离子型造影剂过敏试验对非离子型造影剂造影不良反应的预测价值

目的探讨离子型造影剂（碘）过敏试验对非离子型造影剂造影不良反应的预测价值。方法对2006例行非离子型造影剂造影检查的患者使用30%泛影葡胺试敏剂进行过敏试验,阴性者进行造影,阳性者待过敏症状消失后,于造影前使用非离子型造影剂1ml静脉注射,观察15min无反应后再全量注射进行造影,观察造影后患者不良反应发生情况。结果2006例患者中碘过敏试验阴性者2001例（99.75%）,阳性者5例（0.25%）。5例阳性患者行非离子型造影剂过敏试验阴性,注射全量造影后未发生不良反应;2001例阴性者造影过程中及造影后出现不良反应39例（1.95%）。结论离子型造影剂过敏试验对非离子型造影剂造影不良反应无预测价值。     

碳酸氢钠水化对造影剂导致急性肾损伤的预防

造影剂导敛的急性肾损伤（AKI）约占到院内发生的AKI总数的10％以上,而这种AKI导致的肾功能下降,增加了住院患者的病死率。既往的研究已经发现了造成AKI的危险因素,并提出了一些预防的措施,但是最根本的措施是尽量减少造影剂使用剂量、使用等渗的造影剂、造影前的充分水化。生理盐水（NS）常被用于造影剂导致的AKI高危人群的造影前水化。但是由于研究证实碳酸氢钠（NaHCO3）具有抗氧化及清除自由基的作用,NaHCO3的使用较NS更受重视。     

碘造影剂在临床应用中的体会并文献复习

目的探讨如何预防碘造影剂在临床应用中的不良反应。方法回顾分析我科376例采用碘造影剂检查患者的临床资料,分析出现不良反应的原因。结果过敏试验（-）患者使用离子型造影剂（复方泛影普胺）病例,有3例出现不良反应;过敏试验（＋）患者使用非离子型造影剂（欧乃派克）均未出现任何不良反应。结论过敏试验并不能完全排除发生不良反应的可能性,我们应根据患者的实际情况,严格筛选高危人群、预防性用药,选择合适的碘造影剂。     

Isovist与Iopamiro脊髓造影的临床观察与比较

Ｉｓｏｖｉｓｔ与Ｉｏｐａｍｉｒｏ脊髓造影的临床观察与比较迟文涛为增进对非离子型水溶性造影剂的了解，作者将我院１９８７年以来应用７００例水溶性造影剂作椎管造影的情况进行了总结，认为：（１）非离子型水溶性造影剂副反应发生率低，是比较安全的。（２）Ｉｓｏｖ...     

离子型造影剂过敏试验对非离子型造影剂造影不良反应的预测价值

目的 探讨离子型造影剂(碘)过敏试验对非离子型造影剂造影不良反应的预测价值.方法 对2 006例行非离子型造影剂造影检查的患者使用30%泛影葡胺试敏剂进行过敏试验,阴性者进行造影,阳性者待过敏症状消失后,于造影前使用非离子型造影剂1 ml静脉注射,观察15 min无反应后再全量注射进行造影,观察造影后患者不良反应发生情况.结果 2 006例患者中碘过敏试验阴性者2 001例(99.75%),阳性者5例(0.25%).5例阳性患者行非离子型造影剂过敏试验阴性,注射全量造影后未发生不良反应;2 001例阴性者造影过程中及造影后出现不良反应39例(1.95%).结论离子型造影剂过敏试验对非离子型造影剂造影不良反应无预测价值.     

碘造影剂不良反应的预防、护理及急救处理

目的探讨碘造影剂不良反应的预防、护理及急救处理的方法。方法我科在2004年1月至2009年10月对4500例静脉肾盂造影及CT增强检查患者碘造影剂所致的不良反应进行回顾性分析,其中使用离子型造影剂280例,非离子型造影剂4220例。结果共出现86例不良反应,其中轻度不良反应65例,中度不良反应18例,重度不良反应3例。经对症治疗,静脉注射地塞米松,肾上腺素皮下注射,病情得到有效缓解、好转。结论充分做好造影剂使用前的准备,提倡使用非离子型造影剂,加强造影前、中、后的护理是预防和处理不良反应发生的有效措施。     

脊髓造影

1969年Almén提出使用无离子型化合物合成水溶性造影剂,能降低水溶性造影剂的溶质度,减少付作用的发生,根据他的提议,在挪威的奥斯陆(首都)。Myegaard公司的实验研究所合成出多种无离子型的化合     

异丙嗪预防离子型造影剂不良反应的效果观察

为探讨异丙嗪在预防离子型造影剂不良反应中的作用。将４１４例ＣＴ增强病人分为异丙嗪组，地塞米松组和对照组，观察注射离子型造影剂３０ｍｉｎ内不良反应发生情况。结果：异丙嗪组，地塞米松组和对照组不良反应发生率分别为５．３１％，６．００％，２８．０４％，经Ｘ＾２检验，异丙嗪组预防离子型造影剂不良反应效果明显优于对照组，异丙嗪组与地塞米松组的预防效果无明显差异。     

非离子型造影剂过敏反应的探讨

目的:观察非离子型造影剂在CT增强扫描过程中的不良反应.方法:于造影前使用非离子型造影剂1ml静脉注射,观察20 min无反应后再全量注射进行造影,观察造影后患者不良反应发生情况.结果3856例碘过敏试验阴性者3827例,阳性者29例,其中2例过敏试验阴性患者在注射全量造影剂后发生严重的休克、昏迷反应,经积极抢救后均恢复正常.结论:非离子型造影剂增强扫描前要认真按常规做好碘过敏试验,碘过敏试验有一定的预测价值.     

中国急性肾损伤临床研究现状

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床各科室最常见的急危重症之一。从轻微血肌酐升高到严重无尿性AKI,AKI程度和临床表现不一而足,AKI与患者病死率、慢性肾脏病（CKD）的发生以及维持性透析率密切相关。     

内窥镜逆行性括约肌切开术中乳头损伤和十二指肠穿孔的放射学研究

作者描述了内窥镜逆行性括约肌切开术（ERS）中十二指肠损伤的放射学表现，着重研究轻度乳头损伤和小型十二指肠穿孔的特点。采用OlymPusJRIT型十二指肠镜和电灼式括约肌切开器，4年内共施行ERS284例，发生十二指肠损伤8例，占2．8％，其中轻度乳头损伤5例，小型十二指肠穿孔3例。ERS后，注射非离子型造影剂磺异酞醇，摄胆管造影片。放射学征象；①乳头内外渗，1例。可见均匀的造影剂显影区，界限不清；②Vater周围粘膜下扩散，4例。由于造影剂在十二指肠壁内扩散，出现双轨征；③胆管周围扩散，1例，在造影剂充盈的远端胆管周围呈双…     

X线造影剂的肾毒性

近年来随着Ｘ线造影剂的大量使用，由造影剂而诱发的各种副反应不断增多，特别是造影剂导致的肾功能损害或原有肾功能损害的加重越来越受到人们的关注，作者结合近年文献资料，综述了造影剂的肾毒性作用及其机制，发生造影剂肾病的危险因素，造影剂肾毒性的预防。     

医源性急性肾损伤

急性肾损伤（acutekidneyinjyry，AKI）是一种涉及多学科的临床常见危重病症，在医院和社区均可以出现。医院获得性AKI（HA-AKI）是由于某些医源性因素（如肾脏低灌注、药物、手术、感染等）而引起的AKI，其发生率逐年上升，是住院患者死亡的重要因素之一。HA—AKI与社区获得性AKI（CA-AKI）在鉴别诊断、治疗及预后上有很大不同，了解HA—AKI的临床特点，有利于更好的治疗和管理。     

右美托咪定预防造影剂诱导急性肾损伤机制的研究进展

造影剂诱导急性肾损伤（CI-AKI）是在血管内应用造影剂（CM）进行诊断或治疗性血管造影干预后观察到的医源性急性肾损伤（AKI）。造影剂通过肾小管毒性、肾内血管收缩和活性氧（ROS）的过量产生等方面导致肾功能受损。右美托咪定（DEX）是一种选择性α₂肾上腺素能受体激动药,具有良好的抗氧化、抗炎作用,在围手术期的器官保护作用日益突显。DEX对患者术后肾功能具有保护作用。本文旨在对DEX对CI-AKI的预防作用、可能机制以及临床应用的研究进展作一综述。     

X线造影剂的肾毒性

近年来随着Ｘ线造影剂的大量使用，由造影剂而诱发的各种副反应不断增多，特别是造影剂导致的肾功能损害或原有肾功能损害的加重越来越受到人们的关注，作者结合近年文献资料，综述了造影剂的肾毒性作用及其机制，发生适影剂肾病的危险因素，造影剂肾毒性的预防。     

急性肾损伤的生物标志物

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）临床常见而严重，在美国，社区获得的AKI占总住院患者的1％，住院患者的AKI发生率0．15％～7．5％之间，远高于社区，而ICU病房的AKI发生率高达5％～20％。我国没有大宗的流行病学调查，但各地报道的发生率均较高，例如北京大学医院报道冠状动脉搭桥术后的病人AKI发生率为27．94％。尽管临床治疗水平不断提高，但是AKI的发病率还在增长，其病死率也居高不下。     

急性肾损伤与液体管理策略

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是危重症住院患者的严重综合征,常见于创伤、脓毒症、药物及造影剂的使用和外科大手术后。按其定义标准,大约7%～18%住院患者罹患AKI[1],35%的患者需要进入重症监护病房治疗[2]。AKI患者常伴发复杂的全身性疾病,静脉补液作为一项基本治疗措施可以减轻血流动力学不稳定和肾毒性造成的肾小管损伤[3,4],而液体负荷过重则会造成严重的不良后果[5]。     

CD4＋ T淋巴细胞亚群在急性肾损伤发病机制中的作用

急性肾损伤（ acute kidney injury,AKI）,亦称为急性肾衰竭（ acute renal failure,ARF）,是危急重症住院患者常见的并发症。由于其发病率日趋增高,随之发展为慢性肾脏病乃至终末期肾脏病不断增加,增加了死亡风险,已成为肾科、重症监护医师极具挑战的重要医学课题[1,2]。休克,败血症,器官移植,心血管科及造影剂、化疗、抗生素、中草药等药物,诸因素已成为参与、促使AKI发生发展的主要原因[3]。 AKI发病机制复杂,尚不明确。目前研究发现除与肾毒性、缺血缺氧、肾小球血流动力学的改变、急性肾小管坏死、阻塞、间质性损害、氧化应激等相关外[3,4],免疫介导的炎性反应机制在AKI发病中备受关注[5]。而作为天然免疫与适应性免疫系统之间的桥梁--T细胞,尤其CD4＋T细胞亚群（ Th1、Th2、Th17、Treg）介导炎性免疫起关键性作用,有望成为AKI干预治疗的新靶点。因此AKI发病机制的研究对本病的预防与治疗具有重要意义,本文就近年来CD4＋T细胞亚群在AKI发病机制中的研究做一综述。     

活体肝移植术后急性肾损伤的危险因素分析及其与预后的关系

目的 观察活体肝移植术后急性肾损伤（AKI）的发生情况及预后,探讨活体肝移植术后发生AKI的危险因素。 方法 回顾性分析首次行活体肝移植手术的成人患者术前、术中及术后临床资料,根据急性肾损伤网络（AKIN）标准诊断AKI。应用Logistic回归分析活体肝移植患者术后AKI发生的危险因素。应用Kaplan-Meier生存曲线分析患者术后1年的预后,观察AKI对患者预后的影响。 结果 同期220例肝移植患者中,94例为活体肝移植,术后56例出现AKI,发生率为59.6％,其中AKI 1期占31.9%,AKI 2期占12.8%,AKI 3期占14.9%;另其中2例接受肾替代治疗（2/56,3.6％）。AKI患者的1年存活率显著低于非AKI患者（65.0%比96.7%,P < 0.05）。多因素Logistic回归分析显示,术前APACHE II评分（优势比OR=5.126）、术中胶体用量（OR=1.650）、无肝期平均动脉压差值（△MAP）（OR=5.564）是活体肝移植术后发生1期AKI的独立危险因素;术前凝血酶原国际标准化比值（INR）水平（OR=4.940）、术前蛋白尿（OR=3.385）和术中输RBC量（OR=1.752）是活体肝移植术后发生2~3期AKI的独立危险因素。 结论 活体肝移植患者术后AKI发生率高,AKI患者预后较差。关注AKI发生的危险因素可能有助于预防活体肝移植术后AKI的发生,改善患者预后。     

AKI网络定义的急性肾损伤在心脏手术后患者中的发生情况及其危险因素和预后分析

目的 了解心脏手术后急性肾损伤（AKI）的发生情况,危险因素及预后。 方法 回顾性分析2004年1月1日至2007年6月30日期间所有在本院行心脏手术的住院患者的临床资料。采用AKI 网络（AKI Network, AKIN）推荐的AKI定义评估心脏手术后AKI的患病率及住院病死率,对术前、术中、术后与AKI发生可能相关的危险因素进行分析。 结果 总共1056例患者中,术后发生AKI者328例,患病率为31.06%。AKI患者的住院病死率显著高于非AKI患者（11.59% 比 0.69%,P < 0.01）。多因素Logistic逐步回归分析显示,高龄（每增加10岁,发生AKI的风险上升1.40倍）、术前高尿酸血症（OR = 1.97）、术前左心功能不全（OR = 2.53）、冠脉旁路移植术（CABG）联合瓣膜手术（OR = 2.79）、手术时间延长（每增加1 h,发生AKI的风险上升1.43倍）、术后循环血容量不足（OR = 11.08）是心脏手术后AKI发生的独立危险因素。 结论 AKI是心脏手术后常见的并发症,AKI患者预后较差。高龄、术前高尿酸血症、术前左心功能不全、CABG联合瓣膜手术、手术时间延长、术后循环血容量不足是心脏手术后AKI发生的独立危险因素。