前列腺素E1对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素E1（PGE1）对肝脏 因再灌注损伤的保护作用。方法 制作常温下大鼠部分肝叶缺血再灌注模型，于缺血前经门静脉给予PGE1，45min后恢复血流灌注，并于1h后取门静脉血测定血清谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及内皮素1（ET－1），同时取缺血肝叶行病理组织学检查。结果 缺血再灌注组GOT、GPT、LDH及TNF－α和ET－1均明显高于正常对照组，PGE1组则明显低于缺血再灌注组。PGE1组的肝脏病理组织学改变明显轻于缺血再灌注组，并接近正常对照组。结论 PGE1对肝缺血再灌注具有保护作用。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的　探讨缺血预处理 (IPC)保护作用的发生机制。方法　建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型。IPC采用肝脏缺血 10min ,再灌注 10min。结果　IPC后肝组织中腺苷和NO水平明显升高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 0 1) ,但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂后NO的升高被抑制 (P<0 0 1)。缺血再灌注 (I/R) 2h后血清中TNF α、AST、ALT、LDH及W/D水平和假手术组相比明显增加 ,而IL 10含量降低 (P <0 0 1) ;IPC、I/R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF α释放和AST、ALT、LDH及W /D水平 ,提高IL 10含量 ,与I/R组相比差异显著 (P <0 0 1) ;但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂 (IPC +A2 antag)和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF α、AST、ALT、LDH及W /D的水平 ,提高IL 10的含量 (P <0 0 1) ;而IPC前给IPC+A2 antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果 (P >0 0 5 )。结论　IPC引起细胞外腺苷水平升高 ,腺苷A2 受体活化 ,介导了NO合成增加 ,最终通过抑制效应器TNF α的释放、增加IL 10的合成来实现对缺血组织的保护作用。     

山莨菪碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探索山莨菪碱对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选雄性Wistar大鼠160只,分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和山莨菪碱组,观察了肝脏缺血60分钟及再灌注1、3、6、12及24小时后血浆内皮素－1（ET－1）、透明质酸（HA）和谷丙转氨酶（ALT）含量变化及肝组织病理学变化。结果 肝脏缺血再灌注后,血浆ET－1、HA和ALT含量均明显增高,同时肝脏瘀血很明显,肝脏缺血再灌注前用山莨菪碱后,血浆HA和ALT含量明显降低,同时肝组织瘀血减轻。结论 山莨菪碱可改善再灌注后的肝脏微循环障碍,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤程度判定指标的选择

目的 探讨肝脏缺血再灌注（I／R）损伤程度及其判断指标的选择。方法 建立大鼠肝脏局部I／R模型，测定大鼠肝脏缺血60，90min再灌注0，1，2，4，6，12，24，48h时的血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平，并行病理检查（相对细胞死亡率）。参照本院I／R损伤分级标准重新将动物分为4个不同的I／R损伤程度的实验组，分析ALT水平与病理改变的关系。结果 缺血60min组中轻度I／R损伤占75．0％，中度I／R损伤占14．6％，重度I／R损伤占10．4％；缺血90min组中轻度I／R损伤占41．7％，中度I／R损伤占25．0％，重度I／R损伤占16．7％，严重度I／R损伤占16．7％。损伤程度越重细胞死亡率越高，ALT水平也越高。结论 ALT水平可直接反映肝脏I／R损伤程度；损伤程度越重，转氨酶水平越高，细胞死亡率也越高。     

缺血预处理对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。 方法　采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,供肝冷保存时间 10 0min ,无肝期 2 5min。 64只SD大鼠随机均分成两组 :对照组 ,获取供肝前仅以肝素生理盐水经门静脉灌注 ;IP组 ,获取供肝前阻断肝门血供 10min ,再灌注 10min ,然后再以肝素生理盐水经门静脉灌注。每组受体的一半 (n =8)用于观察存活率 ,另一半 (n =8)用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果　IP组的 1w存活率、胆汁分泌量、抗氧化酶活力、血清NO水平均明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,血清ALT、AST、LDH、TNF及肝组织中的过氧化产物含量均明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,组织的病理改变也轻于对照组。结论　IP能够提高血清NO水平 ,降低血清TNF含量 ,对大鼠移植肝脏的缺血再灌注损伤具有保护作用     

中性粒细胞与肝脏缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤是一重要的临床问题，本文就中性粒细胞（ＰＭＮ）的作用阐述其发病机制。ＰＭＮ在缺血后再灌注肝脏聚集、粘附并活化，释放活性氧和蛋白酶等毒性物质攻击肝细胞，导致严重的肝组织损伤。抑制ＰＭＮ粘附和活化是防治肝脏再灌注损伤的重要环节。     

前列腺素E1和重组人生长激素对肝缺血-再灌注损伤的保护作用

我们用兔肝脏缺血 再灌注损伤及肝切除模型 ,采用前列腺素Ｅ1 (ＰＧＥ1 )和重组人生长激素 (ｒｈＧＨ)单独及联合用药的方法 ,探索减轻肝脏缺血 再灌注损伤的新方法。一、材料和方法1 .动物及分组 :健康大耳白兔 48只 ,3 %戊巴比妥钠 (30ｍｇ/ｋｇ体重 )静脉注入麻醉 ,阻断第一肝门 40ｍｉｎ时切除左肝外叶 ,45ｍｉｎ后解除阻断。实验动物随机等分为 4组 :Ａ组 (对照组 ,1 2只) ,缺血前后静脉滴注生理盐水 (ＮＳ)0 .5ｍｌ·ｋｇ- 1 ·ｍｉｎ- 1 ;Ｂ组 (ＰＧＥ1 组 ,1 2只) ,缺血前后静脉滴注ＰＧＥ1 0 .5μｇ·ｋｇ- 1 ·ｍｉｎ- 1 ;Ｃ组 (…     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护机制

目的验证缺血预处理(IPC)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,探讨一氧化氮(NO)与蛋白激酶C(PKC)在IPC过程中的作用.方法在原位灌流的大鼠肝脏缺血再灌注模型上,观察IPC的保护作用.同时经肠系膜上静脉注射NO前体L-精氨酸和蛋白激酶C特异性激动剂1,2-二辛酸甘油(DOG)以及两者的特异性阻滞剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(NAME)和多粘菌素B,来检测NO和PKC在IPC中的关系.结果预处理可阻止血清谷丙转氨酶(ALT)[(200.86±40.30)U/Lvs.(257.65±20.18)U/L],谷草转氨酶(AST)[(211.06±13.59)U/Lvs.(309.17±24.79)U/L],乳酸脱氢酶(LDH)[(824.73±127.11)U/Lvs.(1118.60±82.21)U/L]及脂质过氧化物(LPO)[(0.414±0.069)mmol/mgvs.(0.531±0.054)mmol/mg]水平升高(P＜0.05),而使组织超氧化歧化酶(SOD)保持在较高水平[(10.33±0.88)U/mgvs.(6.01±0.91)U/mg],(P＜0.05).NO与PKC均可模拟预处理的保护效应.结论缺血预处理对大鼠肝脏I/R有明确的保护作用,NO与PKC发挥IPC保护作用的途径不同.     

预缺血对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

已有较多的实验证明,预缺血处理对多种缺血再灌注器官有保护作用.本文综述了预缺血对缺血再灌注肝脏的保护作用及其机理.     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的机理研究

目的　研究川芎嗪注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　96 只SD大鼠被随机均分为假手术组、肝脏缺血再灌注组(I/R组)和肝脏缺血+川芎嗪再灌注组(简称治疗组)3 组,分别于术前及术后30 min、6 h及24 h检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH),观察每组大鼠1周存活情况及肝脏病理组织学变化,并行肝细胞凋亡指数检测。结果　治疗组术后1 周大鼠存活情况好于I/R组(P<0.05); 治疗组及I/R组血浆ALT、AST及LDH均明显高于假手术组(P<0.05),但治疗组低于I/R组(P<0.05)。光镜下见,缺血再灌注后肝血窦和中央静脉明显瘀血,肝细胞坏死I/R组重于治疗组。肝细胞凋亡指数I/R组高于治疗组(P<0.05)。结论　川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤后B7表达的研究

摘要：目的:探讨B7-1和B7-2在大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时的表达及其免疫学意义。方法:将30只大鼠随机分为3组：A组为假手术组(对照组)；B组为冷缺血20min再灌注24h组；C组为冷缺血30min再灌注24h组。分别取各组之肝脏，采用实时反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中B7-1和B7-2mRNA的表达。结果:B7-1mRNA在B，C组表达为0.529±0.089和0.618±0.074，均较A组(0.131±0.012)明显增高(P<0.01)。B7-2mRNA在B，C组表达为0.474±0.132和0.682±0.095，均较A组(0.163±0.054)明显增高(P<0.01)。并且B7-1和B7-2在C组表达明显高于B组(P<0.05)。结论:冷缺血再灌注时肝脏B7-1和B7-2表达上调，增加了肝脏的免疫原性。     

门静脉注射异丙酚对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨麻醉药物异丙酚经门静脉给药对肝脏缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用及其可能机制。方法 将动物随机分为4组，每组8只。A组为假手术组，仅开关腹；B组为单纯阻断入肝血流30min再灌注60min（I／R）组；C组为I／R组＋颈静脉注射异丙酚组；D组为I／R组＋门静脉注射异丙酚组；检测各组家兔血清ALT和AST、肝组织及血液中内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）以及肝组织中ATP含量。结果 门静脉注射异丙酚可降低I／R期间血清ALT，AST及肝组织和血液中ET-1，提高肝组织和血液中NO及肝组织中ATP含量，其对肝I／R损伤的保护效应优于颈静脉给药。结论 经门静脉注射异丙酚对肝脏I／R损伤有明显的保护作用，此作用可能是通过调节ET-1与NO浓度的失衡及提高肝组织中ATP含量而实现的。     

红花注射液对肝热缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨红花注射液对大鼠肝热缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及其机制。方法 选用雄性SD大鼠，随机分成4组，每组6只。S组为假手术组。缺血再灌注组（I／R组）及红花预处理组（SPC组）在缺血前30min分别经肠系膜静脉注射生理盐水或红花注射液2mL／kg，而缺血预处理组（IPC组）缺血前30min阻断血流5min。再灌注后24h检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平；肝组织行HE染色，观察病理组织学改变及评分（根据Suzuki标准）；TUNEL法检测肝细胞凋亡；RT—PCR检测肝组织肿瘤坏死因子α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）及细胞黏附因子-1（ICAM-1）mRNA的水平；Werstern blotting测定核转录因子κB（NF-κB）蛋白的表达。结果 再灌注24h后，与I／R组比较，SPC和IPC组血清ALT，AST水平、肝组织病理学半定量评分、肝细胞调亡指数、肝组织中TNF-α，MIP-2，ICAM-1 mRNA水平及NF-κB蛋白的表达均降低，差异均有显著性（P〈0.05）；SPC组与IPC组比较。上述各项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 红花注射液通过下调前炎性因子TNF—α，MIP-2及ICAM—1 mRNA的水平及抗细胞凋亡作用，可减轻移植肝IRI。     

肝动脉缺血对犬肝细胞损害的实验研究

摘要：目的:探讨肝动脉缺血对犬肝细胞的损害。方法:对２０只犬进行肝动脉阻断，不阻断门静脉，分别于阻断前、阻断后２０，４０，６０min取肝组织进行活检，用常规ＨＥ染色和ＢＣＬ-２免疫组化染色并进行灰度测定。结果:肝动脉阻断２０min，肝细胞已有明显损害，阻断６０min有不可逆性严重损害，ＢＣＬ-２免疫组化灰度测定，阻断前与阻断后各时点差异均有高度显著性（P<0.0001），其中２０min和４０min与６０min之间差异有高度显著性(P<0.001)。结论:肝动脉阻断20min，肝细胞有明显损害，肝动脉阻断60 min，肝细胞有不可逆性损害。     

肝缺血再灌注后肝内血流动力学的变化

目的探讨肝脏缺血再灌注（I／R）后肝内分流（IHSF）和功能性肝血流（FHBF）的变化。方法健康雄性SD大鼠l2只，作右侧颈动脉、颈静脉插管；开腹后，经回结肠静脉作门静脉插管，分别用以输血、输液、给药、留样、检测等。大鼠经部分肝I／R制模后，随机分为2组（每组6只）：（1）正常对照组（对照组），术中只分离肝周围韧带，不作肝门阻断及再灌注。（2）缺血再灌注组（1／R组，实验组），进行45min的肝门阻断及60min的再灌注。然后两组均经门静脉输注D一山梨醇（10mmol／L，0．2mL／min），2min后同时取颈动脉、门静脉、肝静脉血各1mL。测定门静脉血流量（PVF）、肝动脉血流量（HAF）。计算肝脏山梨醇摄取率、FHBF和IHSF。结果两组PVF，HAF及总肝血流量（THBF）无明显统计学差异；与对照组比较，I／R组肝脏山梨醇摄取率和FHBF减少，IHSF增加（P〈0．01）。结论肝I／R后，肝内血流动力学变化表现为肝内门一体分流开放，功能性肝血流减少。     

肝糖原贮备的变化对热缺血再灌注期大鼠肝储备功能的影响

目的探讨增加肝糖原贮备对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝热缺血再灌注模型。动物分组:(1)H组,于缺血前24h尾静脉注射25%葡萄糖(2mL/只,1次/6h);(2)L组,缺血前禁食24h,饮水不限;(3)缺血再灌注对照组(C组),建模前不注射葡萄糖,亦不禁食;(4)假手术对照组(N组)。H,L,C组动物于缺血45min,再灌注1/4h,1/2h和1h后取样测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)和吲哚氰绿代谢试验(ICGR15)、胰高血糖素负荷试验(GLT),同时取肝组织行光镜形态学观察。结果(1)肝储备功能(HFR):ICGR15在各个时点4组间差异有显著性,N组H组>C组>L组(P<0.01)。H,C,L组的ICGR15和GLT在组内各时点间差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。(2)肝酶学指标各时点4组间差异有显著性(P<0.05或P<0.01),N组0.05)。(3)肝脏病理组织学改变:H组明显轻于C组及L组,并接近N组,L组最严重。结论(1)预防性增加肝糖原贮备能拮抗热缺血再灌注损伤过程中肝储备功能的损害。(2)ICGR15,GLT较常规肝功能酶学指标能更早期、灵敏反映肝热缺血再灌注过程中肝储备功能的变化。     

肝癌切除术中肝血流控制方法的选择

目的：探讨肝癌切除术中不同肝血流控制方法的合理选择。方法：回顾性分析94例肝癌患者行肝切除时采用4种不同肝血流控制方法对术后肝功能、手术时间、术中出血量、输血量、术后引流量及其并发症的影响。结果：38例（40.4%）行常规第一肝门阻断，34例（36.2%）行选择性半肝阻断，4例（4.3%）行全肝血流阻断，18例（19.1%）未阻断肝门。全部成功切除肿瘤，手术顺利，术后并发症24例次，术后死亡2例（2.1%）。结论：大肝癌切除时肝血流控制方法的选择应根据病变的大小、部位、肝功能、切肝难易程度及术中探查结果等因素综合决定。合理的肝血流控制方法是保证肝切除手术成功、患者术后顺利恢复的关键。     

胸腹联合伤的临床诊断和治疗

目的:总结胸腹联合伤的临床特点和早期救治的经验，以期降低病死率。 方法:回顾性分析 1990年5月—2007年5月经手术证实的胸腹联合伤者 63例临床资料，其中闭合性损伤 34例，穿透性损伤29例；左侧膈肌破裂47例，右侧9例，双侧7例，形成创伤性膈疝24例；合并血气胸63例，休克60例。术前确诊41例。63例均行手术治疗，经左胸手术18例，右侧2例，双侧开胸5例，经胸经腹切口4例，经胸腹切口2例，经腹切口32例。结果:治愈56例，死亡7例，病死率为11.1 %。失血性休克是死亡的主要原因。结论:胸腹联合伤病死率高，最常见的死亡原因是失血性休克；手术入路应视具体伤情而定；及早诊断和及时手术是挽救危重患者生命的关键。     

二氮嗪预处理抑制大鼠肝缺血再灌注所致细胞凋亡的延迟保护作用

目的：探讨二氮嗪(DE)预处理模拟缺血预处理(IP)抑制肝缺血再灌注(I/R)损伤所致细胞凋亡的延迟保护(DP)作用及其可能机制。方法：大鼠随机分为5组:IP组以肝缺血5min作I/R预处理;DE组静脉注射DE 作I/R预处理;DE+5-HD组在DE组基础上再予静脉注射5-HD作预处理;对照组(C组)仅以等量生理盐水作预处理;假手术组（S组）仅行2次开腹手术，不作其他处理。4个预处理组均在24h后行肝缺血1h再灌注3h。切取肝组织用免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达及用TUNEL法检测肝细胞凋亡,并观察显微结构变化。结果： C组肝细胞凋亡指数(AI)明显高于S组(P<0.01),光镜与电镜下肝脏结构损伤明显;IP组与DE组Bcl-2蛋白表达指数(BI)高于C组(P<0.01),AI明显低于C组(P<0.05),组织损伤也轻于C组;而DE+5-HD组BI低于DE组(P<0.01),AI则高于DE组(P<0.05)。结论：使用DE预处理能模拟IP抗大鼠I/R损伤所致肝细胞凋亡的DP作用,可能系通过诱导肝细胞Bcl-2蛋白表达上调而发挥抗凋亡作用。