末梢神经辣椒辣素(Cap)处理可阻断针刺信息

将大鼠的右侧前肢臂部用Wall氏法,在桡神经、尺神经、正中神经进行Cap处理,于其末梢侧曲池到手三里及对侧加用电针(6～8V,3ms,2Hz,60分钟),观察张口反射,用甩尾法测定其痛阈(60～90分值),比较左右两侧。P物质(SP)的定量,采用Th5～7脊髓,以放射免疫测定法测定。结果:未用Cap处理侧的电针组,张口反射受到抑制(约45％),而痛阈上升(约180％)。处理侧的电针组,张口反射及痛阈均未见明显变化。脊髓后角的SP含量,处理侧较非处理侧减少约55％。另外,Cap950mg/kg连续投与组,在投给后15日其未处理侧的SP也减少,针刺镇痛作用消失。说明针刺刺激是通过Cap感受性的细纤维所传递的。     

切断大鼠前根对痛阈及电针镇痛效应的影响

本实验研究了前根在痛信息和针刺镇痛信息中的传入作用：（1）切断大鼠左侧L4、L5前根前，大鼠处于正常状态下，左右两侧大腿外侧部痛阈没有明显差异。（2）切断左侧L4、L5前根后第三天，切断侧痛阈较切断前和对照侧的痛阈均明显增加。（3）如果在切断后第三天给予电针刺激，切断侧针效与切断前电针刺激后的针效和对照侧电针刺激后的针效相比较，虽有升高，但无明显差异。     

针刺镇痛与几种内分泌腺的关系

实验用成年雄性大白鼠。用辐射热照射尾巴测痛,以甩尾为痛反应指标。电针一侧“足三里”或双侧“环跳”。在测得稳定的基础痛阈后开始电针。在电针15～20分钟时测痛阈一次,以后每隔10～15分钟测痛一次,连续二次。取这三次的均值作为针刺时痛阈。针刺时痛阈延长至针刺前的1.5倍以上为阳性镇痛效应。对照组不进行针刺。一、垂体-肾上腺皮质系统:1.摘除垂体后的第3天和7天,大白鼠基础痛阈升高,但针刺镇痛效应大为削弱;而同期的假手术组基础痛阈并不升高,同时针刺仍有明显的镇痛效应(P<0.05),说明摘除垂体能减弱针刺镇痛效应。摘除垂体后注射ACTH_(2.5)单位/只,每天注射一次,     

电针巨刺与患侧针刺镇痛的临床与实验研究

通过对６５例疼痛症的电针治疗，比较了巨刺与患侧针刺的镇痛效应，证实了同、对侧刺激有相似的止痛作用。通过检测大鼠痛阈和记录Ｄ－ＰＡＧ神经元活动，观察到同、对侧电针均不能提高一侧Ｄ－ＰＡＧ损毁大鼠的痛阈，同、对侧电针“足三里”时，均能在一侧Ｄ－ＰＡＧ核团记录到兴奋的细胞放电。实验结果表明巨刺与患侧针刺镇痛有着相同的高位中枢传入途径。     

不同条件电针及其与曲马多合用对佐剂关节炎大鼠镇痛作用的比较

目的 观察不同条件下电针治疗慢性炎症疼痛的的作用差别．为进一步改进针药结合治疗炎症痛的操作提供实验依据。方法 在佐剂关节炎大鼠模型上．采用辐射热缩腿反射的方法．以痛敏分数作为观察指标．每日分别针刺致炎侧、对照侧的“环跳”(GB30)与“阳陵泉”(GB34)。观察电针24h后痛敏分数变化．比较两侧穴位的镇痛效应；比较不同时间间隔(每日或隔日)电针及其与曲马多合用的镇痛效应。结果 电针致炎侧、对照侧的GB30与GB34连续7d．大鼠的痛敏分数均显著提高。但电针两侧穴位的镇痛效应比较无显著性差异；每日电针累计7次、隔日电针累计4次以及这两种电针间隔与曲马多合用．大鼠的痛敏分数均显著提高。结论 分别针刺致炎侧或对照侧的GB30与GB34对关节炎大鼠的镇痛作用相似；隔日电针与小剂量曲马多合用具有显著的协同效应。与每日电针合用曲马多相比．可减少针刺的治疗次数。     

电针夹脊穴对坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠针刺镇痛的后效应研究

目的观察电针夹脊穴后不同时间点对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠脊髓内环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨针刺镇痛可能的后效应机制。方法热痛阈测定并筛选出热痛阈值正常的成年雄性SD大鼠54只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组、电针后4 h组、电针后12 h组及电针后24 h组各6只。电针组于造模后第7天进行电针双侧L3～L5夹脊穴,以疏密波、2 Hz、1 mA为条件,电针20 min,各电针组分别于电针后即刻、0.5、1、2、4、12、24 h进行取材。空白组与模型组不予干预,仅固定20 min后即刻取材。观察9组干预前后的热痛阈及脊髓背角细胞CREB蛋白表达变化。结果与空白组比较,造模后大鼠热痛阈明显下降(P0.01),模型组的CREB蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组及电针后4 h组热痛阈明显提高(P0.01,P0.05),电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后2 h组CREB表达明显降低(P0.01,P0.05)。结论电针夹脊穴可下调坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠脊髓背角细胞CREB蛋白的表达,发挥镇痛作用;针刺镇痛效应可达电针后4 h以上,电针后时间超过12 h时电针镇痛效应差。     

损毁大白鼠兰斑或去甲肾上腺能上行背束对针刺镇痛作用的影响

我们曾报导,损毁大白鼠中缝核后针刺核镇痛效应减弱,表明中缝核群具有易化针效的功能。已知兰斑和中缝核群之间通常呈功能拮抗的关系,于是,我们研究了电解损毁兰斑和用6-羟基多巴胺(6-OH-DA)损毁兰斑去甲肾上腺能(NA)神经元上行纤维——NA上行背束的功能后,针刺镇痛效应的变化。实验在成年雄性大白鼠上进行。每隔5分钟用等速增加的直流电刺激动物尾部皮肤,分别测定引起甩尾和嘶叫反应的电流值。待动物反应稳定后,取连续三次测定的痛阈均值作为对照。电针双侧“环跳”穴,诱导15分钟。然后在电针条件下再测定痛阈三次。以电针时痛阈均值减去电针前痛阈均值,其差值代表针刺镇痛效应(简称针效)。     

针刺镇痛作用的研究进展

一、针刺镇痛的临床规律过去的工作观察到针刺可使人的痛阈提高,1976年进一步用信号侦察论分析了人体针刺镇痛效应,结果表明:针刺25分钟后,受试者除了报痛标准有所提高外,皮肤的锐痛分辨力亦有所降低。由此认为针刺镇痛主要是一种生理效应而非心理因素。但也有人体测痛资料(32例用钾离子测痛法测痛)指出,电针合谷、内关30分钟对额部、脐旁、胫旁三处皮肤的痛阈和耐痛阈无统计意义的影响。关于心理因素对针刺镇痛效应的影响,这一年来观察到以佯针、语言暗示以及其他视觉、听觉性暗示(如示波器荧光屏上显示电针脉冲或开动手法仪)造成受试者的针刺心理效     

电针对神经病理痛模型大鼠热辐射痛阈的影响

目的:观察电针对神经病理痛模型大鼠热辐射痛阈的影响以及与传统毫针的差别。初步探讨电针干预神经病理性疼痛的作用,为电针治疗神经病理性疼痛提供初步的实验依据。方法:本研究采用坐骨神经分支选择性损伤的神经病理性疼痛模型,在术前1 d、术后1,3,5,7 d以及第6次电针后测定各组的热辐射刺激缩足潜伏期及变化。观察电针干预后大鼠热辐射痛阈的变化。结果:治疗后,治疗组神经病理痛模型大鼠的热辐射痛阈均没有明显的改善,自身前后对照均没有显著性差异(P>0.05);两组间比较同样没有显著性差异(P>0.05)。结论:在这个模型上,电针、单纯针刺在对大鼠术侧热辐射痛阈的影响上没有差异。     

电针及辣椒素处理对脊髓后角AChE活性和[~3H]-QNB结合位点的影响

本实验在用溶媒及1．5％辣椒素分别处理大鼠左、右侧坐骨神经后第七天,分电针组和非电针组,观察大鼠脊髓后角内AChE活性和[3H]－QNB结合位点的变化。结果发现：（1）电计“环跳”穴后脊髓后角AChE活性增加,[3H]－QNB结合位点减少;（2）辣椒素处理右侧坐骨神经后相应节段同侧脊髓后角AChE活性降低,[3H]－QNB结合位点增加;（3）辣椒素处理可抑制电针提高脊髓后角AChE活性及部分抑制电针降低后角[3H]－QNB结合位点的作用。以上结果提示：ACh参与针刺信息一级传入并可能存在于辣椒素敏感神经元内。     

Effects of electroacupuncture on expression of COX-2 in the dorsal horn of spinal cord of arthritic rats

目的:本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶(COX-2)蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关.方法:在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照.结果:电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降.结论:电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达.     

硬脊膜外注射辣椒素对大鼠痛阈及电针镇痛效应的影响

<正> 一般认为,伤害性刺激的一级传入纤维主要为含P物质(SP)的C类纤维,其胞体是脊神经节内的B型细胞。关于C类纤维在电针信息传入中的作用,至今仍存在争议。众多资料表明,辣椒素对脊神经     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用

目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳"委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。     

同节段远近配穴电针对慢性根性痛大鼠脊髓P物质的影响

目的:探讨相同脊髓节段的远近配穴电针治疗慢性根性痛的相关机制。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部取穴电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远道取穴电针组(D组,取双侧"阳陵泉")及远近配穴电针组(E组,取双侧L4"夹脊"+双侧"阳陵泉")。各电针组均采用2 Hz连续波低频电针治疗8 d,观察大鼠神经根压迫部位HE染色病理形态、步态恢复情况及电针前后痛阈变化,免疫组化法观察患侧脊髓背角P物质表达的变化。结果:各电针组步态恢复比B组进步;痛阈变化值随电针次数增加而增加,差异有显著性意义(P<0.05),但各电针组间痛阈变化值比较差异无显著性意义(P>0.05);与B组相比,A、C、D、E组患侧脊髓背角P物质的表达均明显减少(P<0.05),各电针组之间患侧背角P物质的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:2 Hz电针具有明显的镇痛作用,抑制P物质的释放可能是实现其镇痛作用的机制之一;相同脊髓节段的局部和远道取穴在抑制P物质的释放及对痛阈变化值的影响方面效果相当。     

电针对关节炎大鼠脊髓背角环氧合酶-2表达的影响

目的 本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶（COX）-2蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关。方法 在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相点关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照。结果 电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降。结论 电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达。     

针刺镇痛时脊髓后角和脊神经节内Ach代谢的变化

<正> 针刺穴位所产生的信息,如何传入中枢,引起镇痛,发挥治病作用,一直是针灸原理研究者十分关心和感兴趣的课题。本文以针刺镇痛时,脊髓背角和脊神经节内ACh含量及其合成酶(ChAc)与降解酶(AchE)的变化为中心,对ACh与“针感”一级传入的关系进行一些探讨。     

电针与预电针对糖尿病神经痛大鼠痛觉敏化及脊髓背角P2X7R表达的影响

目的:观察腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后糖尿病大鼠出现神经痛的时间及脊髓背角嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)表达情况,以及电针和预电针对糖尿病神经痛(DNP)大鼠热痛阈和脊髓背角P2X7R表达的影响,探讨电针防治DNP的可能作用机制.方法:第一部分:从64只雄性SD大鼠中随机选取30只作为对照组;余下大鼠以65 m...     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响。方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只。制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经。于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈。第9日开始,电针(2Hz,起始1mA,每10min增加1mA,共30min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7d。第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAs神经递质含量。结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05)。模型组脊髓微透析液中EAAs显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(P<0.01)。脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05)。脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似。结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关。