溃疡性结肠炎患者结肠黏膜COX-2和TNF-α的表达及其意义

目的研究溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜环氧合酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达以及与UC严重程度的关系。方法采用免疫组织化学染色法对38例活动期UC患者和10例对照组结肠黏膜中COX-2和TNF-α的表达进行检测。结果 UC患者结肠黏膜中COX-2和TNF-α的表达较对照组显著增高(P<0.05),且COX-2和TNF-α的表达与活动期UC患者的病情严重程度及内镜分级有关(P<0.05),COX-2与TNF-α的表达呈正相关(r=0.831,P<0.05)。结论 COX-2和TNF-α参与了UC的发病过程,并且可以反映UC的炎症活动情况。     

感染后肠易激综合征与溃疡性结肠炎缓解期病人直肠黏膜细胞因子的表达

目的探讨感染后肠易激综合征（PI-IBS）与溃疡性结肠炎（ UC）缓解期病人肠黏膜细胞因子的表达,从神经-免疫机制分析肠易激综合征（IBS）与炎症性肠病（IBD）的相关性。方法 PI-IBS组病人20例,UC组病人45例,正常对照组30例,结肠镜下取直肠黏膜标本,采用免疫组化方法检测其肠黏膜细胞因子的表达情况。结果PI-IBS病人直肠IFN-γ、IL-2阳性表达高于对照组（χ^2=14.012、13.931,P〈0 .01） ,而与UC病人比较差异无统计学意义（χ^2=2.290、2.323,P〉0 .05）。PI-IBS病人直肠黏膜P物质（SP）强度均值高于对照组（t=3.722,P〈0 .01） ,而与UC病人比较差异无统计学意义（t=1.643,P〉0 .05）。直肠黏膜IFN-γ、IL-2阳性表达的PI-IBS病人SP强度均值高于对照组（t=2.301、2.252,P〈0 .05） ,与UC病人比较差异无统计学意义（t=1.574,1.676,P〉0 .05）。结论 PI-IBS与IBD之间可能存在某种相关性。     

肠易激综合征和溃疡性结肠炎患者肠道菌群和肥大细胞的变化

目的：观察肠易激综合征（IBS）和溃疡性结肠炎（UC）患者肠道菌群和肥大细胞的变化。方法选取 IBS 患者（IBS 组）、UC 患者（UC 组）及健康者（对照组）各60例,检测粪便标本中菌群的数量及病变部位组织中肥大细胞的数量,并进行统计学比较。结果UC 组和 IBS 组大肠杆菌数量较对照组增多（P ＜0.05）,双歧杆菌、乳酸杆菌数量较对照组减少（P ＜0.05）;UC 组大肠杆菌数量与 IBS 组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）,双歧杆菌及乳酸杆菌数量较 IBS 组增多（P ＜0.05）。 UC 组和 IBS 组肥大细胞数量较对照组增加（P ＜0.05）,而 IBS 组较 UC 组增加更明显（P ＜0.05）。结论IBS 和 UC 患者均存在肠道菌群失调及肠黏膜免疫激活,IBS 在肠黏膜免疫激活方面更突出,而 UC 则在肠道菌群失调方面更明显。     

感染后肠易激综合征与溃疡性结肠炎缓解期病人直肠黏膜细胞因子的表达(英文)

目的 探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)与溃疡性结肠炎(UC)缓解期病人肠黏膜细胞因子的表达,从神经-免疫机制分析肠易激综合征(IBS)与炎症性肠病(IBD)的相关性.方法 PI-IBS组病人20例,UC组病人45例,正常对照组30例,结肠镜下取直肠黏膜标本,采用免疫组化方法检测其肠黏膜细胞因子的表达情况.结果 PI-IBS病人直肠IFN-γ、IL-2阳性表达高于对照组(χ2=14.012、13.931,P<0.01),而与UC病人比较差异无统计学意义(χ2=2.290、2.323,P>0.05).PI-IBS病人直肠黏膜P物质(SP)强度均值高于对照组(t=3.722,P<0.01),而与UC病人比较差异无统计学意义(t=1.643,P>0.05).直肠黏膜IFN-γ、IL-2阳性表达的PI-IBS病人SP强度均值高于对照组(t=2.301、2.252,P<0.05),与UC病人比较差异无统计学意义(t=1.574,1.676,P>0.05).结论 PI-IBS与IBD之间可能存在某种相关性.     

益生菌对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中IL-1和TNF-α表达的影响

目的 观察益生菌对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜IL—1β mRNA和TNF-α mRNA表达的影响。方法 用乙酸制备UC大鼠模型,将24只大鼠分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、益生菌组,10d后各组所得结肠标本,行HE染色,观察镜下结肠病理变化,并应用原位杂交技术检测结肠黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达。结果 SASP和益生菌均可显著改善UC大鼠结肠黏膜的病理变化,且明显降低黏膜中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达。结论 益生菌可通过抑制IL-1β mRNA和TNF-α mRNA炎症因子的表达而减轻大鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的,其疗效与SASP相当。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征结肠黏膜HBD－2、NF-κB、IL-6和IL-23的表达

目的探讨溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23的表达及临床意义。方法选择溃疡性结肠炎（UC组）和腹泻型肠易激综合征（腹泻型IBS组）各40例,另选择正常对照组20例．取结肠黏膜标本采用免疫组化SP法进行HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23染色。结果UC组HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率及表达均显著高于腹泻型IBS组和对照组（P〈0．05）,UC组不同病情程度之间HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率差异有统计学意义（P〈0．05）,HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达均与病情程度呈正相关（P〈0．05）,而腹泻型IBSIL-6和IL-23阳性率及表达与轻度UC差异无统计学意义（P〉0．05）。UC患者黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达之间均呈正相关（P〈0．05）。结论HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23在UC结肠黏膜中高表达,参与UC的发生发展过程,而IL-6和IL-23在IBS结肠黏膜中高表达,IBS黏膜炎症改变与轻度UC相似,IBS与UC之间存在相关性。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α的变化

目的: 测定溃疡性结肠炎(UC)患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,并分析其与病变范围、活动度的关系. 方法: UC患者56例,采用ELISA法测定血清中TNF-α的含量. 正常对照组为健康体检者. 结果: 活动期UC患者TNF-α含量(227.5±39.5)ng/L显著高于缓解期UC患者(131.2±37.8)ng/L及正常对照组(120.1±36.4) ng/L(P<0.01). 全结肠炎组TNF-α为(298.2±30.9) ng/L,显著高于远端结肠 直肠炎组(166.4±35.3)ng/L及左半结肠炎组(153.8±34.3) ng/L (P<0.01). 结论: UC患者血清TNF-α含量与病变活动度及病变范围有关,可做为监测UC活动及疗效判定的有效指标.     

溃疡性结肠炎组织中树突细胞的分布与TNF-α的表达

目的 :研究在溃疡性结肠炎组织中树突细胞的分布与TNF -α的表达 ,探讨溃疡性结肠炎的炎症免疫发病机制。方法 :收集 4 8例溃疡性结肠炎 ,5 0例大肠癌旁正常结肠粘膜组织标本 ,用免疫组化法检测肠粘膜内树突细胞的分布和TNF -α的表达。结果 :溃疡性结肠炎活动期树突细胞阳性率为 90 .6 0 % ,明显高于非活动期 (6 2 .5 % )和对照组 (30 .0 % ) ,组间比较P均 <0 .0 5。活动期TNF -α的阳性率为 87.5 % ,高于非活动期 (5 6 .3% )和对照组 (2 6 .0 % ) ,P均 <0 .0 5 ,树突细胞阳性率与TNF -α阳性表达呈正相关。结论 :树突细胞和TNF -α在溃疡性结肠炎肠粘膜组织中的阳性表达率 ,随疾病活动性增高 ,提示炎症免疫在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用。     

电针足三里对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α的下调作用

目的 :探讨电针足三里穴对溃疡性结肠炎 (ulcera tivecolitis,UC)大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF α)的调节作用及机制 .方法 :将 32只SD大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,UC模型对照组 ,UC模型 +针穴组 ,UC模型 +非穴组 .在诱导产生UC大鼠模型的基础上 ,分别电针其相应部位 ,1 0d后同时处死 4组大鼠 ,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF αmRNA表达水平、血清TNF α含量的变化 .结果 :与正常对照组相比 ,UC模型对照组结肠质量 /体质量 (mC/mB)及MPO活性均显著增加 (8.5 3± 2 .5 9vs 2 .4 6± 0 .4 2 ,1 4 5 .2± 2 5 .3vs 2 4 .3± 7.8,P <0 .0 1 ) ;血清TNF α含量和结肠组织TNF αmRNA表达水平分别上升 2 .5倍及 4 .3倍 (2 2 78± 1 70vs 894± 2 4 8,0 .98± 0 .1 1vs 0 .2 3±0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) ;电针足三里穴后 ,mC/mB 和MPO活性显著降低 (5 .2 9± 2 .0 4vs 8.5 3± 2 .5 9,1 0 3.5± 35 .7vs 1 4 5 .2± 2 5 .3,P <0 .0 1 ,0 .0 5 ) ;TNF α含量和TNF αmRNA表达水平也分别减少 1 6 %和 4 4 % (1 91 3± 2 32vs2 2 78± 1 70 ,0 .5 5± 0 .1 3vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) .非穴组与UC模型对照组相比无统计学显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :电针足三里穴能够良性下调TNF α生成     

溃疡性结肠炎,肠易激综合征和慢性直肠炎病人肛门,直肠运动功能？…

目的：探讨溃疡性结肠炎（ＵＣ）、肠易激综合征（ＩＢＳ）和慢性直肠炎（ＣＲ）患者肛门、直肠运动功能的变化及与腹泻的关系。方法：采用ＳＧＹ－３型多功能消化道检测仪ＧＩ－３三点怀气囊测压管对２１例昨３０例ＣＲ病人肛门、直肠运动功能进行检测,并与１５例正常人作为对照。结果：ＵＣ、ＩＢＳ和ＣＲ组直肠静息压、肛门内外括约肌静息压和最大缩窄压、肛管直肠屏障压及模拟排便动作后,肛门内外括约肌净坟、减压和对照组无明     

低FODMAP饮食对溃疡性结肠炎患者肠易激综合征样症状的影响

目的探讨低可酵解的低聚糖、双糖、单糖和多元醇(FODMAP)饮食对溃疡性结肠炎(UC)患者肠易激综合征(IBS)样症状的影响。方法以2018年6—12月在郑州大学第一附属医院门诊就诊的80例具有IBS样症状的UC患者为研究对象。在维持原有治疗不变的基础上,患者接受低FODMAP饮食治疗。观察低FODMAP饮食前、治疗6周后及回添FODMAP饮食2周后患者IBS症状量表(IBS-SSS)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)及IBS生活质量量表(IBS-QOL)评分情况。结果接受低FODMAP饮食后患者IBS样症状缓解,焦虑抑郁状态改善,生活质量提高。重新引入FODMAP饮食后,仍可维持IBS样症状缓解。结论低FODMAP饮食可有效改善UC患者IBS样症状。     

溃疡性结肠炎患者血清一氧化氮和TNFα测定

目的：观察一氧化氮,ＴＮＦα与溃疡性结肠炎的关系。方法：采用硝酸还原酶法和生物素链亲和素ＥＬＩＳＡ法测定４０例溃疡性结肠炎患者和４０例正常人血清ＮＯ和ＴＮＦα。结果：（１）溃疡性结肠炎患者血清ＮＯ浓度非常显著地高于正常人,阳性率为８５％;（２）溃性性结肠炎患者ＴＮＦα显著高于正常。结论：血清ＮＯ升高可作为溃疡性结肠炎检测的实验室指标。     

固肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎大鼠炎症介质及结肠黏膜的影响

[目的]观察固肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平及结肠病理组织的影响,探讨其可能作用机制。[方法]Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、固肠胶囊高、中、低剂量组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液及葡聚糖硫酸钠(DSS)联合应用复制大鼠慢性UC模型,于造模缓解复发期灌胃给药10 d,观察各组大鼠疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10水平。[结果]与空白对照组比较,模型组DAI、CMDI评分及血清TNF-α水平显著升高(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,固肠胶囊能明显升高血清IL-10水平(P<0.05),降低DAI、CMDI评分(P<0.01)及血清TNF-α水平(P<0.05),促进溃疡修复。[结论]固肠胶囊可通过抑制血清TNF-α表达、促进血清IL-10表达,抑制炎症进展,减轻结肠组织因过度免疫介导作用而导致的肠黏膜损伤而治疗慢性UC。     

大鼠溃疡性结肠炎模型血清TNF-α和IL-10的观察

目的:探讨大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)的水平.方法:36只雌性sD大鼠随机分为2组,每组18只.模型组用三硝基苯磺酸(TNBs)的50%乙醇溶液灌肠至结肠内,对照组以50%乙醇溶液灌肠.分别于灌肠后的第1天、第7天、第21天经腹主动脉无菌采血,检测血清TNF-α和IL-10的含量.结果:模型组血清TNF-α 53.6±10.5 pg/mL和IL-10 153.6±12.8pg/L含量于灌肠后第1天均较对照组(分别为28.6±7.8pg/mL和112.7±30.9 pg/L)明显升高(P<0.05),而灌肠后第7天及第21天两组血清TNF-α和IL-10含量均无明显差异(P-0.05).结论:UC早期血清促炎细胞因子和抑炎细胞因子水平均明显升高.     

肠易激综合征和胶原性结肠炎患者粪便中炎性标志物的检测

目的：与腹痛及腹部不适症状相关的排便习惯改变的长期反复发作是肠易激综合征（IBS）和胶原性结肠炎（CC）的共有症状。该研究旨在明确IBS和CC患排泄物中能否检测到炎性标志物，并探讨此种检测能否作为一种无创性方式用于这些功能紊乱性疾病的鉴别。材料与方法：采集18例CC患、46例IBS患和20例健康对照（HC）的粪便，经处理后留取上清液，采用免疫法测定嗜酸粒细胞蛋白X（EPX）、髓过氧化物酶（MPO）、纤维蛋白溶酶、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：与IBS组（中位数0．44μg／g，95％CI0．25～1．8；P〈0．001）和HC组（中位数0．46μg／g，95％CI0．21～1．3；P〈0．001）相比，EPX水平在CC组中有所增加（中位数3．81μg／g，95％CI0．47～16．2）。另外，MPO水平在CC组中也有所增加（中位数11．7μg／g，95％CI2．0～124），显高于IBS患组（中位数1．7μg／g，95％CI0．81～5．2；P〈0．01）和HC组（中位数2．5μg／g，95％CI1．1～6．3；P〈0．05）。     

肠易激综合征患者结肠黏膜中MC与VIP的表达

目的：探讨肥大细胞（MC）与血管活性肠肽（VIP）在肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜中的表达情况及二者的联系,为神经-内分泌-免疫网络分析IBS的发病机制提供一定理论依据。方法：选取腹泻型和便秘型IBS患者及正常对照者各20例,对其结肠黏膜活检标本进行免疫组化SABC法和甲苯胺蓝法染色后,对比观察MC和VIP表达情况。结果：IBS患者回盲部和乙状结肠部MC数和VIP免疫阳性神经纤维数均较对照组显著增多（P〈0.01）,而且IBS患者回盲部MC数和VIP免疫阳性神经纤维均较乙状结肠部MC数和VIP免疫阳性神经纤维明显增多。结论：MC和VIP可能参与IBS的病理生理过程。     

溃疡性结肠炎、肠易激综合征和慢性直肠炎病人肛门、直肠运动功能的初步探讨

目的：探讨溃疡性结肠炎（ＵＣ）、肠易激综合征（ＩＢＳ）和慢性直肠炎（ＣＲ）患者肛门、直肠运动功能的变化及与腹泻的关系。方法：采用ＳＧＹ－３型多功能消化道检测仪、ＧＩ－３三点性气囊测压管对２１例ＵＣ,２０例ＩＢＳ和３０例ＣＲ病人肛门、直肠运动功能进行检测,并与１５例正常人作为对照。结果：ＵＣ,ＩＢＳ和ＣＲ组直肠静息压、肛门内外括约肌静息压和最大缩窄压、肛管直肠屏障压及模拟排便动作后,肛门内外括约肌净增压,减压和对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）,但增加腹压后,肛门内外括约肌净增压,ＵＣ组、ＩＢＳ组、ＣＲ组,均明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。直肠最低敏感量、最大耐受性、最大顺应性,ＵＣ组、ＩＢＳ组、ＣＲ组也明显低于对照组。ＵＣ,ＩＢＳ和ＣＲ三组间各项指标无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＵＣ,ＩＢＳ和ＣＲ均存在直肠高敏感、低耐受、低顺应性和肛门自动控制能力减弱,这些改变可能与腹泻有关。ＵＣ,ＩＢＳ和ＣＲ的肛门、直肠动力改变无特异性。     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的观察抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法将30只雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组和实验组,各10只。模型组和实验组大鼠用三硝基苯磺酸.乙醇液灌肠诱导建立UC大鼠急性期模型。然后实验组大鼠采用抗TNF-α单克隆抗体治疗,模型组和正常对照组大鼠从尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。6 d后同时处死3组大鼠,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血清TNF-α水平及结肠组织TNF-α mRNA表达量,并以此评价炎症和损伤程度。结果3组大鼠结肠质量/体质量(mc/mb)、MPO活性、血清TNF-α水平和结肠组织TNF-α mRNA表达量间两两比较,差别均有统计学意义(P均<0.01)。mc/mb、MPO活性、血清TNF-α水平、结肠组织TNF-α mRNA表达量两两之间呈正相关(P<0.01)。结论抗TNF-α单克隆抗体可以减少UC大鼠血清TNF-α水平和结肠组织MPO活性及TNF-α mRNA表达量,使UC大鼠炎症反应减轻。     

乐复能对溃疡性结肠炎小鼠疗效及其对小鼠结肠黏膜内TNF-α 表达的影响

目的：观察乐复能对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠模型的治疗作用及其对小鼠结肠黏膜中肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)表达的影响,了解乐 复能对 UC 的治疗作用及可能的机制。方法：70只Balb/C雌性小鼠,8周龄左右,体质量18~22 g/只,清洁级。随机分为 7组,分别为正常组、模型组、美沙拉嗪治疗组、泼尼松治疗组以及乐复能低、中、高剂量组,每组10只。采用4%DSS 水溶液自由饮用的造模方法制作UC小鼠模型。造模第8天,各组同时分别给予对照剂与实验药物,实验第14天处死小 鼠,游离并取出全段结肠,测量回盲部至肛门的长度,记录小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、 组织学损伤评分、结肠黏膜组织中 TNF-α的表达。结果：1) 使用DSS的各干预组小鼠均不同程度地出现腹泻、黏液便、 大便隐血阳性或血便等症状,随天数增加,小鼠DAI积分逐渐增高。美沙拉嗪、泼尼松、乐复能均能改善小鼠的一般状 况,降低小鼠的DAI评分,减轻结肠长度缩短情况,降低组织学损伤评分。2) 乐复能低、中、高剂量组,美沙拉嗪组 及泼尼松组DAI积分与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01);美沙拉嗪组、泼尼松组与乐复能低剂量组之间比 较,差异均无统计学意义(均P>0.05),乐复能中、高剂量组治疗效果明显好于美沙拉嗪组、泼尼松组与乐复能低剂量组 (均P<0.01),且乐复能治疗效果呈剂量依赖性,乐复能高剂量组好于乐复能中剂量组(P<0.01)。3) 乐复能低、中、高剂 量组、泼尼松组、美沙拉嗪组黏膜缺损相对较轻,小部分腺体不完整,炎症细胞较少,与模型组比较,差异有统计学 意义(均P<0.01);乐复能高剂量组与乐复能低、中剂量组,美沙拉嗪组与泼尼松组比较,组织损伤明显减轻,组织学评 分显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);但在乐复能低、中剂量组,美沙拉嗪组和泼尼松组之间差异均无统计学 意义(均P>0.05)。4) 乐复能低、中、高剂量组,美沙拉嗪及泼尼松处理组TNF-α的表达明显下调,与模型组相比较,差 异均有统计学意义(均P<0.01);美沙拉嗪组与泼尼松组比较,TNF-α表达差异无统计学意义(P>0.05),乐复能低、中、高 剂量组之间TNF-α的表达随着剂量增加而减少,所有乐复能治疗组TNF-α的表达均明显低于其它治疗组(均P<0.01)。结 论：乐复能能明显改善DSS诱导的UC小鼠DAI评分、小鼠结肠黏膜损伤情况及炎症评分,下调小鼠结肠黏膜组组织内 TNF-α的表达,其结果优于美沙拉嗪与泼尼松,且乐复能的作用呈剂量依赖性。