 0 .92mmol L ,而对照组为 1.76± 0 .2 8mmol L ;实验组血甘油三酯浓度为 1.75± 0 .5 6mmol L ,而对照组为 0 .41± 0 .0 5mmol L ,两组相比 ,差异非常显著 (前者P <0 .0 1,后者P <0 .0 0 0 1)。实验结束时发现 ,实验组兔主动脉均有典型动脉粥样硬化早期病变 ,脂纹病灶面积占主动脉条展开面积的百分比为 8.5 8%±1.35 % ,而对照组仅有 0 .0 8%± 0 .0 6 % ,两组差异非常显著 (P <0 .0 0 1)。实验组动物脂纹病变主要分布于腹主动脉 ,类似于人类的动脉粥样硬化好发部位。此实验结果提示 :不含胆固醇的高脂高糖饮食可诱发高血糖、高甘油三酯血症 ,促发动脉粥样硬化 ,这是首例报告。     

胰岛素抵抗大鼠胰岛内胰淀素表达对β细胞凋亡的影响及干预研究

背景：本组过去的研究发现高脂饲养大鼠在引起全身性胰岛素抵抗的同时，尚伴有胰岛α细胞和β细胞的胰岛素抵抗，且严重脂毒性可导致β细胞凋亡；二甲双胍可改善糖脂毒性所致β细胞株的胰岛素抵抗哺。2型糖尿病时胰岛内胰淀素沉积增多，并可能与β细胞功能障碍有关。但全身性胰岛素抵抗时胰岛β细胞胰淀素表达及其对β细胞凋亡的影响以及二甲双胍和罗格列酮的作用则不清楚。     

炎症、胰岛素抵抗是2型糖尿病和动脉粥样硬化的共同基础

2型糖尿病患者的动脉粥样硬化发病率和严重程度明显升高,严格控制血糖没有显著降低动脉粥样硬化所致疾病的病死率。越来越多的证据显示,2型糖尿病和动脉粥样硬化同属慢性、亚临床性的炎症疾病,是炎症导致胰岛素抵抗和胰岛细胞功能异常的不同结果。控制炎症将成为治疗的新途径。     

2型糖尿病与炎症及他汀类药物

2型糖尿病发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病的发生、发展的全过程。β细胞功能缺陷是发病必要条件。胰岛素抵抗常合并一系列心血管危险因素，如：高血糖，高血压，高血脂，肥胖，多种心血管危险因素“聚集”现象又称为“代谢综合征”。这些症候群的表现归结到底，均有内皮细胞功能紊乱以及动脉粥样硬化（AS）。随着对2型糖尿病、胰岛素抵抗（IR）以及动脉粥样硬化（AS）本质的认识不断深化研究结果．发现了氧化应激、炎症反应机制参与了IR与内皮功能紊乱，并将IR、胰岛B细胞功能减退与代谢综合征及心血管并发症联系在一起，炎症反应成为其“共同的土壤”。     

Cement and Concrete Nanoscience and Nanotechnology

Concrete science is a multidisciplinary area of research where nanotechnology potentially offers the opportunity to enhance the understanding of concrete behavior, to engineer its properties and to lower production and ecological cost of construction materials. Recent work at the National Research Council Canada in the area of concrete materials research has shown the potential of improving concrete properties by modifying the structure of cement hydrates, addition of nanoparticles and nanotubes and controlling the delivery of admixtures. This article will focus on a review of these innovative achievements.     

慢性饮酒、吸烟与骨质疏松的相关性研究

目的 探讨长期大量慢性饮酒、吸烟等不良生活方式与骨质疏松的关系.方法 以乏力、腰背痛、双下肢酸困为主诉,且有长期大量慢性饮酒史、吸烟史,无其他慢性疾病史的年轻男性患者45例为观察对象,测定其血钙(Ca)、血磷(P)和血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血糖(Glu)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸基转移酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、甲状腺功能、全段甲状旁腺激素(iPTH)、1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH) 2D3]、双能X线骨密度仪测定腰椎L1-4及左侧股骨近段(包括颈、股骨颈上部、大粗隆)骨密度(BMD),分析饮酒、吸烟对骨量的影响.以感冒发热就诊、年龄相当、无饮酒、吸烟史及慢性疾病史的45例男性为对照组.结果 观察组1,25(OH)2D3水平均降低,血钙水平偏低,血磷正常,碱性磷酸酶呈不同程度地升高,骨密度T值提示观察组27例骨质疏松,12例骨量减少,6例正常骨量;而对照组仅有6例为骨量减少,1例骨质疏松,38例为正常骨量,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 长期慢性大量饮酒吸烟影响骨量,甚至易导致骨质疏松.     

Medical and Psychology Students' Knowledge and Attitudes Regarding Aging and Sexuality

The current study surveys medical and doctoral psychology students (N = 100) from an urban northeastern university regarding knowledge and attitudes toward elderly sexuality and aging using the Facts on Aging Quiz, the Aging Sexuality Knowledge and Attitudes Scale, and measures of interest in gerontology, academic/clinical exposure to aging and sexuality, and contact with elders. The current study found that psychology students demonstrated greater aging knowledge than medical students; however, both groups showed gaps in knowledge about sexuality. Married students had greater academic/clinical exposure and greater knowledge about aging but less permissive attitudes toward elderly sexuality. Generally, knowledge about aging was the strongest correlate of knowledge about sexuality. Level of knowledge about sexuality was not associated with attitudes. Attitudes toward sexuality and aging may be more strongly tied to demographic variables reflective of religious beliefs or adherence to sociocultural norms.     

Leptin and cellular and innate immunity in abstinent alcoholics and controls

BACKGROUND: Basic studies indicate that in vitro and in vivo doses of leptin modulate cellular immune responses. Given evidence that concentrations of leptin are altered in alcoholics who also show immune abnormalities, this study examined the relationships between circulating levels of leptin and markers of cellular and innate immunity. METHODS: Circulating levels of leptin, natural killer cell (NK) activity, interleukin-2 (IL-2)-stimulated NK activity, and concanavalin A-stimulated production of IL-2, IL-6, IL-10, and IL-12 were compared between abstinent DSM-IV alcohol-dependent men (n = 27) and age- and gender-matched controls (n = 34). RESULTS: As compared with controls, alcoholics showed lower NK activity (p < 0.01) and a trend for lower levels of leptin (p = 0.055). In the total sample, leptin predicted NK activity (beta = 0.33; p < 0.05) after controlling for the confounding influence of body mass index, alcohol intake, and smoking. Leptin was not correlated with any of the cytokine measures. To examine whether the effects of leptin were mediated by its direct action on NK, additional studies examined in vitro effects of leptin on NK activity in healthy volunteers (n = 10); leptin doses (0.1, 1, and 10 nM) yielded levels of NK activity comparable to those with media alone. CONCLUSIONS: These data show that circulating levels of leptin are associated with NK activity in humans and suggest that abnormal in vivo concentrations of leptin may contribute to the declines of NK activity in alcoholics who are at risk for infectious diseases.     

自身免疫与动脉粥样硬化的发生发展

在动脉粥样硬化的发生发展过程中,自身免疫具有重要作用,本文就近年有关动脉粥样硬化的免疫机制的研究进展作一简要综述.     

中青年超重和肥胖与高血压及高同型半胱氨酸血症的相关性研究

目的探讨中青年超重和肥胖与高血压及高同型半胱氨酸血症的相关性。方法选取2012年1月—2013年10月在我院进行常规健康体检者750例,测量受试者血压、身高、体质量及血清同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果男性超重、肥胖检出率分别为36.87%(198/537)和13.97%(75/537),均高于女性的16.43%(35/213)和7.50%(16/213)(P0.05)。超重者和肥胖者高血压和高同型半胱氨酸血症检出率分别为21.03%(49/233)和11.16%(26/233)、46.12%(42/91)和41.76%(38/91),均高于正常者的9.16%(37/404)和2.23%(9/404),肥胖者高于超重者(P0.01)。收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及血清Hcy与BMI呈正相关(r值分别为0.639、0.515、0.497,P0.01)。结论中青年尤其是男性超半数存在超重或肥胖,高血压及高同型半胱氨酸血症与BMI呈正相关,超重和肥胖者高血压及高同型半胱氨酸血症的发生率高,应积极防治。