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不同龄豚鼠听性脑干反应和耳蜗核形态比较 总被引:2,自引:0,他引:2
为比较出生后不同时间及成年豚鼠听性脑干反应、耳蜗核结构、各亚核团细胞形态、细胞面积和密度,测试了出生后12、24、48小时和成年豚鼠各5、5、9、28只的听性脑干反应,部分作脑干切片,光学显微镜观察耳蜗核及各亚核团细胞形态,计算机图像处理系统测试前腹侧核和后腹侧核细胞面积和密度,发现(1)新生豚鼠除ABR反应阈较成年豚鼠高平均10dB外,波形、各波潜伏期和波间期无显著差异。(2)跟猫、沙土鼠和蝙蝠一样,新生豚鼠和成年豚鼠耳蜗核也可分为三个亚核团:背侧核(DCN)、前腹侧核(AVCN)和后腹侧核(PVCN)。(3)豚鼠耳蜗核各亚核团内细胞分型也跟猫相似,AVCN内有大球细胞、小球细胞和球形细胞;PVCN内有章鱼细胞、多极细胞和球形细胞;DCN内有颗粒细胞、锥形细胞和巨细胞。(4)成年豚鼠各亚核团平均细胞密度较新生豚鼠明显降低,出生12小时到成年鼠AVCN和PVCN细胞密度分别减少25.13%和22.17%。(5)新生豚鼠AVCN细胞平均面积是成年组的83.36%,PVCN是成年组的93.04%。比较本实验测量的细胞密度和面积的改变和猫出生后到成熟耳蜗核细胞的资料,分析差异较大的可能原因。 相似文献
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交叉听力对豚鼠听性脑干反应测试的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
报告对8只听觉正常的及鼠,观察交叉听力对其耳蜗动作电位和听怀脑干反应测试结果的影响。先手术造成其左耳全聋,然后用四种方法分别记录ABR反应阈和Ⅰ波潜伏期。结果发现,术耳虽已全聋,但该侧给声强度达10dBHL以上时仍可记录到ABR,而AP未能引出,代之出现的却是清晰的ABR波形。 相似文献
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摘要:目的观察短期铅暴露对成年豚鼠听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)的影响。方法将24只听力正常的成年黑目花色豚鼠随机分为4组(A、B、C、D组,每组6只),分别用含醋酸铅浓度为2 mmol/L的铅水进行喂养0、15、30及60 d,所有动物均在实验结束时测试双耳ABR并断头采血检测血铅浓度。结果各组动物的血铅浓度分别为A组(58.91±7.76)μg/L、B组(659.00±62.71)μg/L、C组(733.00±68.96)μg/L、D组(701.80±54.75)μg/L。各组动物由click诱发的ABR阈值分别为A组(25.91±3.75)dB SPL、B组(23.57±5.56)dB SPL、C组(26.88±5.94)dB SPL、D组(25.63±5.00)dB SPL,各组动物之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在70 dB SPL 的click声刺激下,随着铅暴露时间的延长,I波潜伏期出现延长的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);30 d及60 d与对照组相比,III波振幅出现减小,其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论短期铅暴露(2个月内)对成年豚鼠ABR阈值无明显影响,但铅暴露时间超过30 d,从耳蜗传导到中脑的听觉信号强度开始出现下降。 相似文献
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目的 比较正常豚鼠听性脑干反应(ABR)和听性稳态反应(ASSR)阈值的差异,为利用豚鼠进行听力学研究提供理论依据.方法 选正常听力豚鼠12只(24耳),在戊巴比妥钠镇静状态下,分别行ABR和ASSR测试.ABR为click刺激声,刺激率为11.1次/s,记录ABR的Ⅱ渡反应阈值.ASSR载波频率(CF)为0.5、1、2、3、4、6 kHz,调制频率(MF)为154 Hz,记录各载频的反应阅值.结果 正常豚鼠ASSR反应阈值高于ABR反应阈值,CF:0.5.4 kHz时.ABR与ASSR阈值间有统计学差异(P<0.01);CF=6 kHz时,两阈值间无统计学差异(P>0.05).结论 正常豚鼠ABR与ASSR阈值间存在较大差值,但ABR与6 kHz的ASSR阈值间无显著差异.故对豚鼠进行听阈评估时,要注意两者间由于ASSR载波频率不同所引起的差异. 相似文献
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目的 探讨水合氯醛麻醉对成年豚鼠听性脑干反应检测的影响.方法 分别在清醒状态(w aking state,W)及水合氯醛(chloral hydrate,CH)麻醉状态下对20只健康成年雄性白色豚鼠进行短声(click)诱发的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测,以引出率最高的波来判断反应阈值,比较两种状态下90 dB peSPL刺激声强下ABR各波的潜伏期、波间期及不同强度下的Ⅱ 、Ⅲ 、Ⅳ波振幅及引出率.结果 20只豚鼠水合氯醛麻醉状态与清醒状态下ABR反应阈分别为25.50±2.76、28.5±3.66 dB peSPL,差异无统计学意义(P>0.05).水合氯醛麻醉状态下ABR各波潜伏期较清醒状态均延长,Ⅲ 、Ⅳ 、Ⅴ波差异有统计学意义(P<0.05),而Ⅰ 、Ⅱ波差异无统计学意义(P>0.05);水合氯醛麻醉状态下Ⅰ-Ⅴ 、Ⅲ-Ⅳ 、Ⅳ-Ⅴ波间期较清醒状态下延长(P<0.05),而Ⅰ-Ⅱ 、Ⅱ-Ⅲ波间期差异无统计学意义(P>0.05);水合氯醛麻醉状态和清醒状态均显示波Ⅱ振幅及引出率最高;水合氯醛麻醉状态波Ⅱ 、Ⅲ振幅在高强度刺激声时较清醒状态高,而波Ⅳ振幅较清醒状态低(P<0.05).结论 水合氯醛麻醉及清醒状态下豚鼠ABR反应阈无明显差异,但水合氯醛麻醉会使豚鼠ABR的波Ⅲ 、Ⅳ 、Ⅴ潜伏期明显延长,并对振幅产生影响;豚鼠ABR波Ⅱ出现率最高,可以Ⅱ波判断反应阈. 相似文献
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本文对正常新生豚鼠听性脑干反应(ABR)时域和频域特性进行了研究。结果表明:正常新生豚鼠ABR的反应阈为22±4dBnHL(0dBnHL=17dBSPL),约比正常成年豚鼠ABR的反应阈高10dBnHL;正常新生豚鼠波Ⅲ潜伏期、Ⅰ─Ⅲ波间期均明显长于正常成年豚鼠(P<0.01),而波Ⅰ潜伏期无显著性差异(P>0.05);潜伏期─强度函数曲线的斜率大于正常成年豚鼠;功率谱表明,与正常成年豚鼠相比较,0~200Hz、510~900Hz频段谱能量有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。 相似文献
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报告以鸡为实验对象,采用喜膜生理盐水棉片电极和颅顶皮下电极,引导出了较强的耳蜗电位和听性脑干反应电位。该法为研究鸡的耳蜗和听神经传导通路的功能状态提供了有效的手段。 相似文献
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耳蜗电图和听性脑干反应同线描记法研讨 总被引:3,自引:0,他引:3
作者研究了在同一条曲线上同时描记耳电图及听性脑干反应的方法。经实验,同线描记法记录的耳蜗电图波形与单独描记耳蜗电图的一样,两者-SP/AP平均值比较无明显差别,该方法对测量ABR各波潜伏期无明显影响,但使ABR各波尤其是波I的识别率明显提高,这对确定波I-V间期,鉴别耳喁性病变与蜗后病变有明显帮助。 相似文献
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目的探讨蜗神经发育不良(cochlear nerve deficiency,CND)患者的听力学特征。方法以30例(54耳)(男14例,女16例,年龄6月~29岁,平均4.9岁)内听道斜矢状位磁共振成像示蜗神经发育不良的患者为研究对象,回顾性分析患者的纯音测听或行为测听、声导抗、耳声发射、听性脑干反应(ABR)、听性稳态反应等听力学检测结果及颞骨高分辨CT(HRCT)结果,分析蜗神经发育异常者的听力学特征。结果 30例54耳蜗神经发育不良患者中,双侧24例(80%),单侧6例(20%),其中蜗神经缺如33耳,蜗神经细小21耳。54耳中,共有25耳(46.29%)伴内耳畸形,而单侧蜗神经发育不良者的对侧6耳中,50%(3耳)伴内耳畸形。纯音测听或行为测听和听性稳态反应结果均提示蜗神经发育不良患耳呈重度-极重度听力损失,且蜗神经缺如耳较蜗神经细小耳的听力损失程度更重。11耳(20.37%,11/54)蜗神经发育不良耳可在80~100 dB nHL高强度声刺激下引出听性脑干反应;6例双侧蜗神经发育不良者(20.0%,6/30)中7耳(1例双耳,5例单耳)全部频率或部分频率引出DPOAE,但其中5耳未引出ABR,2耳分别于100和90 dB nHL刺激声强下引出ABR。结论蜗神经发育不良患者常表现为重度-极重度听力损失,近一半伴内耳畸形,部分患耳可引出DPOAE,而ABR严重异常或缺失。 相似文献
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目的探讨头低位模拟失重对豚鼠耳蜗听功能与超微结构的影响。方法 22只豚鼠随机分为实验组16只和对照组6只。实验组采用头低位模拟失重法,身体纵轴与水平线呈-30°,于实验前、失重5天后即刻及脱离失重3天后分别测试豚鼠听性脑干反应(ABR),然后取耳蜗行扫描电镜和透射电镜观察。对照组不作任何处理。结果对照组豚鼠ABR反应阈为23.48±6.04dB SPL,实验组实验前为24.22±4.04,模拟失重5天后即刻ABR反应阈为41.61±7.01dB SPL,与实验前和对照组比较差异有显著统计学意义(P<0.05);脱离失重3天后实验组ABR反应阈为27.50±3.54dB SPL,与实验前相比差异无显著统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察发现失重5天后即刻豚鼠耳蜗内、外毛细胞散在缺失,纤毛融合、倒伏;透射电镜检查见内、外毛细胞细胞局部空泡形成,脱离失重3天后上述病变均有明显恢复,但未完全恢复正常。结论模拟失重5天即可以导致豚鼠耳蜗听觉功能和超微结构的损伤,脱离失重3天后听功能可以恢复正常,但其超微结构还没有完全恢复正常。 相似文献
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目的在不同电刺激下观察不同刺激强度的电诱发听性脑干反应(electricalevokedauditorybrainstemresponse,EABR)I波幅值的变化,评估刺激强度对豚鼠听神经兴奋性影响。方法选取健康短毛白色纯种红目豚鼠45只,标准电极分别插入豚鼠两侧鼓阶内大约4mm,靠近蜗尖两个电极作为刺激电极,随机选择一侧耳为刺激耳,另一侧耳为对照耳。选用二种不同的刺激强度[EABR阈上6dB(n=25)和阈上18dB(n=20)]电荷平衡双相脉冲电流,连续刺激2小时,刺激速率分别为200、1000PPS,观察刺激前和刺激后3小时内EABRI波幅值的变化。结果刺激强度为EABR阈上6dB、刺激速率为200PPS时I波幅值同刺激前相比升高20%,刺激速率为1000PPS时I波幅值较刺激者相比升高约7%;刺激强度为EABR阈上18dB时,应用200PPS刺激速率,I波的幅值在刺激后0分钟下降21%(P<0.05)、30分钟时下降11%(P<0.05)、60分钟时下降9%(P<0.05)、90分钟时下降7%(P>0.05)、120分钟时下降约2%(P>0.05)、150分钟时完全恢复正常;应用1000PPS的刺激速率,I波的幅值在刺激后0分钟下降56%(P<0.01)、30分钟时下降47%(P<0.01)、60分钟时下降58%(P<0.01)、90分钟时下降63%(P<0.01)、120分钟时下降约48%(P<0.01)、150分钟时下降43%(P<0.01)、180分钟时下降44%(P<0.01)。结论高速率和高强度连续电刺激导致EABRI波幅值持久下降反应了听神经的兴奋性变化不但受电刺激的速率影响,而且受电刺激的强度影响。 相似文献
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目的:观察正常豚鼠行三个半规管阻塞术中ABR反应阈值的动态变化。方法:健康白色纯种豚鼠10只,分别于术前、打开听泡、开放与阻塞各个半规管后测ABR阈值。结果:三个半规管阻塞结束后,ABR阈值平均升高6.82dB。各个半规管开窗前后ABR阈值上升较明显,而阻塞前后ABR阈值变化不明显。结论:半规管阻塞术中的听力下降是一个渐进的过程,引起听力下降的主要原因可能是外淋巴的流失,迷路受刺激并非造成听力下降的主要因素。 相似文献
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目的 探讨P物质 (substanceP ,SP)、降钙素基因相关肽 (calcitoningene -relatedpeptide ,CGRP)对内淋巴囊血流量及功能的影响 ,为了解某些内耳疾病的病因提供实验基础和理论依据。方法 建立颈上神经节切除模型 ,通过计算机图象分析计算SP、CGRP量的变化 ,检测内淋巴囊血流量。结果 颈上神经节切除后SP明显减少 (P <0 .0 1) ,CGRP无明显改变 ,内淋巴囊血流量明显减少 (P <0 .0 1)。结论 SP、CGRP等神经递质协同作用可能通过调节内淋巴囊血流量进而影响内淋巴囊的功能 相似文献
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目的:评估高速率电刺激对豚鼠听神经兴奋性的影响。方法:切开受试豚鼠圆窗膜,标准电极插入鼓阶大约4mm,两个靠近蜗尖的电极作为刺激电极,切开圆窗用压碎的颞肌封住。随机选择一耳为刺激耳,另一耳则为对照耳,均安装上标准电极,刺激电极在整个测试过程中保持不动。在保持刺激强度处在临床正常水平[电刺激诱发听觉脑干电位(EABR)阈值上6dB]情况下,用200(n=14)、400(n=10)、1000(n=11)、2000(n=10)脉冲数/s(PPS)四种不同的电刺激速率急性刺激45只听力正常豚鼠鼓阶内电极2h,记录急性刺激前、后3h内EABR的阈值和Ⅰ波幅值,比较急性刺激前、后EABR的Ⅰ波幅值的变化。结果:急性刺激电流强度固定在临床正常水平(EABR阈上6dB),急性刺激后EABR的Ⅰ波幅值同急性刺激前相比,采用200PPS刺激速率平均约升高20%;400PPS约升高9%;1000PPS约升高7%;2000PPS约升高30%。结论:在刺激电流强度为阈上6dB的情况下,人工耳蜗言语编码策略如果应用1000、2000PPS高速率电刺激不会导致听神经的兴奋性下降。此实验为临床上研制新的人工耳蜗采取高刺激速率语音信号处理方案提供了依据。 相似文献
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目的 通过记录电诱发听性脑干反应 (electricallyevokedauditoryresponse ,EABR)阈值变化 ,探讨植入刺激电极在豚鼠耳蜗鼓阶内的位置对听神经兴奋性的影响。方法 在手术显微镜下 ,将标准刺激电极放在靠近蜗轴位置 ,用压碎的肌肉轻轻封住圆窗口 ,记录二次EABR阈值 ,取均值。然后取出刺激电极 ,再次植入电极靠近耳蜗鼓阶的外侧壁 ,再记录二次EABR阈值 ,取均值 ,然后比较前后二次记录到的EABR阈值变化。结果 植入电极在耳蜗鼓阶外侧壁的EABR阈值为 1.14± 0 .4 5mA ,较耳蜗内侧壁EABR阈值 (0 .2 8± 0 .0 9mA)明显升高 ,二者有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 电刺激听神经如果采用间距不宽的双极电极 ,其有效性同电极在耳蜗鼓阶内的位置密切相关 :植入电极越靠近被刺激的听神经成份 ,被检测到的EABR的阈值就越低。此为实验室设计蜗旁多导电极提供了依据 相似文献
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《Acta oto-laryngologica》2012,132(5):573-578
The aim of this study was to clarify the effects of neuropeptide Y (NPY) on cochlear blood flow (CBF) in pigmented guinea pigs. NPY was administered with or without noradrenaline (NA) by systemic perfusion or perilymphatic local perfusion, and CBF was measured using a laser Doppler flowmeter. The systemic and perilymphatic administrations of NPY with NA induced greater prolongation of the increase in and recovery of CBF than the administration of NA or NPY alone. Continuous reduction in CBF induced by NPY may play an important role in the pathogenesis of stress-induced sensorineural hearing losses, such as sudden deafness. 相似文献